依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用研究

目的：探讨±达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法将36只SD大鼠随机分为假手术组、NS组及±达拉奉组,制备SD脑缺血再灌注模型,±达拉奉组在造模后即刻和12h分别给予±达拉奉腹腔注射,假手术组和NS组分别给予生理盐水腹腔注射,比较3组神经功能缺损评分及SOD、MDA含量。结果与假手术组比较,NS组与±达拉奉组神经功能缺损评分分别为（2.74±0.56）、（1.38±0.22）分均明显升高（P<0.05）,而与NS组比较,±达拉奉组神经功能缺损评分则明显下降（P<0.05）;与假手术组比较,NS组与±达拉奉组SOD活性分别为（113.29±7.61）、（144.93±10.48）U/mL明显下降（P<0.05）,而与NS组相比较,±达拉奉组SOD活性明显增高（P<0.05）;与假手术组比较,NS组与±达拉奉组MDA水平分别为（3.71±1.24）、（2.25±0.98）nmol/mL明显升高（P<0.05）,而与NS组相比较,±达拉奉组MDA水平明显下降。结论±达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护

目的 探讨依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤的影响和作用机制.方法 制备SD大鼠MCAO模型,梗死2h后再灌注,并分为假手术组、生理盐水(NS)组.依达拉奉低剂量组及依达拉奉高剂量组,再灌注24h后检测各组脑组织SOD、MDA浓度.结果 与假手术组相比,NS组SOD活性降低、MDA含量增加,有显著性差异;与NS组相比,依达拉奉低剂量与高剂量组SOD活性增高、MDA含量降低,且低剂量组与高剂量组相比有量著性差异.结论 依述拉奉对脑缺血再灌注损伤有保护作用.     

依达拉奉对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨自由基清除剂依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注损伤后细胞凋亡和脂质过氧化的保护作用。方法用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型,TUNEL法检测大鼠局灶脑缺血再灌注损伤及依达拉奉干预后海马CA1区原位凋亡情况,用试剂盒检测脑组织丙二醛（MDA）含量和一氧化氮合酶（NOS）活性。结果缺血再灌注损伤后,大鼠海马CA1区神经元细胞凋亡随时间延长而增加,脂质过氧化产物丙二醛含量和一氧化氮合酶活性增高,依达拉奉干预能显著减轻海马神经元凋亡,降低MDA含量和NOS活性。结论在脑缺血再灌注损伤后,依达拉奉能通过清除自由基而减轻细胞凋亡及脂质过氧化损伤。     

依达拉奉对兔肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的:利用改良兔在体肺保护模型,探讨氧自由基清除剂依达拉奉对在体肺保护的作用及可能机制。方法:健康家兔20只,随机分为低钾右旋糖酐液(LPD液)组与依达拉奉(LPE液)组,每组10只,分别以LPD液和LPE液进行肺动脉灌洗和保存,每组分别于等时点取左下肺静脉血行血气分析检测静脉血氧分压(PvO2),测定血浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS),肺组织湿干重比(W/D),光镜、透射电镜下观察肺组织形态结构变化。结果:两组动物再灌注后各时点PvO2均较缺血前下降,但LPE液组明显高于LPD液组,再灌注后LPE液组血浆MDA、iNOS表达明显低于LPD液组,SOD、eNOS表达则高于LPD液组,肺组织湿干重比LPE液组明显低于LPD液组,组织形态学检查LPE液组结构损伤变化较LPD液组轻。结论:加入依达拉奉的LPD液能够减轻肺缺血再灌注损伤,具有较好的肺保护效果。     

依达拉奉对心肌缺血再灌注损伤保护作用

目的：探讨脑保护剂依达拉奉的药物后处理是否对急性心肌缺血溶栓后再灌注损伤有保护作用,与对照组对比,并分析其可能机制,并广泛应用于临床。方法：选取2009～2013年度于漯河市召陵区人民医院住院急性心肌梗死行溶栓患者。将160例有溶栓适应证的急性心肌梗死患者进行静脉内选择性尿激酶溶栓治疗,并分为观察组（ n＝82）和对照组（ n＝78）。观察组在溶栓前以及治疗后给予依达拉奉注射液30mg加0．9％氯化钠溶液100mL静脉滴注,1天2次。共14天。对照组用等量安慰药静脉滴注。全部组别进行心电及血流动力学监测,心脏彩超测定缺血的梗死的心肌范围。冠脉CT测定血管再通情况。结果：与对照组相比,依达拉奉组患者疼痛及再灌注心律失常明显减少。心肌室壁运动障碍面积显著减少,（P＜0．05）,差异均有统计学意义。对照组与依达拉奉组冠脉CT结果相比血管再通率1．7倍,（P均＜0．01）,差异均有统计学意义。结论：对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉进行药物后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,有效清除氧自由基、提高机体抗氧化应激的能力是二者的共同机制;溶栓前以及治疗给药的保护效果显著,依达拉奉可能是一种新的心血管临床药物里程碑。     

依达拉奉对肝脏缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨依达拉奉在肝脏缺血再管注后损伤后对肝脏的保护作用。方法将54只健康SD大鼠随机分为3组：假手术组（A组）、缺血再灌注对照组（B组）、依达拉奉干预组（c组）,每组18只。大鼠肝脏缺血再灌注模型为阻断肝门30min,分别测定再灌注后2h、4h、6h肝丙氨酸转氨酶（ALT）,天冬氨酸转氨酶（AST）,黄嘌呤氧化酶（XOD）,超氧化物歧化酶（SOD）。结果与A组比较,C组各时间点均可见ALT、AST、XOD明显增高,SOD降低（P〈005）,而与B组比较,在C组再灌注后2、4、6h,ALT、AST、XOD值明显降低,SOD升高（P〈0．05）。结论依达拉奉能够减弱大鼠肝脏缺血再灌注损伤。     

依达拉奉对犬肾缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨依达拉奉对犬急性肾缺血再灌注损伤的影响及相关机制。方法:24只成年雄性杂种犬,分为3组(n=8):假手术组(S组);缺血再灌注组(I/R组);治疗组(Edaravone组)。在肾缺血60 min后完全恢复灌流。术后犬存活3 d,术前及术后1,2,3 d检测血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)浓度;检测肾组织超氧化物歧化酶(SOD)活性,丙二醛(MDA)及髓过氧化物酶(MPO)含量;原位末端脱氧核苷酸转移酶标记(TUNEL)法检测肾组织中凋亡细胞,计算细胞凋亡指数(AI);光镜下观察肾组织病理学改变。结果:Edaravone组与I/R组术后3天连续比较,血清Cr、BUN浓度有显著降低。Edaravone组与I/R组比较,SOD活性升高,MDA浓度降低,MPO下降,AI降低(P<0.05),病理损伤明显减轻。结论:依达拉奉能减轻肾缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻肾脂质过氧化反应和抑制细胞凋亡,减少炎症有关。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:研究依达拉奉对急性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:将108只SD大鼠分成生理盐水组和依达拉奉高剂量组(1 mg)及低剂量组(0.5 mg),每组再各分为1 h,6 h及24 h组,每组12只。采用线栓法制造大鼠大脑中动脉再灌注模型,将依达拉奉生理盐水溶液于造模后1,6,24 h注入大鼠股静脉中,1周后断头取脑,组织做病理切片并计算梗死体积。结果:依达拉奉高剂量组(1 mg)、依达拉奉低剂量组(0.5 mg)、对照组坏死体积依次明显减少。结论:依达拉奉对脑缺血再灌注损伤组织有明显保护作用。     

依达拉奉对大鼠肺热缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的通过建立大鼠在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制。方法40只大鼠随机分为5组,每组8只：①假手术组（A组）,仅作开胸处理,静脉注射生理盐水3mL／kg;②缺血再灌注组（IR组）,左肺接受45min的缺血,然后接受120min的再灌注,缺血前静脉注射生理盐水3mL／kg;③依达拉奉不同剂量治疗组（C1、C2、C3组）,缺血前5min静脉注射稀释剂量的依达拉奉,左肺接受45min的缺血后再接受120min的灌注。实验结束时,留取各组动物的血液样本及左肺组织,测定血浆丙二醛（MDA）含量及肺组织匀浆超氧化物岐化酶（SOD）活性、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）活性、肺组织的湿／干比（w／D）。结果IR组与假手术组相比W／D、MDA含量、iNOS活性均明显升高,SOD活性明显降低;依达拉奉组与IR组相比,C2、C3组W／D、iNOS活性均显著降低（P〈0．01）,C1组差异无统计学意义（P〉0．05）;MDA含量显著降低,SOD活性明显升高,差异均有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。结论依达拉奉可通过清除氧自由基、抑制脂质的过氧化、抑制iNOS的表达、减轻缺血再灌注细胞毒性作用而减轻炎症反应,对大鼠原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

依达拉奉注射液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨脑保护剂依达拉奉注射液的药物后处理是否对急性心肌缺血溶栓后再灌注损伤有保护作用。方法:选取2009年12月-2013年12月本院收治的有溶栓适应证且行静脉内选择性尿激酶溶栓治疗的160例急性心肌梗死患者,按照随机数字表法分为观察组82例和对照组78例。观察组在溶栓前以及治疗后给予依达拉奉注射液30 mg加0.9%氯化钠溶液100 mL静脉滴注,2次/d,共14 d。对照组用等量安慰药静脉滴注。所有患者进行心电及血流动力学监测,观察比较ST段再抬高、再灌注心律失常及梗死后心绞痛的发生情况。冠脉CT测定血管再通情况及4周病死率。结果:观察组患者的ST段再抬高、再灌注心律失常及梗死后心绞痛发生率均明显低于对照组,且血管再通率65.9%明显高于对照组的48.7%,4周病死率12.2%明显低于对照组的23.1%,差异均有统计学意义(P0.01)。两组在室性早搏、窦性阻滞方面比较差异无统计学意义(P0.05);而在加速性室性自主心律、室性心动过速和心室颤动等方面比较差异均有统计学意义(P0.01)。结论:对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉注射液进行药物后处理可减轻心肌缺血再灌注损伤,有效清除氧自由基,提高机体抗氧化应激的能力。溶栓前以及治疗后给药对急性缺血性心肌的保护效果显著,依达拉奉注射液可能是一种新的心血管临床药物。     

依达拉奉对肺缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的：通过建立兔在体肺热缺血再灌注模型,探讨依达拉奉对兔实验性肺缺血再灌注损伤的影响及作用机制。方法：采用兔肺原位热缺血再灌注损伤模型进行研究。24只大白兔随机分为三组：①　对照组(C组, n=8),开胸后不阻断肺门,静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg; ②　缺血再灌注组(I/R组, n=8),左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注,于缺血前5min静脉缓慢推注生理盐水5ml/kg;③　依达拉奉干预组(E组, n=8),于缺血前5min静脉缓慢推注依达拉奉10mg/kg（5ml/kg）,左肺接受60min的缺血,然后接受60min再灌注。120min实验结束时,留取各组动物血液标本,测定血浆丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性;收集支气管肺泡灌洗液（BALF）,检测支气管肺泡灌洗液中白细胞计数、中性粒细胞百分比及肺通透性指数;留取肺组织标本,测定肺组织湿、干重量,计算干／湿重比（D/ W）及行肺组织病理检查。结果：I/R组血浆丙二醛含量、支气管肺泡灌洗液中蛋白含量、支气管肺泡灌洗液中WBC总数及中性粒细胞百分比明显高于C组及E组（P＜0.01）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05); I/R组血浆SOD活性、血清蛋白含量及肺组织干／湿重比（D/W）较C组及E组显著降低（P＜0.05）,E组与C组比较,无统计学意义(P＞0.05);肺通透指数I/R组明显高于E组与C组（P＜0.01）,E组显著高于C组（P＜0.05）;肺组织病理显示,E组肺泡内出血、炎性细胞浸润、渗出及间质水肿均较I/R组为轻。结论：依达拉奉通过清除氧自由基、抑制脂质过氧化,对兔肺原位热缺血再灌注损伤有一定保护作用。     

依达拉奉联合黄芪对大鼠脑缺血再灌注神经元损伤的保护作用及其机制

目的探讨依达拉奉与黄芪合用对大鼠脑缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织中c—Jun磷酸化的影响。方法sD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌组、黄芪组、依达拉奉组、依达拉奉与黄芪合用组及溶剂对照组。采用焦油紫染色、免疫印迹检测大鼠缺血再灌注后海马神经元损伤和脑组织c—Jun磷酸化的情况。结果①与假手术组比较，缺血再灌组海马神经元损伤非常严重，脑组织中c—Jun磷酸化增高（P〈0．05）。②各给药组与缺血再灌组相比海马神经元损伤减轻，脑组织中C—Jun磷酸化有所降低（P〈0．05），其中依达拉奉与黄芪合用组效果最显著（P〈0．05）。结论依达拉奉、黄芪两药合用比单用依达拉奉或黄芪更能减少海马神经元损伤及脑组织c—Jun磷酸化程度。     

银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注的保护作用研究

目的 研究银杏内酯B对大鼠脑缺血-再灌注模型的保护作用及其可能机制.方法 通过栓线法建立大鼠大脑缺血3小时再灌注21小时模型,观察银杏内酯B对大鼠神经行为改变、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量的改变,同时检测脑组织匀浆中SOD活性、MDA、NO、GSH、GSH-PX及CAT含量的改变.结果 银杏内酯B中剂量,高剂量组能够明显改变模型大鼠神经行为、脑梗死范围和缺血侧大脑含水量,银杏内酯B治疗能够明显升高大鼠大脑组织匀浆SOD活性,降低MDA和NO含量,提高GSH、GSHPX含量及降低CAT活性.结论 银杏内酯B对缺血-再灌注脑损伤具有一定的保护作用,其机制可能是与抗自由基损伤,提高机体清除自由基的能力,自由基产生减少有关.     

依达拉奉和甘露醇对心肌缺血再灌注损伤保护作用的临床研究

目的 观察依达拉奉和甘露醇对体外循环（CPB）心脏手术后心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 将CPB心脏手术后的80例患者随机分为依达拉奉组、甘露醇组、依达拉奉联合甘露醇组（联合组）和对照组,每组各20例,同时分别于术前及主动脉开放后2、4、12和24 h时测定血超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）、肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、肌钙蛋白I（cTnI）含量.结果 CPB术后各组血CK-MB、cTnI、MDA水平均较术前明显升高,依达拉奉组、甘露醇组及联合组术后各时间点的血CK-MB、cTnI、MDA水平均较对照组降低（均P＜0.05或0.01）;各组患者血SOD水平在开放主动脉后均较术前下降,依达拉奉组、甘露醇组及联合组在术后各时点的血SOD下降水平均低于对照组（均P＜0.05）.结论 依达拉奉和甘露醇均可以提高心肌细胞血SOD活性,减少血MDA的产生,从而减轻心肌缺血再灌注损伤,有效的保护心肌功能.     

补阳还五汤联合依达拉奉对脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡的影响

目的研究补阳还五汤联合依达拉奉对小鼠脑缺血再灌注损伤后神经细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响。方法将50只小鼠随机分为假手术组、模型组、补阳还五汤组、依达拉奉组和两药联用组,每组10只,其中缺血再灌注后1d和7d各5只。首先制备小鼠大脑中动脉缺血模型,TUNEL法观察神经细胞凋亡指数（AI）,免疫组化法观察小鼠大脑皮质神经元Bcl、Bax-2和Caspase-3表达阳性细胞数。结果与模型组比较,补阳还五汤组、依达拉奉组、两药联用组小鼠脑神经细胞AI值均明显降低（P＜0.05）,Bcl-2/Bax比值明显升高（P＜0.05）,Caspase-3表达阳性细胞数明显减少（P＜0.05）,其中又以两药联用组更为明显（P＜0.05）。结论两药联用能降低脑缺血再灌注损伤后神经细胞的凋亡,降低促凋亡基因Caspase-3的表达,协同发挥脑保护作用。     

依达拉奉药物后处理对急性心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

目的 探讨新型自由基清除剂依达拉奉进行药物后处理是否具有减轻心肌缺血再灌注损伤的作用.方法 垫扎球囊法建立大鼠急性心肌缺血再灌注模型,给予冠状动脉左前降支缺血45 min,再灌注180 min.所有动物随机分为6组(每组8只):(1)假手术组;(2)心肌缺血再灌注组;(3)心肌缺血后处理组;(4)动脉给药1组(依达拉奉3 mg/kg主动脉根部给药);(5)动脉给药2组(依达拉奉10 mg/kg主动脉根部给药);(6)静脉给药组(依达拉奉10 mg/kg右股静脉给药).于再灌注3 h末检测血流动力学指标,测定血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)及丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活力、一氧化氮(NO)水平,采用伊文思蓝和三苯基氯化四氮唑(TTC)染色的方法确定梗死以及缺血的心肌范围.结果 后处理组、动脉给药1组、动脉给药2组的心肌梗死范围比缺血再灌注组(17.2±5.7)%分别减少了54%(8.5±2.4)%、42%(9.9±3.9)%、45%(9.3±4.0)%,CK-MB水平分别降低了59%、55%、58%(P＜0.01),MDA、NO的水平显著降低(均P＜0.01),SOD活力增加(均P＜0.05).静脉给药组(12.8±5.9)%比缺血再灌注组心肌梗死范围减少了25%,CK-MB水平降低了42%,MDA水平降低,SOD活力增加(P＜0.05);而NO减少无统计学意义.结论 对于急性缺血的心肌,在再灌注前注射依达拉奉进行药物后处理可以减轻心肌缺血再灌注损伤,保护强度与缺血后处理接近,均具有清除活性氧、提高机体抗氧化应激的能力;主动脉根部注射途径可能是一种更加有效的药物后处理方式.     

异丙酚对肠缺血再灌注大鼠肾损伤的影响

目的：探讨异丙酚对大鼠肠缺血再灌注后致肾损伤的影响。方法：24只健康清洁Wistar大鼠随机分为3组，每组8只。假手术组（S组）分离肠系膜上动脉（SMA），下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml/（kg·h）。肠缺血再灌注组（I／R组）阻断SMA1h，下腔静脉微量输液泵持续输注0．9％生理盐水10ml／（kg·h）。异丙酚组（P组）阻断SMA1h，再灌注前5min将持续输注的0．9％生理盐水10ml／（kg·h）更换为等容异丙酚10mg／（kg·h）。于再灌注2h后下腔静脉取血，测定血尿素氮（BUN）和血肌酐（Bcr）；处死大鼠后取双侧肾，右肾皮质部制作组织均浆测定超氧化物歧化酶（SOD）活性及丙二醛（MDA）含量，左肾作病理标本。结果：与S组相比，I／R组SOD活性降低，MDA、BUN及Bcr含量升高（P〈0．05）；与I/R组相比，P组MDA、BUN及Bcr含量降低，SOD活性升高（P〈0．05）。病理结果显示：光镜下I／R组肾小球及球后毛细血管明显扩张，细胞水肿，球后毛细血管内堆积大量破裂红细胞：P组肾结构接近S组。结论：大鼠肠缺血再灌注后可造成肾损伤，异丙酚对其具有保护作用。     

芬太尼联合丙泊酚对大鼠肺缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨芬太尼联合丙泊酚作用于大鼠肺缺血再灌注损伤（I/R）模型后,对核因子-κB （nuclear factor-κB）表达的影响及其机制.方法将40只雄性Wistar大鼠随机分为5组（n=8）：假手术组（S组）、缺血再灌注损伤组（I/R组）、芬太尼干预组（F组）,丙泊酚干预组（P组）,芬太尼联合丙泊酚干预组（F＋P组）.对大鼠动脉血进行血气分析;检测大鼠肺组织湿/干（W/D）值;对大鼠肺组织进行大体形态学及HE染色后镜下病理学观察,采用免疫组化法测定大鼠肺组织NF-κB表达水平的变化.结果 与I/R组比较,F组、P组以及F＋P组大鼠肺组织核因子-κB表达明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）;大鼠动脉血PaO2值升高,差异有统计学意义（P＜0.01）;大鼠肺组织W/D值明显降低,差异有统计学意义（P＜0.01）.I/R组肺毛细血管扩张充血,肺泡间质水肿并有炎性细胞浸润,肺泡腔内可见炎性细胞渗出.假手术组（S组）、芬太尼干预组（F组）,丙泊酚干预组（P组）,芬太尼联合丙泊酚干预组（F＋P组）在肺泡结构较完整性,减轻肺间质及肺泡腔渗出、水肿肺组织保护方面均较I/R组明显减轻.结论 芬太尼联合丙泊酚干预可显著减轻大鼠肺缺血再灌注损伤,可能是芬太尼联合丙泊酚能降低大鼠肺组织NF-κB水平有关.     

缺血预处理对L-6TG大鼠肌母细胞缺血再灌注中细胞凋亡的影响

目的:探讨缺血预处理对L-6TG大鼠肌母细胞缺血再灌注中细胞凋亡的影响。方法:将培养的L-6TG大鼠肌母细胞随机分为3组:①正常对照组(C组),②缺血再灌注组(IR组),③缺血预处理组(IP组),观测了培养上清中LDH、细胞内SOD、XOD、Ca2+含量的变化;采用MTT法检测线粒体的功能;利用流式细胞仪和细胞DNA电泳结果检测细胞凋亡情况;采用免疫组织化学的方法检测bcl-2及Caspase-3的蛋白表达情况,结合自动图像分析系统对其结果进行定量分析;在光镜下观察细胞的形态学改变。结果:缺血预处理可显著降低L 6TG大鼠肌母细胞IR 4h后培养上清中LDH、细胞内XOD、Ca2+含量及凋亡细胞百分率,增加细胞内SOD活性及线粒体呼吸功能,DNA电泳无梯状条带出现,bcl-2及Caspase-3的表达明显下调,细胞损伤明显减轻。结论:缺血预处理可明显减轻L-6TG大鼠肌母细胞缺血再灌注后的细胞损伤和细胞凋亡,其机制可能与减轻氧化损伤、调节细胞内钙稳态、减轻线粒体损伤、减少Caspase-3表达有关。     

预存糖原对肝热缺血再灌注损伤的保护作用

目的 探讨预存糖原对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的影响.方法 Lewis大鼠分为假手术组（S组,自由饮食）、低糖原组（L组,禁食24 h）、正常糖原组（N组,标准实验室饮食）、高糖原组（H组,标准实验室饮食,每6h经尾静脉注射50％葡萄糖液1 mL,共4次）,除假手术组外各组大鼠麻醉下行肝门阻断30 min(肝门阻断前各处死...