谷胱甘肽的药理与临床

谷胱甘肽(GSH)是甘油醛磷酸脱氢酶的辅基,又是乙二醛酶及磷酸丙糖脱氢酶的辅酶,它能激活多种酶,参与体内三羧酸循环,促进糖类、脂肪及蛋白质代谢,也能影响细胞的代谢过程,具有重要的生理活性,临床应用广泛。本文就近年来GSH的药理研究和临床应用状况综述如下。1 解毒作用 GSH之活性巯基具有重要的细胞生化作用,能与     

高同型半胱氨酸血症与疾病的关系

同型半胱氨酸（Hey）是体内蛋氨酸代谢生成的一种含巯基氨基酸，当与Hey代谢有关的酶或辅助因子缺乏使Hcy代谢受阻时，就会导致高同型半胱氮酸血症（Hhcy）。遗传因素和环境因素被认为是Hhcy的最主要原因。近年大量研究证实Hhcy与心脑血管疾病、外周血管病变、神经系统退行性疾病、糖尿病等发病高度相关，Hcy已成为心脑及外周血管病的危险因素及预测指标。本文就Hhcy及其与疾病的研究进展作一综述。     

谷胱甘肽S转移酶系与慢性阻塞性肺疾病

谷胱甘肽S转移酶(GSTs)是一种生物转化酶系,它催化还原型谷胱甘肽(GSH)的巯基与多种亲电子物质的结合,使其还原,功能失活,最终排出体外。近年来研究发现,GSTs酶系以香烟中的多种毒性物质(如氧化剂、自由基等)作为底物,进行生物转化代谢,从而在防止慢性阻塞性肺疾病(COPD)发生发展中起重要作用。由于GSTs基因多态性改变了酶蛋白活性而与COPD易感性密切相关。本文综述近年来GSTs分子生物学研究进展及其与COPD的关系。     

锌代谢紊乱与治疗

锌是人体最重要的微量元素之一,有200多种代谢酶的活性需要锌的存在。成人锌的日需要量15mg。人血清锌正常值为7.65～22.95μmol/L。 一、锌的生理作用 锌是碳酸酐酶、胸腺嘧啶核苷激酶、DNA和RNA聚合酶、醛缩酶、脱氢酶、肽酶和磷酸酶的重要组成部分,对细胞呼吸及蛋白质和核酸的生物合成及分解代谢起着重要作用。锌具有肝保护作用,这与其消除自由基和膜稳定作用有关。谷胱甘肽是动物细胞生物膜上最重要的巯基(SH)化合物之一,有     

谷胱甘肽过氧化物酶与肝脏疾病

谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione perox-idase GSH-Px)是体内重要的自由基捕获酶之一。研究证明,自由基与肿瘤发生关系密切。因此,GSH-Px在细胞抗氧化防御机制中的作用逐步受到人们关注。结构与合成     

胱抑素、25(OH)D、尿酸对2型糖尿病周围神经病变的预测价值

目的探讨胱抑素、25(OH)D、尿酸对2型糖尿病周围神经病变的预测价值。方法选取2018年9月—2019年12月期间于该院就诊的180例糖尿病周围神经病变患者及无病变的2型糖尿病患者作为研究对象,分为无神经病变症状组、有神经病变症状组及无神经病变组,各60例,进行胱抑素C、25(OH)D、尿酸的检测,对比3组患者各项指标的差异性,建立logistic回归模型,进行多因素分析,判断各项指标与2型糖尿病周围神经病变的相关性。结果有神经病变症状组患者的胱抑素C、尿酸检测结果显著高于其他两组患者,无神经病变症状组患者的胱抑素C、尿酸检测结果高于无神经病变组,差异有统计学意义(P<0.05),有神经病变症状组患者的25(OH)D检测结果显著低于其他两组患者,无神经病变症状组患者的25(OH)D检测结果低于无神经病变组,差异有统计学意义(P<0.05),说明胱抑素、25(OH)D、尿酸与2型糖尿病周围神经病变的发生具有相关性。经过多因素Logistic回归分析,胱抑素、25(OH)D、尿酸是影响2型糖尿病周围神经病变发生的独立危险因素。结论2型糖尿病周围神经病变的防治工作中,可以根据胱抑素、25(OH)D、尿酸的检测结果进行预测,评估疾病的发生风险,便于及时、有效的采取防治措施,提高疾病的防治效果。     

自由基反应对生物体系的老化作用

自由基(如过氧化基及氢氧基)产生于线粒体呼吸、化学品及生物分子的自身氧化和不同酶反应时。它也是一种环境污染物,可从紫外线及电离辐射作用中产生。自由基引起脂过氧化作用,从而交联生物分子,最后形成老化色素。脂过氧化物的毒性是由于膜损伤以及二硫化物/硫氢基比例增高,从而损伤各种酶。超氧化物歧化酶及谷胱甘肽过氧化酶在真核系统中对抗超氧化基及过氧化氢化合物中起到很重要的防御作用。已经证明V—C、E等小分子能消灭自由基和减少脂过氧化作用。V—C在围绕肺的细胞外液中对抗自由基毒性方面起到重要作用,因该处酶的防御系统是不起作用的。在人、豚鼠及小鼠的血及组织中V—C浓度的降低似乎是增龄的函数。初步的研究报告指出人工合成的抗氧化剂能延长AKR、C3H及LAF_1小鼠的寿命。     

下肢血管病变与体内自由基

目的 研究自由基产生和抗氧化能力改变在糖尿病及出现下肢血管病变患者中的变化情况,探讨体内自由基水平与下肢血管病变的联系.方法 根据踝臂指数和B型超声将100例糖尿病患者分为A、B两组.A组,糖尿病伴下肢血管病变组60例;B组,糖尿病不伴下肢血管病变组40例.根据空腹血糖将A组分为两组,A1组31例血糖在7.0～15.0 mmoL/L之间,A2组29例血糖≥15.0 mmol/L,无酮症酸中毒及糖尿病高渗性昏迷.各组患者肾功、肝功和心脏功能正常.25例健康成人做对照.分别检测各组患者血清活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)及符胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)的水平,分析不同组别患者血清中上述各指标水平的变化.结果 A组和B组患者血清中的ROS、MDA水平均高于健康成人组.A组患者血清中的ROS、MDA水平显著高于B组患者(JP<0.05);而GSH-Px、SOD水平显著低于B组患者(P<0.05).结论 糖尿病患者及下肢血管病变患者体内存在着氧化应激,糖尿病伴下肢血管病变患者较糖尿病不伴下肢血管病变患者自由基水平升高更明显.     

12/15-脂加氧酶与糖尿病微血管并发症

最近研究发现,12/15-脂加氧酶的过表达或激活可能促进了糖尿病肾病和神经病变的进展.该酶可催化花生四烯酸产生12-羟基二十碳四烯酸和15-羟基二十碳四烯酸,从而影响细胞结构、代谢和信号转导.研究发现12/15-脂加氧酶及其代谢产物可直接诱导或间接调节细胞因子导致细胞肥大、增殖和细胞外基质堆积,参与糖尿病肾病的发生.此外,该酶的过表达和激活与外周神经系统的氧化-硝化应激相关,可能参与糖尿病神经病变的发生.因此,12/15-脂加氧酶抑制剂或包含抑制剂的联合治疗可能为糖尿病微血管并发症的治疗提供新的研究方向.     

多发性骨髓瘤病人抗氧化酶活性的改变

通过对多发性骨髓瘤病人内源性抗氧化西装眼氧化物歧化酶、过氧化氢酶，谷胱甘过氧化物酶活性及黄嘌呤氧化酶、脂质过氧化物的变化进行观察，间接反应ＭＭ病人体内超氧阴离子自由基，及过氧化氢等活性氧物质的含量与ＭＭ的发展关系。     

巴马县长寿老年人代谢相关基因及抑癌基因的多态性研究

人类寿命与环境因素和遗传因素有很大的关系,人体内有许多酶与体内外毒性物质及致癌物的代谢有关,如谷胱甘肽硫转移酶类(glutathione stransferase,GSTs)和细胞色素P450酶(cytochrome,P450)[1]等.     

红景天苷的神经保护作用

体内外动物模型实验发现,红景天苷对多种原因引起的各种神经细胞和脑组织损伤均有保护作用.其神经保护作用机制涉及多个方面:(1)通过对抗氧化应激、防止细胞内Ca2+超载、抑制胱冬酶-3活化以及抑制缺氧诱导的淀粉样前体蛋白异常代谢,保护神经元免遭凋亡性损伤;(2)促进干细胞定向分化为神经细胞,诱导神经发生;(3)促进红细胞生...     

一氧化氮与糖尿病神经病变

近年来的研究发现 ,一氧化氮 (NO)在糖尿病神经病变的发生中占有重要地位 ,是连接糖尿病神经病变代谢学说与血管学说的桥梁。糖尿病时的高血糖状态引起一系列的代谢紊乱 ,包括多元醇通路活性增加、糖基化终末产物和氧自由基生成过多等 ,均可通过各自不同的机制影响一氧化氮合酶活性和 (或 )NO数量 ,从而导致神经血管内皮功能紊乱 ,造成神经血管血流量及神经传导速度的改变     

甘肃党参水煎剂对D-半乳糖所致衰老小鼠脾脏细胞抗氧化作用及DNA损伤的影响

目的研究甘肃党参水煎剂对D-半乳糖致衰老模型小鼠脾脏细胞抗氧化作用和DNA损伤的影响。方法采用D-半乳糖致亚急性衰老小鼠模型,测定脾脏组织中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量,采用单细胞凝胶电泳法检测甘肃党参水煎剂对衰老模型小鼠脾脏细胞DNA损伤的保护作用。结果与模型组比较,甘肃党参水煎剂高剂量组和维生素E组能使衰老小鼠脾脏组织SOD和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性显著升高(P<0.05),降低MDA含量(P<0.01),低剂量组无明显差异;甘肃党参水煎剂高、低剂量组和维生素E组能使脾脏细胞的DNA损伤程度明显降低(P<0.01)。结论甘肃党参水煎剂可以提高D-半乳糖致衰老模型小鼠脾脏细胞抗氧化物酶的活性,降低自由基代谢产物的含量,减少DNA损伤,具有抗氧化和延缓衰老的作用。     

老年大鼠自由基代谢的研究

本文以老年大白鼠为实验对象,对生物体内参与自由基代谢的主要酶(超氧化物歧化酶,过氧化氢酶),自由基代谢产物(过氧化脂质)及自由基总量进行了研究,且与青年组对照分析。结果提示:老年大白鼠自由基代谢出现紊乱。这可能是导致大鼠衰老的一个重要原因。     

糖尿病周围神经病变的发病机制及治疗进展

糖尿病周围神经病变是糖尿病最常见并发症之一,其发生率可高达25%～90%,糖尿病神经病变是指高血糖为特征的机体代谢障碍而累及神经系统的疾病,是糖尿病最常见的慢性并发症之一。糖尿病神经病变主要包括周围神经病变、植物神经病变、颅神经病变、脊髓病变、脑部病变及糖尿病肌营养不良(肌肉萎缩)等疾病,其中又以前两者为多见。临床上对此尚缺乏特异性治疗方法。近年来,随着糖尿病及其并发症基础研究的进展,如神经血流量测定、神经病变超微结构和酶动力学研究,不仅对糖尿病周围神经病变的发病机制加深了认识,同时为针对性药物治疗措     

国内外抗衰老药物和保健食品研究进展

一、抗衰老药物的研究1.抗氧化剂抗氧化剂也称氧自由基清除剂,其作用是提供电子,使自由基还原,防止自由基对体内生物成分的过氧化。天然抗氧化剂中,有酶的抗氧化系统,如铜锌超氧化物歧化酶(SOD)、锰超氧化物歧化酶、铁超氧化物歧化酶、谷胱甘肽等。维生素类有VitA、E、C等。合成抗氧化剂有2,3—二甲氧—5—甲基—6(10—羟基)—1,4—苯醌(idebenone)、非甾体、抗炎药物布洛芬、硒代蛋氨酸、有机酸及其衍生物、含硫基化合物等。     

巨噬细胞集落刺激因子对RAW264.7细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性及其基因表达的影响

为探讨巨噬细胞集落刺激因子抗单核巨噬细胞过氧化损伤的机理,以富含巨噬细胞集落刺激因子的Ｌ９２９细胞条件培养基作为细胞因子来源,采用酶活性测定、反转灵聚合酶链反应等技术,研究了巨噬细胞集落刺激因子对小鼠巨噬细胞系ＲＡＷ２６４．７细胞谷胱甘肽过氧化物酶活性及ｍＲＮＡ表达的影响。结果发现,巨噬细胞集落刺激因子可以提高ＲＡＷ２６４．７细胞硒谷胱革肽过氧化物酶及非硒谷胱甘肽过氧化物酶活性,并增强ＲＡＷ２６４     

辛伐他汀对谷氨酸诱导海马神经元损伤的保护作用

)含量升高(P<0.05),羟自由基生成增多(P<0.01),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性降低(P<0.05或P<0.01);给药组与谷氨酸损伤组相比,20 mg/kg辛伐他汀能降低羟自由基生成和MDA含量(P<0.01),提高SOD、GSH-Px活性(P<0.05).HE染色结果显示:辛伐他汀可减轻谷氨酸引起的海马神经细胞变性、细胞减少等组织学损伤.结论 辛伐他汀能减轻谷氨酸对海马神经元的损伤,具有神经保护作用.     

阿尔茨海默病中的氧化过程—Aβ与金属的相互作用

当体内有害的活性氧化物超过了机体自身防御机能,将导致易损的细胞成分(如DNA、蛋白质和脂类等)受到损伤。大脑中高速率氧化代谢、低浓度抗氧化酶类(如过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶)、高浓度不饱和脂肪酸、大量铁铜储备等特点使其对氧化应激格外敏感。氧化应激与大脑皮质中β—淀粉样蛋白(Aβ)沉积是阿尔茨海默病(AD)的特征。然而矛盾的