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本文用~(32)P、~(45)Ca 双示踪技术研究大骨节病区粮喂养大白鼠的钙、磷代谢。结果表明:病区粮喂养动物的骨、软骨~(32)P、~(45)Ca 沉积减少,骨钙、磷含量显著增大,软骨磷脂、硫酸软骨素含量降低、胶元量增高。说明病区组动物发生了钙、磷代谢紊乱,有过早老化现象,并提出其改变的初步分析和可能有关的因素。病区粮加硒后,骨、软骨~(32)P 沉积率明显增高,软骨磷脂含量增加,骨磷量有所减少,而钙代谢无明显变化。表明硒与磷代谢有关。 相似文献
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本文用活跃病区水、粮喂养了15只恒河幼猴复制出了类似人的大骨节病的生化和病理改变。初步认为:(1)只要选择敏感动物,又确系采用带有致病因子的水粮,大骨节病的动物模型是可能复制的。(2)本病的致病因子和主要条件因子既存在于病区粮中,也存在于水中。(3)低硒可出现体内血尿等一系列生化学改变,但与软骨坏死并不一致。(4)硒对动物的软骨坏死有一定的保护作用,但硒的高低与软骨坏死关系还有待进一步研究。 相似文献
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用质子激发 X 线荧光分析方法(PIXE)测定了大骨节病病区和非病区的水、粮以及用该水粮喂养的大白鼠的肋软骨和硬骨中22种化学元素的含量。结果发现水粮中存在差异的元素反应在用该水粮喂养的大白鼠的骨、软骨中也存在差异,含量都低的元素有 P、Mn、Cu、As、Zn。都高的有铅。其中锌低在水、粮、硬骨和软骨中都完全一致呈非常显著性差异(p<0.01)。提示病区水、粮中化学元素对骨质的影响不是单一元素缺乏或过多所致,而是多种元素的复合因素。 相似文献
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大骨节病病区粮水对恒河猴软骨基质成分的损害作用 总被引:4,自引:0,他引:4
蛋白多糖和胶原是软骨胞外基质的主要成分。用大骨节病病区粮水喂养18个月的恒河猴,上肢关节软骨氨基多糖的已糖醛酸、已糖胺和酯硫组分含量降低,胶原含量升高,其中以病水组动物软骨的上述改变最明显。硒对软骨基质的损伤有一定的保护作用。推测软骨胶原含量升高可能是对软骨氨基多糖减少的一种补偿。 相似文献
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克山病病区粮喂养的大鼠代谢实验观察已发现,病区粮及非病区粮喂养的大鼠各器官对~(75)Se 的摄取量有规律性差别,提示 Se可作为显示病区与非病区存在显著差异的因子。但是~(75)Se 在克山病病区粮喂养的动物心肌内化学组分中分布的改变仍未见报导。本文测定了克山病病区粮,病区粮加硒 相似文献
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对大骨节病(KBD)患者和实验动物的软骨和体液多种生化指标观察发现,其软骨细胞代谢产物硫酸软骨素(Chs)硫酸化程序降低,分子量变小,尿中Chs排泄量升高,各种Chs比例失调,KBD病区粮喂养大鼠软骨活性硫酸基(PAPS)含量降低,而其硫酸化酶活性正常,培养的软骨细胞~3H—UdR掺入降低等一系列生化改变。这些改变多数与Chs的硫酸化代谢有关系。进一步对KBD患者人群和实验动物血液硫酸化因子(SF)活进行测定,结果表明其血清中SF活性降低,而同组实验动物离体软骨对~(35)SO_4~(2-)摄取反应性升高。根据SF对软骨细胞代谢调控作用理论,进一步证实了KBD病区外环境中确实存在硫代谢干扰因子(SIF)。SIF通过干扰SF生物功能导致机体硫代谢紊乱而致KBD. 相似文献
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碘与大骨节病关系的研究——大骨节病区内外环境中硒、碘含量调查分析 总被引:1,自引:0,他引:1
生物地球化学元素缺乏,是大骨节病(KBD)重要的病因假说之一。微量元素硒与大骨节病的关系已进行了多年的研究,但大骨节病是否与元素碘有关,工作不多。流行病学调查发现,KBD往往流行于碘缺乏病(IDD)地区,病区环境常同时缺硒、缺碘。因而提出KBD可能是同时缺硒、缺碘的疾病。碘是合成甲状腺素(TH)的必需原料,硒通过5′脱碘酶(5′IDI)影响TH代谢,二者对TH生理功能的正常发挥至关重要。已知甲状腺素对生长发育有重要影响。对骨的代谢和发育起重要作用,而大骨节病又主要侵犯生长发育期儿童的关节软骨和骺板软骨。因此结KBD病区环境中硒、碘含量及其对儿童甲状腺 相似文献
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在克山病病因研究方面,微量元素硒已受到人们重视。陈念祖等在低硒克山病病区粮喂养的大鼠及仔猪上,用组织化学方法研究发现肝糖元下降,脂肪明显上升。李广元用生化方法发现克山病病区粮喂养的仔猪琥珀酸脱氢酶(SDH)活性下降。这些提示了克山病病区粮可以引起动物代谢的某些紊乱。克山病病区粮是否可引起动物 Mg~(2 ) 相似文献
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硒与大骨节病关系研究20年 总被引:14,自引:2,他引:14
硒与大骨节病(KBD)关系研究始于1972、1973年。当时在用KBD病区水粮养大鼠的实验中,意外地出现了许多大鼠(39.71%)死于急性大片肝坏死;追查原因时注意检测了所用水粮的硒(Se)含量,从而首次看到KBD病区水粮Se含量低于非病区的现象。20多年来,Se与KBD的关系已成为我们研究组一直探索的问题之一。我们的研究工作还涉及了KBD本身一些最基本的方面;包括KBD本身的流行病学特征、临床与X线诊断方法、治疗与预防措施的研究;KBD病理形态学(包括超微结构)、X线 相似文献
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大骨节病区儿童尿羟脯氨酸,氨基多糖排泄量与尿硒关系的分析 总被引:2,自引:0,他引:2
本文观察了大骨节病区患儿、非患儿和非病区儿童的尿羟脯氨酸和氨基多糖组分的排泄量与尿硒水平的关系,结果表明患儿的尿硒、羟脯氨酸和氨基多糖排泄量不仅低于非病区儿童,也低于病区非患儿,当尿硒低于2.00μg/24h时,硒对尿软骨代谢指标有显著影响,高于2.00μg/24h时,则与上述指标无明显相关关系。这些结果说明,病区儿童的低硒状态是导致软骨代谢异常的重要因素之一。 相似文献
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杨同书 《中国地方病学杂志》1988,(5)
一、大骨节病与硫代谢大骨节病主要侵害骨及关节的软骨组织,含硫的硫酸软骨素是软骨的特殊组分,因此,很早以来人们就注意到硫在软骨代谢中的特殊地位。王凡等(1960)曾应用放射性同位素~(35)S 研究~(35)S 在动物体内的分布、代谢,证明注给动物体内的~(35)S 主要进入软骨组织。从这 相似文献
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大骨节病患者及大鼠血液硫酸化因子活性的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
对大骨节病患者和大骨节病病区粮食饲养的大鼠血清硫酸化因子(SF)活力测定结果表明:1.大骨节病病区粮食饲养的大鼠血清SF活力明显地低于非病区粮食饲养的对照组。其软骨对健康人血清SF促进~(35)SO_4~(2-)摄取的反应性明显升高。2.大骨节病患者血清SF活力水平明显低于当地病区和非病区健康对照组。3.大骨节病患者SF活力改变与用病区粮饲养动物的血清SF活力改变的一致性表明二者软骨代谢有共同特点。提示病区外环境中存在着干扰SF活力的因素。 相似文献
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大骨节病儿童血清对稳态培养牛关节软骨蛋白多糖合成代谢… 总被引:2,自引:0,他引:2
利用牛关节软骨稳态培养模型,我们研究了大骨节病患儿血清、病区正常儿童血清和非病区正常儿童血清对蛋白多糖合成代谢的影响。结果显示,与非病区儿童血清相比,大骨节病患儿血清显著抑制了培养软骨蛋白多糖的^36S掺入率及已糖醛酸含量。提示病区致病因子作用于血清中与软骨代谢有关的因子,导致了大骨节病软骨代谢的异常。 相似文献
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大骨节病儿童血清对稳态培养牛关节软骨蛋白多糖合成代谢的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
利用牛关节软骨稳态培养模型,我们研究了大骨节病患儿血清、病区正常儿童血清和非病区正常儿童血清对蛋白多糖合成代谢的影响。结果显示,与非病区儿童血清相比,大骨节病患儿血清显著抑制了培养软骨蛋白多糖的35S掺入率及已糖醛酸含量。提示病区致病因子作用于血清中与软骨代谢有关的因子,导致了大骨节病软骨代谢的异常。 相似文献
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低硒大骨节病区粮对大鼠软骨胶原可溶性的影响 总被引:3,自引:0,他引:3
本文应用低硒大骨节病区粮、病区粮加硒和非病区粮饲料喂养三组大鼠,目的观察低硒大骨节病区粮和硒对软骨胶原可溶性的影响。结果表明,低硒大骨节病区粮可导致大鼠软骨胶原可溶性胶原含量降低,提示胶原合成速率下降。加硒后部分可溶性胶原含量增高。低硒大骨节病区粮对大鼠软骨胶原可溶性的影响与机体硒缺乏和血清VC含量降低有关。 相似文献
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硒硫对大骨节病患儿体内胶原代谢的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
随着大骨节病研究的不断深入、硒的作用已经受到极大的重视。本文对硒及硒加硫防治大骨节病前后患儿体内胶原代谢状况进行了观察,结果看到硒可以提高胶原代谢的速度;硒硫同时合用时较单纯服硒作用更好。对此结果进行了初步的分析讨论。 相似文献