小半夏加茯苓汤对H22荷瘤小鼠瘤体中颗粒酶B和穿孔素表达的影响

目的观察小半夏加茯苓汤对H22荷瘤小鼠瘤体中的颗粒酶B及穿孔素表达的影响。方法建立体内H22荷瘤小鼠模型,随机分为荷瘤模型组、小半夏加茯苓汤高剂量组、小半夏加茯苓汤中剂量组、小半夏加茯苓汤低剂量组、顺铂组,每组24只。接种次日开始给药,荷瘤模型组给予生理盐水10g·kg-1,1次/d;小半夏加茯苓汤高、中、低剂量组,分别给予含4g、2g、1g生药·ml-1小半夏加茯苓汤水煎剂40,20,10g·kg-1,1次/d;顺铂组腹腔注射0.9%氯化钠溶液稀释顺铂5mg·kg-1,分别于第1,4,7,10天各给药1次,实验第11日称重断髓处死小鼠,取瘤体。采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组化(IHC)检测瘤组织中的颗粒酶B和穿孔素的表达量情况。结果与荷瘤模型组比较,小半夏加茯苓汤高剂量组体重明显升高(P0.05),小半夏加茯苓汤高、中剂量组瘤重明显降低(P0.05),顺铂组瘤重更低(P0.01);小半夏加茯苓汤高、中剂量组,顺铂组颗粒酶B、穿孔素基因表达量升高;各给药组颗粒酶B与穿孔素蛋白表达均显著升高(P0.01)。与顺铂组比较,各组小半夏加茯苓汤体重、瘤重显著升高(P0.01)。结论小半夏加茯苓汤升高H22荷瘤小鼠瘤体中的颗粒酶B及穿孔素表达量,这可能是诱导细胞凋亡的机制之一。     

中药复方双术油抗肿瘤机制的研究

目的本研究旨在探讨复方双术油(BELY)的体内外抗肿瘤作用机制。方法采用CCK-8试剂盒检测对K562、MDA-MB-231、LOVO和HepG2的影响;建立小鼠S180及H22肿瘤模型,观察BELY对该模型的作用;Elisa法测定IL-2、IL-6、IL-12及TNF-α的水平,探讨BELY对荷瘤小鼠免疫功能的影响;流式细胞仪测定荷瘤小鼠外周血CD4+/CD8+。结果 BELY对HepG2、K562、Lovo、MDA231均有一定的生长抑制作用,并有良好的量效关系。BELY显著抑制S180和H22的生长,提高荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数和体重。BELY可明显升高小鼠血清中IL-2、IL-6、IL-12和TNF-α的水平,外周血CD4+/CD8+明显升高。与生理盐水组比较,P<0.01或P<0.05。结论 BELY既可以抑制肿瘤细胞生长,又可通过增强免疫从而达到双相抗肿瘤的作用。     

壮药癌痛消胶囊干预肝癌(H22)荷瘤小鼠的实验研究

目的:研究癌痛消胶囊对肝癌(H22)荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用。方法:60只昆明(KM)小鼠进行H22实体瘤造模后随机分6组。连续给药干预12d后观察并记录H22荷瘤小鼠日常活动的影响,测定小鼠抑瘤率及计算脾脏、胸腺、肝脏重要脏器指数;检测小鼠血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、干扰素-γ(IFN-γ)水平;检测H22荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖功能。结果:癌痛消胶囊高、中、低剂量组和环磷酰胺给药组的抑瘤率分别为48%、32.7%、20.4%和41.8%,均具有明显的抑瘤作用(P0.05)。给予癌痛消胶囊后小鼠血清中TNF-α、IFN-γ水平均显著增高(P0.05)。癌痛消胶囊可显著促进H22荷瘤小鼠脾脏T淋巴细胞的增殖。结论:癌痛消胶囊对肝癌(H22)荷瘤有明显的抑制作用,能显著提高免疫力。     

山仙颗粒对H_(22)移植瘤小鼠TGF-α和端粒酶表达影响的实验研究

目的:通过山仙颗粒对H22腹水型瘤株移植瘤小鼠模型TGF-α和端粒酶水平的影响,观察该药对肿瘤的抑制作用。方法:将85只健康昆明小鼠中提取15只作为A组(空白对照组),剩余70只小鼠造膜,将造膜成功的小鼠纳入60只,随机分为4组,分别为:B组(荷瘤对照组),C组(替加氟组),D组(山仙颗粒组),E组(山仙颗粒+替加氟组)。各组小鼠分别给予相应实验药物灌胃,灌胃1d1次,连用药14d。第15天处死,测出抑瘤率,胸腺、脾脏指数,同时免疫组化法检测TGF-α和端粒酶表达情况。结果:①用药组小鼠瘤体重量明显小于荷瘤对照组(P<0.01);②山仙颗粒组及联合用药组免疫器官(胸腺、脾脏)指数高于替加氟组(P<0.01);③用药组小鼠肝癌中TGF-α和端粒酶表达阳性率均低于荷瘤对照组(P<0.01)。结论:山仙颗粒能抑制移植性H22荷瘤小鼠瘤体的生长及转移,提高小鼠免疫功能,改善小鼠的生存质量,其抗肿瘤生长可能与下调TGF-α与端粒酶的表达有关。     

五子衍宗方对H22荷瘤小鼠环磷酰胺化疗的减毒作用

目的研究五子衍宗方对H22荷瘤小鼠环磷酰胺(环磷酰胺)化疗的减毒作用。方法建立H22荷瘤小鼠模型,实验小鼠接种H22后,随机分为4组,即荷瘤对照组、环磷酰胺组、环磷酰胺加五子衍宗方高剂量组(840mg/kg)、环磷酰胺加五子衍宗方低剂量组(420 mg/kg)。检测各组小鼠外周血红细胞、白细胞、血小板数量和骨髓有核细胞数量变化,观察各组荷瘤小鼠瘤质量的变化以及抑瘤率,流式细胞术分析小鼠脾脏中CD4+、CD8+、CD19+、CD69+CD4+绝对数量和CD4+/CD8+比例变化。结果环磷酰胺化疗小鼠出现红细胞、白细胞、血小板数量下降,脾脏淋巴细胞CD4+、CD8+、CD19+亚群绝对数量显著减少,并且CD69+CD4+绝对数量和CD4+/CD8+比例下降。与环磷酰胺单用组相比,五子衍宗方联合环磷酰胺组红细胞、白细胞、血小板数量明显恢复;小鼠瘤质量降低,抑瘤率升高;小鼠脾脏淋巴细胞CD4+、CD8+、CD19+亚群绝对数量显著增加,并且CD69+CD4+绝对数量和CD4+/CD8+比例明显上升。结论五子衍宗方可减轻环磷酰胺对H22荷瘤小鼠化疗的毒副作用,其机制可能与改善机体免疫功能有关。     

小柴胡汤诱导荷瘤小鼠S_(180)细胞凋亡及对细胞周期的影响

目的探讨小柴胡汤SRBD对荷瘤小鼠S180的抑瘤作用及可能机制。方法通过体内实验,观察不同浓度SRBD对小鼠肉瘤S180的抑制作用,用流式细胞仪(FCM)检测法研究SRBD诱导肿瘤细胞凋亡以及对肿瘤细胞周期的影响。结果SRBD中、小剂量组中SRBD对荷瘤鼠S180细胞有明显抑制作用,各剂量组SRBD均可诱导荷瘤鼠S180细胞凋亡,与对照组比较有显著性差异(P<0.05);SRBD中、小剂量组S期细胞数明显减少(P<0.05),G0/G1期细胞数明显增加(P<0.05),S180细胞增殖指数明显下降(P<0.05)。结论SRBD对小鼠肉瘤S180的生长具有抑制作用,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡及抑制癌细胞增殖周期有关。     

脂麻花醇提物对S180和H22小鼠的抗肿瘤作用研究

目的：研究脂麻花醇提物对小鼠移植瘤的抗肿瘤作用。方法：观察脂麻花醇提物对小鼠肉瘤S180和肝癌H22的抗肿瘤作用，测定其对荷瘤小鼠免疫器官的影响。结果：6、3、1．5g／kg脂麻花醇提物对S180和H22小鼠瘤株均有明显抑制作用，但对荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数无明显影响。结论：脂麻花醇提物具有抗肿瘤作用，对S180小鼠和H22小鼠抑瘤率分别为25．2％～53．6％和27．1％～40．1％。     

中药复方双术油抗肿瘤机制的研究

目的:探讨复方双术油(BELY)体内外抗肿瘤作用及其机制.方法:设置空白组、阴性对照组、分别采用CCK-8法检测BELY(1 00,80,60,40,20,10,5 mg·L-1)对肿瘤细胞株K562,乳腺癌细胞系MDA-MB-231,人结直肠腺癌细胞LOVO和人肝癌细胞HepG2的抗增殖作用;建立小鼠S180及H22皮下肿瘤模型,设空白组(NS)、溶媒对照组(1％DMSO)和顺铂组(DDP,1 mg·kg-1)、BELY低、中、高剂量组(100,200,400 mg· kg-1).DDP ip给药,其余ig给药.末次给药24 h后颈椎脱臼处死小鼠,剥取瘤块、胸腺和脾脏并称重,计算抑瘤率、胸腺指数和脾指数;ELISA法测定移植瘤血清白细胞介素-2(IL-2)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-12(IL-12)及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的水平,探讨BELY对荷瘤小鼠免疫功能的影响;流式细胞仪测定BELY对荷瘤小鼠外周血CD4+/CD8+的影响.结果:BELY对HepG2,K562,Lovo,MDA231均有一定的生长抑制作用,并有良好的量效关系.BELY显著抑制S180和H22的生长,提高荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数和体重.与空白组比较,BELY可明显升高小鼠血清中IL-2,IL-6,IL-12和TNF-α的水平,外周血CD4+/CD8+明显升高(P＜0.01或P＜0.05).结论:BELY既可以抑制肿瘤细胞生长,又可通过增强免疫从而达到双相抗肿瘤的作用.     

裂蹄木层孔菌抗肿瘤作用及其机制研究

目的研究裂蹄木层孔菌的抗肿瘤作用及其机制。方法制备S180、H22、MFC实体瘤小鼠模型和S180腹水瘤小鼠模型。将3种实体瘤模型小鼠均分为模型组,裂蹄木层孔菌低、中、高剂量(0.5、1.0、2.0 g/kg)组和环磷酰胺(CTX)阳性对照组,S180腹水瘤小鼠模型加设对照组。观察裂蹄木层孔菌对腹水瘤小鼠生存时间以及实体瘤小鼠瘤质量、胸腺和脾脏指数、血清中白细胞介素-2(IL-2)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响。结果与模型组比较,裂蹄木层孔菌低、中、高剂量均能延长S180腹水瘤小鼠的生存时间(P<0.05),抑制肿瘤生长(P<0.05),提高胸腺和脾脏指数(P<0.05)及血清IL-2(P<0.05)和TNF-α水平(P<0.01)。结论裂蹄木层孔菌对小鼠肉瘤S180、肝癌H22细胞、前胃癌MFC肿瘤的生长有明显抑制作用,显示一定的抗肿瘤效应,其可能通过提高免疫器官指数及血清中IL-2、TNF-α的水平达到抗肿瘤目的。     

均匀设计法优化小半夏加茯苓汤效用组分配比实验研究

目的:应用均匀设计方法优化小半夏加茯苓汤效用组分的配比。方法:建立H22荷瘤小鼠模型,将小鼠随机分为5组,按照均匀设计要求给予不同配比的半夏生物碱、茯苓多糖及姜辣素。连续给药10d后,次日处死。运用均匀设计方法,以瘤重为疗效指标,对数据进行处理。得到最优配比后,另增原方汤剂组、顺铂组、模型组和空白对照组各一组,将小鼠随机分为5组,连续给药10d后,次日处死。计算抑瘤率,检测对机体免疫功能的调节作用,对最优配比组方疗效进行验证。结果:由均匀设计方法得到瘤重回归方程(y=0.556+0.06A+2.091B-0.271C,r=0.079),其中当组方中茯苓多糖为0.005mg、姜辣素为0.195mg时瘤重最低。最优配比组方可反映原方汤剂的疗效,对移植瘤的生长发挥一定的抑制作用(P0.01);同时与顺铂组相比,可提高小鼠免疫器官指数及血清中TNF-α、IL-2的浓度(P0.01)。结论:经过均匀设计法确定小半夏加茯苓汤的效用组分用量的优化配比,组方体现了一定的肿瘤抑制及免疫调节作用,便于对该方诱导肿瘤细胞凋亡的机制进行深入研究,有望用于肿瘤放化疗的辅助及预后治疗。     

龙葵甾体类生物碱对S180及Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响

目的：观察龙葵甾体类生物碱对荷瘤（S180）小鼠及对Lewis肺癌移植瘤小鼠的影响，探讨部分作用机理。方法：分别采用接种S180移植性实体瘤及Lewis肺癌瘤株的方法造成两种荷瘤小鼠。注射给予药物后，观测荷瘤（S180）小鼠瘤重及抑瘤率、血清TNF-α及IL-2水平、胸腺及脾指数指标；观测Lewis肺癌移植瘤小鼠瘤重及抑瘤率、血清IL-6及IL-8水平。结果：ICR小鼠接种S180移植性实体瘤后，模型组肿瘤平均重量大于1g，血清TNF-α含量明显低于正常对照组；龙葵甾体类生物碱各组小鼠肿瘤浸润范围均小于模型组，瘤体易剥离，瘤重明显减轻，龙葵甾体类生物碱各组均可以升高血清TNF-α、IL-2含量；C57BL／6J小鼠接种Lewis肺癌细胞后，4天皮下可见肿瘤。模型组小鼠血清IL-6和IL-8水平均明显下降，龙葵甾体类生物碱各给药组瘤重均低于模型组，并可以显著增加模型小鼠血清中IL-6和IL-8水平。结论：龙葵甾体类生物碱不仅具有抑制肿瘤增长的作用，还可以显著提高荷瘤小鼠血清TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的水平，对肿瘤的治疗具有积极意义，这可能是其发挥抗肿瘤作用的机理之一。     

调衡方对S180荷瘤小鼠腹水癌细胞的作用及免疫功能的影响

目的探讨调衡方对S180荷瘤小鼠腹水癌细胞的作用及免疫功能的影响。方法将60只昆明种雄性小鼠随机分为模型组,调衡方大、中、小剂量组(按生药50、25、12.5g/kg),贞芪扶正胶囊组(0.83g/kg),热休克组,将传代培养的S180癌细胞接种于昆明种小鼠腹腔,灌胃给药12d后处死小鼠,分别抽取腹水制片,光镜下观察细胞形态,并采用免疫组织化学法检测腹水CD4、CD8表达及血清白细胞介素-10(IL-10)的活性。结果调衡方中剂量组可见腹水S180癌细胞大量坏死和凋亡,模型组对肿瘤细胞形态无明显影响;调衡方中、大剂量组腹水中CD4、CD8表达均增多(P0.01),而热休克组则主要是CD8表达升高(P0.05)。调衡方在25、50g/kg剂量下,对S180荷瘤小鼠外周血IL-10活性水平有抑制作用(P0.05)。结论调衡方对小鼠腹水S180癌细胞荷瘤小鼠的抑瘤作用机制可能与抑制小鼠外周血IL-10的活性及增强CD4、CD8的表达水平有关,调衡方亦可致S180癌腹水癌细胞坏死和凋亡,机制可能与其提高细胞免疫功能,从而增强机体对肿瘤细胞的免疫杀伤能力有关,从而阻止了肿瘤细胞的侵袭转移。     

抵当汤及加味方对S180荷瘤小鼠外周血IL-8、TNF-α的影响

目的探讨抵当汤及分别加入柴胡、桂枝、黄芪3个加味方对S180荷瘤小鼠外周血IL-8、TNF-α的影响。方法小鼠造模后随机分为模型组、抵当汤组（4g/kg）、抵当汤加黄芪组（5．67g／kg）、抵当汤加桂枝组（5．5g／kg）、抵当汤加柴胡组（5g／kg）,每组15只,另取正常小鼠10只作正常对照组。各用药组灌胃给予相应药物,正常对照组和模型组给等体积0．9％NaCl溶液,每日1次,连续10d。末次给药后1h于小鼠眶后静脉取血,离心取血清,采用ELISA方法检测IL-8、TNF-α。结果与正常对照组比较,模型组小鼠血清IL-8水平显著升高（P〈0．05）;与模型组比较,抵当汤可明显降低S180荷瘤小鼠血清IL-8水平（P〈O．05）,抵当汤加柴胡组、抵当汤加黄芪组、抵当汤加桂枝组均可明显降低S180荷瘤小鼠血清IL-8水平（P〈0．05,P〈0．01）,其中以抵当汤加柴胡组血清IL-8水平降低最显著（P〈0．01）。与正常对照组比较,模型组小鼠血清TNF-α水平明显降低（P〈0．05）;与模型组比较,抵当汤可明显升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平（P〈0．05）,抵当汤加柴胡组、加黄芪组、加桂枝组均可明显升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平（P〈O．05,P〈0．01）,其中以抵当汤加柴胡组血清TNF-α水平升高最显著（P〈0．01）。结论抵当汤及抵当汤加味方能升高S180荷瘤小鼠血清TNF-α水平和降低血清IL-8的表达,其中又以抵当汤加柴胡组效果最为显著。     

糙苏素的抗肿瘤活性研究

目的:探讨藏药螃蟹甲中环烯醚萜类成分糙苏素(phlomiol)的抗肿瘤作用.方法:采用MTT法检测糙苏素对体外培养的2种人肿瘤细胞增殖的抑制作用;体内试验采用小鼠实体瘤S180、肝癌H22细胞株接种小鼠,连续给药14 d,计算抑瘤率.采用MTT比色法检测糙苏素对S180荷瘤小鼠NK细胞杀伤活性的影响和对S180荷瘤小鼠T淋巴细胞增殖反应的影响.结果:糙苏素在50～150 mg·L-1对2种肿瘤细胞增殖均有抑制作用,且呈剂量依赖关系(r=0.989,P<0.05);体内试验结果显示小鼠分别灌胃给予2.5,5,10 mg·kg-13个剂量的糙苏素,对接种的实体瘤S180、肝癌H22细胞株的抑瘤率分别为28.5%～65.0%.35.0%～74.5%.同时,糙苏素可显著提高S180荷瘤小鼠淋巴细胞增殖活性(P<0.05),显著增加S180荷瘤小鼠NK细胞的杀伤能力(P<0.05).结论:糙苏素对体外培养的人肿瘤细胞和接种的小鼠肿瘤具有明显抑制作用,能够增强淋巴细胞增殖功能和NK细胞的杀伤能力,具有抗肿瘤和免疫调节功能.     

芪蟾口服结肠靶向片初步药效学研究

目的:观察芪蟾口服结肠靶向片浸膏对小鼠的急性毒性反应,以评价其安全性;研究芪蟾口服结肠靶向浸膏对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤作用。方法:采用经典的急性毒性试验方法测定芪蟾口服结肠靶向浸膏的半数致死量(LD50),观察急性毒性症状,记录死亡数;建立H22荷瘤小鼠模型,随机分成6组,分别给予芪蟾口服结肠靶向浸膏高、中、低剂量灌胃,临床汤剂组灌胃,化疗药物5—Fu腹腔注射单独应用,生理盐水灌胃。正常饲养,给药10天后,摘眼球取血,处死小鼠,分别取出肿瘤组织、小鼠脾脏、胸腺,进行抑瘤率、脾指数、胸腺指数的检测。采用酶联免疫法测定TNF-α、IFN-γ细胞因子水平。结果:芪蟾口服结肠靶向片浸膏小鼠口服LD50为43.26g.kg-1,相当于人临床日用量的19.6倍,;芪蟾口服结肠靶向浸膏各剂量组均可有效抑制肿瘤生长,5-Fu腹腔注射单独应用的抑瘤率为40.52%,芪蟾靶向浸膏3个剂量组的抑瘤率分别为37.41%、33.21%、31.85%。与5-Fu组比较,芪蟾口服结肠靶向浸膏各剂量组能显著提高小鼠脾脏、胸腺的重量(P0.05)。与模型对照组相比,能明显提高细胞因子TNF-α,IFN-γ的水平(P0.05)结论:芪蟾靶向浸膏各剂量组均可不同程度抑制肿瘤的生长,以芪蟾靶向浸膏低剂量组效果最为明显,其作用机制与增加小鼠免疫器官重量、增加细胞因子TNF-α,IFN-γ水平等有关。提示芪蟾靶向浸膏有抗肿瘤作用,为临床应用提供科学的实验数据,对临床有实际的指导意义。     

人参茎叶皂甙及其与5-氟尿嘧啶合用的抗肿瘤研究

目的观察人参茎叶皂甙(GSL)及其与5-氟尿嘧啶(5-Fu)不同剂量合用对小鼠移殖性肿瘤S180的抑瘤作用,及对免疫器官的影响。方法采用昆明种小鼠,随机分组进行实验,观察GSL及其与5-Fu不同剂量合用与单用5-Fu对小鼠移殖性肿瘤S180抑瘤率的差别以及对胸腺指数、脾脏指数、肝脏指数的影响。结果5-Fu(25 mg/kg)、GSL(100 mg/kg)、GSL+5-Fu(100 mg/kg,25 mg/kg)、GSL+5-Fu(100 mg/kg,12.5 mg/kg)对小鼠S180均有抑制肿瘤生长的作用。抑瘤率分别为56.00%(P<0.01)、51.34%(P<0.01)、51.86%(P<0.01)、40.27%(P<0.01)。结论各给药组对小鼠移殖性肿瘤S180均有较强抑制肿瘤生长的作用,5-Fu可使荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数明显降低,而GSL对荷瘤小鼠胸腺、肝脏指数无明显降低,但对脾脏指数有明显降低,而与不同剂量5-Fu合用,不能预防荷瘤小鼠胸腺、肝脏、脾脏指数的降低。     

红芪总多糖体内抗肿瘤的实验研究

目的:研究红芪总多糖(THPS)单用及与环磷酰胺(CTX)合用对荷瘤小鼠的抑瘤作用,并探讨其机制。方法:接种S180的昆明种小鼠腹腔注射低、中、高剂量THPS并联合使用CTX14天后,观察瘤重、抑瘤率、胸腺指数和脾指数,流式细胞仪检测T淋巴细胞亚群CD4 细胞和CD8 细胞数量。结果:与荷瘤对照组相比,中剂量THPS明显抑制小鼠S180瘤生长(P<0.01),增加胸腺指数(P<0.01)和脾指数(P<0.01),提高CD4 细胞数量(P<0.05);中剂量THPS与CTX合用后,与环磷酰胺组比较,明显降低瘤重(P<0.05),减轻CTX所致的胸腺指数(P<0.01)、脾指数(P<0.01)、CD4 细胞(P<0.01)和CD8 细胞(P<0.05)数量的下降。结论:中剂量的THPS具有抑制S180瘤生长,减轻CTX的免疫抑制作用,其机制与提高免疫器官的重量和T细胞介导的免疫应答有关。     

桦树皮抗肿瘤作用及对免疫功能的影响

目的：探讨桦树此抗肿瘤作用及其作用机制。方法：应用桦树皮提取物（ＥＢＢ）口服观察其对小鼠不同肿瘤的抑制作用。免疫功能检测的方法为胸腺（脾）指数的测定及脾细胞对ＣｏｎＡ刺激的反应性和ＮＫ细胞活性的测定。结果：ＥＢＢ抑制小鼠Ｓ１８０瘤、Ｂ１６黑色素瘤和Ｌｅｗｉｓ肺癌的生长;并能延长Ｓ１８０和ＥＡＳ腹水癌小鼠生存期;ＥＢＢ还可使荷瘤小鼠胸腺（脾）指数增大及增强荷瘤鼠脾细胞对ＣｏｎＡ刺激的反应性和ＮＫ细胞     

补中益气汤对刀豆蛋白A致小鼠急性肝衰竭的保护作用

目的:研究补中益气汤对刀豆蛋白A(Con A)致急性肝衰竭小鼠的保护作用及机制。方法:80只小鼠随机分为正常组,模型组,环孢素A(Cs A)组,补中益气汤低、高剂量(10.5,21 g·kg^-1)组,每组16只。除正常组外,其余各组静脉注射15 mg·kg^-1Con A诱导小鼠急性肝衰竭模型。治疗组于Con A注射30 min后分别静脉注射50 mg·kg^-1Cs A,口服灌胃补中益气汤,正常组和模型组采用同时间、同体积双蒸水灌胃对照。造模3,10 h后取眼球血、肝脏、脾脏,采用流式微球技术检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),白细胞介素(IL)-6,IL-12,γ-干扰素(IFN-γ)和单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)水平,采用全自动生化分析仪检测血清丙氨酸氨基转移酶(ALT),天门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性,苏木素-伊红(HE)染色观察肝组织病理学变化,流式细胞术分析脾脏CD4+T淋巴细胞活化程度,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肝脏细胞外调节蛋白激酶1/2(ERK1/2),p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 MAPK)的表达及磷酸化水平。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清ALT和AST水平均显著升高(P<0.01),肝组织病理损伤明显,血清炎性细胞因子TNF-α,IL-6,IL-12,IFN-γ和MCP-1水平显著升高(P<0.01),脾脏CD4+T淋巴细胞中IL-2,IFN-γ和IL-4表达显著上调(P<0.01),肝脏ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平显著升高(P<0.01);与模型组比较,补中益气汤高剂量组血清ALT和AST水平明显降低(P<0.05,P<0.01),肝组织病理损伤程度减轻,血清炎性细胞因子TNF-α,IL-6,IL-12,IFN-γ和MCP-1水平明显降低(P<0.05,P<0.01),脾脏CD4+T淋巴细胞中IL-2和IFN-γ表达明显下调(P<0.05,P<0.01),肝脏ERK1/2和p38 MAPK磷酸化水平明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论:补中益气汤对Con A诱导的急性肝衰竭小鼠具有明显的保护作用,其保护作用机制可能通过抑制ERK1/2和p38 MAPK信号通路,从而降低T淋巴细胞活化和炎性细胞因子分泌。