大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分值和脑组织凝血酶受体mRNA表达的影响

目的:观察大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分和脑组织凝血酶受体(TR)mRNA表达的影响.方法:以雄性Sprauge-Dawley大鼠为实验动物,共分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组.模型组和中药组选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,中药组予大鼠大黄(庶虫)虫丸的混悬液2.5mL灌胃,每天1次,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,观察各组8、24、48、72h神经损伤积分情况,3天后将大鼠断头处死,快速取出血肿周围组织约100mg,以RT-PCR法测定脑组织中凝血酶受体(TR)mRNA表达.结果:大鼠神经功能缺损体征以造模8h最明显,神经行为三试验(姿势反射、前肢位置试验和杆上平衡试验)积分最高;随时间延长,体征减轻、积分减少.术后24、48、72h中药组神经行为积分均明显低于模型组(P＜0.05),而假手术组无偏瘫等神经功能缺损表现,故未进行统计.正常组、假手术组脑组织TRmRNA仅有少量表达,模型组、中药组脑组织的TRmRNA表达明显上调,和正常组、假手术组有明显的的差异(P＜0.05).但中药大黄(庶虫)虫丸能明显的下调脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达和模型组相比P＜0.05.结论:胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型血肿周围脑组织凝血酶受体(TR)mRNA表达增高,大黄(庶虫)虫丸对脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达增加有下调作用,并可明显的改善大鼠脑出血模型的神经行为功能的缺损.     

大黄[广廿灬虫]虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分值和脑组织凝血酶受体mRNA表达的影响

目的：观察大黄[广廿灬虫]虫丸对大鼠脑出血模型神经损伤积分和脑组织凝血酶受体（TR）mRNA表达的影响。方法：以雄性Sprauge-Dawley大鼠为实验动物,共分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组。模型组和中药组选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,中药组予大鼠大黄[广廿灬虫]虫丸的混悬液2.5mL灌胃,每天1次,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,观察各组8、24、48、72h神经损伤积分情况,3天后将大鼠断头处死,快速取出血肿周围组织约100mg,以RT-PCR法测定脑组织中凝血酶受体（TR）mRNA表达。结果：大鼠神经功能缺损体征以造模8h最明显,神经行为三试验（姿势反射、前肢位置试验和杆上平衡试验）积分最高;随时间延长,体征减轻、积分减少。术后24、48、72h中药组神经行为积分均明显低于模型组（P〈0.05）,而假手术组无偏瘫等神经功能缺损表现,故未进行统计。正常组、假手术组脑组织TRmRNA仅有少量表达,模型组、中药组脑组织的TRmRNA表达明显上调,和正常组、假手术组有明显的的差异（P〈0.05）。但中药大黄[广廿灬虫]虫丸能明显的下调脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达和模型组相比P〈0.05。结论：胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型血肿周围脑组织凝血酶受体（TR）mRNA表达增高,大黄[广廿灬虫]虫丸对脑出血大鼠脑组织TRmRNA的表达增加有下调作用,并可明显的改善大鼠脑出血模型的神经行为功能的缺损。     

大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑出血模型脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达的影响

目的:观察大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑出血模型脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达的影响.方法:以雄性Sprauge-Dawley大鼠为实验动物,共分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组.模型组和中药组选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,中药组予大鼠大黄(庶虫)虫丸的混悬液2.5ml灌胃,每天1次,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,3天后将大鼠断头处死,快速取出血肿周围组织约100mg,以RT-PCR法测定脑组织中IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达.结果:正常组、假手术组脑组织中IL-1βmRNA、iNOSmRNA仅有少量表达,模型组、中药组组织的IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达明显上调,和正常组、假手术组有明显的差异(P<0.05).但中药大黄(庶虫)虫丸能明显的下调脑出血大鼠脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达,和模型组相比(P<0.05).结论:胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型血肿周围脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA表达增高,大黄(庶虫)虫丸对脑出血大鼠脑组织IL-1βmRNA、iNOSmRNA的表达增加有下调作用.     

大黄虫丸对大鼠脑组织NO ET T-AOC含量的影响

目的:观察大黄虫丸对胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑组织一氧化氮(N0)、内皮素(ET)、总抗氧化能力(T-AOC)含量的影响。方法:将大鼠随机成分4组,正常组、假手术组、模型组、中药组,选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,在造模2h后,中药组大鼠给予大黄虫丸的混悬液2.5mL灌胃,正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃,每天1次,3天后断头处死取脑,观察各组大鼠脑组织一氧化氮(N0)、内皮素(ET)、总抗氧化能力(T-AOC)含量。结果:造模后,模型组脑组织中的N0、ET含量较假手术组明显升高(P<0.05),而中药大黄虫丸组能明显的降低造模后脑组织中N0、ET的上升,与模型组相比有显著性差异(P<0.05),模型组脑组织中的T-AOC含量较假手术组明显降低(P<0.05),中药大黄虫丸组能提高造模后脑组织中T-AOC的降低(与模型组相比,P<0.05)。结论:中药大黄虫丸能降低胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑子组织中N0、ET的上升,提高造模后脑组织中T-AOC的含量,从而发挥对大鼠脑出血损伤的保护作用。     

大黄(庶虫)虫丸对大鼠脑组织NO ET T-AOC含量的影响

目的：观察大黄[庶虫]虫丸对胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T-AOC）含量的影响。方法：将大鼠随机成分4组，正常组、假手术组、模型组、中药组，选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型，在造模2h后，中药组大鼠给予大黄[庶虫]虫丸的混悬液2．5mL灌胃，正常组、假手术组、模型组予等量的生理盐水灌胃，每天1次，3天后断头处死取脑，观察各组大鼠脑组织一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、总抗氧化能力（T-AOC）含量。结果：造模后，模型组脑组织中的NO、ET含量较假手术组明显升高（P〈0．05），而中药大黄[庶虫]虫丸组能明显的降低造模后脑组织中NO、ET的上升，与模型组相比有显著性差异（P〈0．05），模型组脑组织中的T-AOC含量较假手术组明显降低（P〈0，05），中药大黄[庶虫]虫丸组能提高造模后脑组织中T-AOC的降低（与模型组相比，P〈0．05）。结论：中药大黄[庶虫]虫丸能降低胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型脑子组织中NO、ET的上升．提高造模后脑组织中T-AOC的含量．从而发挥对大鼠脑出血损伤的保护作用。     

大黄虫丸对大鼠凝血因子11的影响

目的探讨大黄虫丸对血栓的影响及可能作用机制。方法 1)15只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、阿司匹林组和大黄虫丸低、高剂量组各3只。大黄虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃,阿司匹林组给予8.7 mg/(kg·d)阿司匹林肠溶片灌胃,假手术组及模型组给予1.0 g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天。末次灌胃后2 h,除假手术组外其余各组建立颈总动脉血栓模型。HE染色法制作颈总动脉病理切片。2)21只SD大鼠随机分为空白组和大黄虫丸低、高剂量组各7只,大黄虫丸低、高剂量组分别给予0.26、1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃,空白组给予1.0 g/(kg·d)生理盐水灌胃,各组连续灌胃7天。末次灌胃2h后,检测血浆凝血因子11活性(FXIa)及凝血因子11蛋白(FXIAg)水平,检测肝组织凝血因子11(FXI)mRNA表达。3)12只SD大鼠以1.05 g/(kg·d)大黄虫丸灌胃14天,分别于给药第0、7、14天心脏采血检测FXIa及FXIAg水平。结果病理结果显示,假手术组无血栓形成,模型组大鼠颈动脉管腔内充满血栓,大黄虫丸低剂量组和阿司匹林组颈动脉管腔内血栓闭塞程度较模型组减轻,大黄虫丸高剂量组大鼠颈动脉管腔内仅有少量游离血栓。大黄虫丸高剂量组血浆FXIa较空白组和大黄虫丸低剂量降低(P0.05),各组大鼠血浆FXIAg水平及肝组织FXI mRNA水平差异无统计学意义(P0.05)。与第0天比较,第7天及第14天时大鼠FXIa降低,且第14天时较第7天时降低更明显(P0.05或P0.01);各时间点大鼠血浆FXIAg水平差异无统计学意义(P0.05)。结论大黄虫丸具有抗血栓形成作用,其机制可能与抑制FXIa有关。     

大黄虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响

目的 观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑出血模型海马组织氨基酸含量的影响,探讨大黄[庶虫]虫丸对脑出血大鼠保护作用的可能机制.方法 选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型,采用反相高效液相色谱荧光法观察大黄[庶虫]虫丸对大鼠脑组织海马中谷氨酸（glutamic acid,Glu）、天门冬氨酸（aspartic acid,Asp）及γ-氨基丁酸（γ-aminobutyric acid,GABA）的影响.结果 脑出血模型组3天后海马的氨基酸含量（μmol/g）Glu（15.2926±4.2429）、Asp（3.6384±3.1021）和GABA（0.3859±0.1846）含量明显的高于正常组Glu（8.5040±1.7794）、Asp（1.2669±0.4695）和GABA（0.1770±0.0472）和假手术组Glu（8.0057±1.1227）、Asp（1.4986±0.4174）和GABA（0.1829±0.04665）（P＜0.05）,而中药大黄[庶虫]虫丸治疗组的Glu（9.0550±1.7195）、Asp（1.8085±0.6862）和GABA（0.1993±0.0424）含量明显降低于脑出血模型组（P＜0.05）.结论 提示大黄[庶虫]虫丸能抑制兴奋性氨基酸（Glu、Asp）的释放,纠正兴奋性氨基酸（EAA）/抑制性氨基酸（IAA）失衡,从而达到减轻脑组织损害的作用.     

大黄虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型雌激素及其受体的影响

目的:研究大黄、虫对大鼠子宫肌瘤模型雌激素(E)及其受体(ER)的影响。方法:将70只SD大鼠随机分为正常对照组、模型组、大黄虫小剂量组、大黄虫中剂量组、大黄虫大剂量组、大黄虫丸组、桂枝茯苓胶囊组,采用雌孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,放射免疫法测定各组大鼠血清E水平,免疫组化观察大鼠子宫平滑肌细胞ER的表达。结果:与模型组相比,各治疗组血清E含量及子宫ER均下降(P<0.05),大黄虫可降低血清中E水平,抑制平滑肌细胞ER的表达。结论:大黄虫对药通过调节E、ER抑制子宫肌瘤生长。     

大黄、虫对药对雌孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型ERα、ERβ的影响

目的:探讨大黄、虫对药对雌、孕激素负荷大鼠子宫肌瘤模型雌激素受体亚型ERα、ERβ的影响及作用机理。方法:70只SD雌性大鼠随机分成正常对照组、模型组、大黄虫小剂量组、大黄虫中剂量组、大黄虫大剂量组、大黄虫丸组、桂枝茯苓胶囊组。采用雌、孕激素负荷法建立大鼠子宫肌瘤模型,用SABC免疫组化法测定大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达水平。结果:模型大鼠子宫平滑肌细胞ERα、ERβ的表达显著增高(P<0.01),各治疗组的ERα、ERβ较模型组均下降(P<0.01)。结论:大黄、虫对药可抑制子宫肌瘤平滑肌细胞ERα、ERβ的表达,这可能是该药治疗子宫肌瘤的主要机理之一。     

电针对脑出血大鼠脑组织病理形态学及脑组织含水量和神经损伤积分值的影响

目的 :观察电针对大鼠脑出血模型的疗效。方法 :选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型 ,观察电针不同穴位对其脑组织病理形态学、脑含水量和神经损伤积分值的影响。结果 :电针水沟组 (取水沟、上星穴 )、电针风府组 (取风府、哑门穴 )均可明显改善胶原酶加肝素联合注射法诱导大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和神经行为功能的缺损 ,降低因出血导致的血肿周围组织的水肿 ;且电针水沟组在改善大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和神经行为功能的缺损方面 (72h姿势反射和平衡反射积分值 )优于电针风府组。结论 :电针水沟、上星和电针风府、哑门对大鼠脑出血损伤均有一定程度的保护作用 ,且前者的保护作用优于后者     

电针对脑出血大鼠脑组织病理形态学及脑组织含水量和神经损伤积分值的影响

目的：观察电针对大鼠脑出血模型的疗效。方法：选择胶原酶加肝素联合注射法诱导脑出血大鼠模型，观察电针不同穴位对其脑组织病理形态学、脑含水量和神经损伤积分值的影响。结果：电针水沟组（取水沟、上星穴）、电针风府组（取风府、哑门穴）均可明显改善胶原酶加肝素联合注射法诱导大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和神经行为功能的缺损，降低因出血导致的血肿周围组织的水肿；且电针水沟组在改善大鼠脑出血模型的脑组织形态学损害和神经行为功能的缺损方面（72h姿势反射和平衡反射积分值）优于电针风府组。结论：电针水沟、上星和电针风府、哑门对大鼠脑出血损伤均有一定程度的保护作用，且前者的保护作用优于后者。     

大黄?虫丸对博来霉素致肺纤维化模型大鼠胶原蛋白和肺组织羟脯氨酸的影响

目的基于"肺系络病"理论,研究搜剔肺络法代表方大黄虫丸对博来霉素致肺纤维化模型大鼠胶原蛋白含量和肺组织羟脯氨酸(hydroxyproline,HYP)的影响。方法选择雄性SD大鼠60只,随机分为6组即空白组、模型组、醋酸泼尼松组、大黄虫丸低剂量组、大黄虫丸中剂量组、大黄虫丸高剂量组,每组10只。于造模28天后常规每日一次灌胃给药,给药30天后麻醉取肺组织,进行HE、Masson染色,肺组织胶原蛋白含量测定,肺组织HYP含量测定,并比较各指标的组间差异。结果胶原含量的高低方面,与模型组、醋酸泼尼松组相比,大黄虫丸各剂量组表达明显减弱(P0.05);在HYP含量测定方面,模型组及各药物干预组明显高于空白组(P0.05),模型组与醋酸泼尼松组及大黄虫丸各剂量组两两之间无明显差异(P0.05)。本研究说明大黄虫丸对肺纤维化模型大鼠具有一定的治疗作用,并优于西药激素的治疗效果,且其治疗作用是通过对胶原蛋白的表达抑制实现的,其并不能抑制肺组织HYP的产生。结论大黄虫丸可能通过抑制胶原蛋白的表达发挥抗纤维化的作用。     

大黄虫丸对大鼠动脉粥样硬化斑块及CD40表达的影响

目的观察大黄虫丸对大鼠动脉粥样硬化(AS)斑块及CD40表达的影响。方法将40只SD大鼠随机分为5组,即空白对照组、模型组、大黄虫丸高剂量组、大黄虫丸低剂量组及血脂康组,每组8只。采用经典喂养法复制动脉粥样硬化大鼠模型。模型复制成功后,空白对照组及模型组予蒸馏水按容积10mL/kg灌胃;大黄虫丸高、低剂量组予大黄虫丸溶液按生药1.4、0.7g/kg,容积10mL/kg灌胃;血脂康组混悬液按0.3mg/kg,容积10mL/kg灌胃。每日1次,连续8周。8周断头处死,采用酶比色法测定血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量;免疫组织化学法检测CD40表达;光镜下观察各组大鼠病理学形态变化。结果模型组与空白对照组比较,TG、TC、LDL-C含量增高,HDL-C含量降低(P0.05),说明造模成功。与模型组比较,大黄虫丸高剂量组TG、TC、LDL-C降低,HDL-C升高(P0.05);大黄虫丸低剂量组TG、LDL-C降低(P0.05)。与血脂康组比较,大黄虫丸高、低剂量组CD40表达弱阳性(±)或阳性(+);大黄虫丸高、低剂量组与模型组比较,动脉粥样硬化斑块亦明显改善。结论大黄庶虫虫丸具有抗动脉粥样硬化作用,其机制可能与降血脂和下调CD40表达有关。     

大黄虫丸对大鼠肺纤维化形成阶段肺与脑组织中神经递质的影响

目的探讨大黄虫丸对大鼠肺纤维化形成阶段神经递质的干预作用。方法普通级Wistar大鼠36只,随机分为正常组、模型组、大黄虫丸组各12只,除正常组外,其余2组均采用气管内注入平阳霉素复制肺纤维化模型,大黄虫丸组灌胃浓度为80mg/ml药液1.5ml/100g体重,模型组灌胃等量蒸馏水,每天给药1次,各组于造模后第28天处死,比较各组大鼠肺、下丘脑及海马组织中多巴胺(DA)、去甲肾上腺素(NE)、5-羟色胺(5-HT)含量。结果模型组大鼠肺与下丘脑组织中NE、DA、5-HT及海马组织中5-HT含量均与正常组有统计学差异(P<0.05);大黄虫丸组肺、下丘脑NE、DA、5-HT含量及海马组织中NE、5-HT含量均与模型组有统计学差异(P<0.05)。结论肺纤维化形成阶段肺与下丘脑DA、NE、5-HT及海马组织中5-HT含量升高,大黄虫丸能调节肺纤维化模型大鼠肺及脑组织中NE、DA、5-HT的含量。     

大黄虫丸对博来霉素致肺纤维化模型大鼠MMP-2和TGF-β1的影响

目的基于"肺系络病"理论,研究搜剔肺络法代表方大黄虫丸对博来霉素致肺纤维化模型大鼠胶原沉积的影响。方法选雄性SD大鼠60只,随机分为6组即空白组、模型组、醋酸泼尼松组、大黄虫丸小剂量组、大黄虫丸中剂量组、大黄虫丸大剂量组,每组10只。于造模28天后常规每日一次灌胃给药,给药30天后麻醉取肺组织,进行HE、Masson染色、免疫组化检测基质金属蛋白酶-2(MMP-2)的表达,ELISA检测血清转化生长因子β1(TGF-β1)的含量,观察并比较各指标的组间差异。结果在MMP-2表达方面,与模型组、醋酸泼尼松组相比,大黄虫丸各剂量组表达明显减弱(P0.05),并与胶原沉积的高低相一致。在血清TGF-β1含量方面,模型组及各药物干预组与空白组比较无明显差异(P0.05);本研究说明大黄虫丸对肺纤维化模型大鼠具有一定的治疗作用,并优于西药激素的治疗效果,其治疗作用是通过对MMP-2的表达抑制实现的,其并不能抑制肺组织TGF-β1的产生。结论大黄虫丸可能通过抑制MMP-2的表达发挥抗纤维化的作用。     

电针对高血压性脑出血大鼠血压、神经行为学及海马生长抑素表达的影响

目的：了解脑出血时脑组织中生长抑素(Somatostatin,SS)的表达水平,探讨电针治疗脑出血的作用机制。方法：在双肾双夹法复制肾血管性高血压模型的基础上,以胶原酶加肝素脑内注射诱发脑出血,建立高血压性脑出血大鼠模型,观察电针治疗后不同时相点脑出血大鼠血压、神经行为学变化,运用免疫组化技术检测其海马SS的表达,并与正常组、假手术组和模型组加以对照。结果：(1)电针可以明显改善实验性高血压性脑出血大鼠血压水平和神经缺损行为体征;(2)高血压性脑出血模型大鼠海马SS的表达明显减弱,电针治疗后其表达显著增强,并随着时间的推移而逐渐趋于正常。结论：电针水沟、内关、足三里穴具有增强脑出血脑组织SS的表达,减轻神经元损伤的作用。这可能是电针治疗脑出血的作用机制之一。     

大黄NFDA1虫丸对肺纤维化大鼠形成阶段的影响

目的:探索大黄虫丸对肺纤维化形成阶段的干预作用机制。方法:将48只普通级健康wistar大鼠用平阳霉素复制肺纤维化模型大鼠后,分为正常对照组、模型对照组、大黄虫丸组和强的松对照组。大黄虫丸剂量1.2 g.kg-1,从第14 d开始按15 mL.kg-1体重ig,造模28 d后处死,测定、比较各组大鼠血清和支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活性及丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量。结果:模型组大鼠血清及BALF中SOD活性低于正常对照组、MDA含量高于正常对照组,大黄虫丸组SOD活性均高于模型组,MDA含量均低于模型组;大鼠BALF中SOD活性、MDA含量与血清SOD活性、MDA含量呈正相关。结论:大黄虫丸有抑制模型大鼠肺及血清中SOD活性下降及MDA含量增高的作用;血清SOD活性和MDA含量可间接反映肺部脂质过氧化与抗氧化水平。     

大黄虫丸对S_(180)肿瘤细胞中Survinvin表达的影响

目的:选用荷瘤小鼠作为研究对象,观察大黄虫丸对肿瘤细胞的抑瘤和诱导凋亡作用,旨在探讨大黄虫丸抗肿瘤效应机制,为其临床应用和创制新药提供理论依据。方法:建立小鼠克洛氏(S180)肉瘤动物模型,以大黄虫丸方82g/kg剂量连续灌胃10天,同时设模型对照组、正常组和西药(环磷酰胺)对照组,取治疗组、对照组及模型组实体瘤分别涂片观察肿瘤细胞中Survinvin的表达。结果:与模型对照组及西药(环磷酰胺)对照组比较,大黄虫丸治疗组肿瘤组织中Survinvin的表达明显降低。结论:大黄虫丸能够调低肿瘤细胞中Survinvin的表达,诱导肿瘤的凋亡。     

大黄虫丸对肝纤维化大鼠肝卵圆细胞的作用及其对TIMP-1、CTGF和Notch1表达的影响

目的:观察肝卵圆细胞活化在大黄虫丸防治实验性大鼠肝纤维化中的作用。方法:应用二甲基亚硝胺复制大鼠肝纤维化模型,给以大黄虫丸高、中、低剂量组干预,Mallory染色观察肝纤维化水平,放免法检测血清肝纤维化指标,免疫组化观察肝卵圆细胞活化水平,荧光定量PCR法检测TIMP-1、CTGF和Notch1表达。结果:模型组肝纤维化水平显著升高,大黄虫丸显著降低血清HA、PCⅢ、LN水平,减少HOC活化数量,降低TIMP-1、CTGF和Notch1表达,大黄虫丸抑制HOC活化水平与降低肝纤维化水平呈正相关。结论:大黄虫丸通过抑制TIMP-1、CTGF通路,减轻肝纤维化;通过抑制Notch1表达,减少HOC活化,其防治肝纤维化的作用可能与减少HOC活化相关。     

大黄虫丸加味对免疫性肝纤维化大鼠肝组织PDGF及PDGFR的影响

目的观察大黄虫丸配伍黄芪、水红花子汤剂对免疫性肝纤维化大鼠肝组织血小板源性生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)及血小板源性生长因子受体(platelet derived growth factor receptor,PDGFR)的影响。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、中药组和秋水仙碱组。除了正常组外的3组均建立猪血清腹腔注射诱导的免疫性肝纤维化模型。灌胃治疗6周后,取大鼠肝脏进行病理HE染色及通过碱水解法检测羟脯氨酸含量,并通过蛋白免疫印迹法检测肝组织PDGF-BB蛋白及PDGFR蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组羟脯氨酸含量、PDGF-BB蛋白及PDGFR蛋白的表达均明显增加(P0.01);与模型组相比,中药组及秋水仙碱组羟脯氨酸含量减少(P0.05),PDGF-BB蛋白及PDGFR蛋白的表达明显减少(P0.01);中药组与秋水仙碱组羟脯氨酸含量、PDGF-BB蛋白及PDGFR蛋白的表达均未见明显差异(P0.05)。结论大黄虫丸配伍黄芪、水红花子能有效拮抗猪血清诱导的大鼠免疫性肝纤维化,其机制可能与抑制PDGF-BB及受体PDGFR蛋白的表达,进而抑制肝星状细胞的增殖活化有关。