辅助腹腔复苏对休克大鼠肠系膜淋巴活性的影响

目的 探讨辅助腹腔复苏(IR)对失血性休克(HS)大鼠肠系膜淋巴活性的影响.方法采用股动脉放血法制作Hs大鼠模型,在HS或假休克(SS)后60min行传统方法(CR)或CR联合辅助腹腔复苏(CR+IR).实验大鼠分为6组:①SS组(n=4),②SS+CR组(n=4),③SS+CR+IR组(n=4),④HS组(n=4),⑤HS+CR组(n=5),⑥HS+CR+IR组(n=5).所有HS大鼠的平均动脉压(MAP)控制在40mmHg,SS大鼠仅行动脉插管不放血,CR处理时静脉给予乳酸林格液(80ml/kg),IR处理时在CR的基础上同时腹腔注射腹膜透析液20ml/只.复苏后2h剖腹收集肠系膜淋巴液,测定与淋巴液共培养后的中性粒细胞呼吸爆发活性.实验结束时处死大鼠,取回肠组织,光镜下观察肠黏膜绒毛形态,评价肠黏膜损伤程度.结果 HS组肠系膜淋巴活性显著高于SS组.与CR处理比较,CR+IR能显著抑制休克肠系膜淋巴介导的中性粒细胞的呼吸爆发作用(P<0.05),降低休克淋巴的活性水平.HS组肠黏膜绒毛顶端损伤增多,与SS组比较差异显著(P<0.01);与CR处理相比,CR+IR能明显减轻肠黏膜绒毛的损伤(P<0.01).结论 在CR基础上进行IR能有效保护肠道屏障的完整性,降低休克后肠系膜淋巴活性.     

4-苯基丁酸改善休克后器官缺血缺氧损伤

目的：观察4-苯基丁酸（ PBA）对创伤失血性休克大鼠重要器官血流灌注、器官功能及线粒体功能的影响。方法采用创伤失血性休克SD大鼠模型128只,雌雄各半,体重180～220g,观察PBA（5、20、50 mg／kg）对休克大鼠肝、肾血流量,肝、肾功能和线粒体功能的影响。结果休克后肝、肾血流量明显下降,肝、肾功能受损; PBA（20 mg／kg）输注可明显恢复肝血流量,各剂量PBA组的肾血流量均高于乳酸林格氏液（LR）组; PBA（20 mg／kg）明显改善肝肾功能,降低肝、肾功能指标;同时PBA明显改善休克后降低的肝、肾和肠的线粒体功能,其中20mg／kg PBA的作用最为显著。结论 PBA可改善休克动物的肝、肾等重要器官的血流灌注,促进线粒体功能恢复,发挥对重要器官功能的改善作用。     

复方高渗盐溶液对大鼠低血容量性休克心肌细胞膜泵功能的影响

目的 探讨低血容量性休克大鼠心肌细胞膜泵功能的变化及高渗盐溶液对其泵功能的影响。方法 成年Wistar大鼠96只，随机分成高渗盐溶液组（HSH组）和生理盐水组（NS组），每组48只。双阶段放血法制备大鼠休克模型，按休克不同时相分为休克前、休克及复苏后30、60、90、120min6个时相，分别测定心肌细胞膜ATP酶活性并行心肌细胞超微结构观察。结果 HSH组中休克时的心肌细胞膜ATP酶活性明显低于休克前及复苏后90、120min（P〈0．05），而NS组休克时和复苏后各时间点心肌细胞膜ATP酶活性均明显低于休克前（P〈0．05）。HSH组复苏后各时间点心肌细胞膜ATP酶活性均明显高于NS组（P〈0．01）。结论 低血容量性休克可导致心肌细胞膜ATP酶活性降低，能量消耗增加，细胞膜离子泵功能衰竭；复方高渗盐液不但能快速改善休克引起的血容量不足，而且能恢复心肌细胞膜离子泵功能。     

精氨酸血管加压素对大鼠失血性休克的作用

目的 观察精氨酸血管加压素(AVP)对大鼠失血性休克的作用.方法 采用大鼠失血性休克模型,经股动脉和左心室插管分别测定平均动脉血压(MAP)和血流动力学指标,同时观察大鼠24小时存活率变化.实验分为正常对照组、休克组、休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组.休克组在休克2小时后输注2倍失血量乳酸林格氏液(LR);休克 AVP(0.1U/kg)组和休克 AVP(0.4U/kg)组在2倍量的LR中分别加入AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注.结果 失血性休克后大鼠MAP明显降低,2倍量的LR输注可少量升高MAP,分别加以AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)输注,MAP明显增加;休克后大鼠血流动力学参数包括左心室收缩压(LVSP)、左心室压力上升或下降的最大速率(±dp/dtmax)明显降低,AVP(0.1U/kg)和(0.4U/kg)可以明显改善其血流动力学指标,明显提高24小时存活率.结论 小剂量AVP具有明显的抗大鼠失血性休克的作用.     

控制性与非控制性失血性休克早期液体复苏的对比研究

目的 比较在失血已控制及失血未控制两种状态下常规液体复苏治疗失血性休克的效果,探索早期液体复苏对策.方法 健康雄性SD大鼠28只,随机分为对照组(n=8)、失血已控制休克组(CHS组,n=10)及失血未控制休克组(UHS组,n=10).CHS组及UHS组大鼠股动脉放血,使血压在15min内降至30mmHg,然后截断3组大鼠尾根部,对照组及CHS组立即结扎止血,UHS组不予处理使其自然流血.模拟战创伤实际情况,将动物分为院前期(30 ～ 90min)、医院救治期(90～ 150min)及康复期(150min～72h)3个阶段.院前期通过输液将大鼠血压维持在60mmHg;医院救治期结扎出血灶,输血、输液维持大鼠血压至90mmHg;康复期观察至72h.监测平均动脉压(MAP)、中心静脉压(CVP)、心功能、血气分析及血细胞比容(Hct)、血乳酸水平等,观察记录出血量、补液量及动物存活时间.结果 根据实验设计,通过液体复苏使CHS组及UHS组大鼠院前期及医院救治期MAP分别维持在60mmHg及90mmHg.CHS组及UHS组同一时相MAP及CVP均无显著差异.院前期UHS组大鼠Hct明显低于CHS组.自院前期开始,UHS组大鼠血乳酸水平即持续性升高,而医院救治期以后CHS组血乳酸水平升高不明显.从医院救治期开始UHS组心率及最大心室内压上升速度明显低于CHS组.液体复苏后CHS组动物酸中毒及低氧血症得到明显纠正,但UHS组仍持续处于低氧血症及酸中毒状态.CHS组院前期补液量(44.5±10.1ml/kg)明显低于UHS组(74.5±11.4ml/kg,P＜0.01).CHS组及UHS组72h死亡率分别为30％及80％.结论 较失血已控制的休克而言,对失血未控制的休克进行快速复苏可导致出血量增加、血液稀释、心功能损害及死亡率增加.     

NF-κB抑制剂对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1表达的影响

目的观察NF-κB抑制剂--二硫氨基甲酸酞吡咯烷(PDTC)对内毒素休克大鼠高迁移率族蛋白B1(HMGB1)mRNA表达的影响.方法采用内毒素休克模型,47只大鼠随机分为正常对照组(n=8)、内毒素休克组(n=24)和PDTC拮抗组(n=15),留取肝、肺、肾组织检测HMGB1 mRNA表达及相应器官功能指标的变化.结果内毒素攻击可导致动物肝、肺、肾组织HMGB1 mRNA表达广泛上调,分别于2～6h显著增高(P＜0.05),12h呈现进一步升高趋势.PDTC处理后12h肝、肺、肾组织HMGB1 mRNA表达均显著下调,其中肾组织于2～12h趋于伤前范围;同时,血清ALT、AST、BUN、Cr水平于6h明显降低(P＜0.05),肺组织髓过氧化物酶活性各时相点均显著低于内毒素休克组(P＜0.05).结论NF-κB抑制剂能显著抑制内毒素休克动物组织HMGB1 mRNA的表达;NF-κB信号转导通路参与了内毒素介导HMGB1基因表达的调控过程,并与脓毒症时的多器官功能损害密切相关.     

大鼠肠缺血-再灌注早期多个器官内细胞凋亡的研究

目的探讨细胞凋亡在多器官功能障碍综合征发病中的作用。方法夹闭和放松大鼠肠系膜上动脉复制肠缺血－再灌注模型；显微镜检测分别用ＨＥ、吖啶橙－溴化乙锭、Ｇｏｍｏｒｉ银－ＨＥ染色的肠、肝、肾组织的连续切片，观察３个器官组织内细胞凋亡的分布及变化；分离缺血－再灌注不同时间组的肝细胞、流式细胞仪检测肝细胞凋亡百分率。结果（１）大鼠肠缺血－再灌注早期（术后３小时内），肝、肠、肾内凋亡的实质细胞都呈多部位局灶性分布的特点。（２）肝细胞凋亡百分率随缺血－再灌注时间延长而升高（Ｐ＜０．００１），且显著高于假手术组（Ｐ＜０．００１）。结论肠缺血－再灌注早期多个器官组织内细胞凋亡相当广泛，在多器官功能障碍发病中可能具有重要意义     

FK506对截肢创伤应激后心肌线粒体损伤的保护作用

目的 观察大鼠下肢截肢创伤后心肌线粒体的损伤情况及钙调蛋白(CAN)抑制剂FK506(他克莫司)的保护作用,为截肢创伤后的心肌保护提供理论依据.方法 24只雄性SD大鼠随机分为对照组、截肢创伤后6h组(创伤组)、截肢后FK506干预组(干预组),每组8只.建立左下肢截肢大鼠模型,干预组截肢后立即腹腔注射FK506 0.1mg/kg,对照组及创伤组腹腔内注射等体积的生理盐水.截肢后6h处死动物,提取各组心肌线粒体,检测心肌线粒体3态呼吸(ST3)及4态呼吸(ST4)耗氧量、呼吸控制率(RCR)、磷氧比(P/O)、膜电位、总ATP酶活力的变化,电镜下观察心肌线粒体的改变.结果 与对照组比较,创伤组线粒体ST3耗氧量、RCR、P/O、膜电位及总ATP酶活力最著降低,ST4耗氧量显著升高(P<0.05);与创伤组比较,干预组RCR、P/O、膜电位及总ATP酶活力显著升高,ST4耗氧量显著降低(P<0.05).ST3耗氧量有升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).电镜观察显示,创伤组心肌线粒体肿胀、嵴断裂,可见较大的线粒体,而干预组线粒体仅轻度肿胀.结论 截肢创伤应激可以引起心肌线粒体损伤,FK506对其有一定的保护作用.     

芦荟多糖对高原重度创伤失血性休克大鼠的治疗效果

目的：探讨芦荟多糖（AP）对高原重度创伤失血性休克大鼠的治疗效果。方法：初进高原30只雄性SD大鼠随机分为3组：乳酸林格氏液组（LR,10只）;芦荟多糖组（AP50,AP100各10只）。实验中持续监测平均动脉血压（MAP）,并在放血前（T0）、休克1 h（T3）、复苏1 h末（T5）、2 h末（T7）测动脉血气,记录大鼠生存时间和4 h生存率。结果：AP可显著提升重度创伤失血性休克大鼠MAP,改善动脉血气指标,明显延长动物存活时间。结论：AP有较好的治疗高原重度创伤失血性休克的作用,且AP 100μg/ml是相对较好的剂量。     

胰岛素体循环回流和胰液肠引流式胰肾联合移植手术技巧及围术期处理

目的 总结胰岛素体循环回流和胰液肠引流式胰肾联合移植的手术技巧与围术期处理经验,以降低手术风险和并发症发生率,提高移植器官的长期存活率.方法 回顾性总结分析2003-2010年解放军309医院全军器官移植中心收治的5例1型糖尿病并发糖尿病肾病引发尿毒症行胰岛素体循环回流和胰液肠引流式胰肾联合移植患者的临床资料、手术技...     

轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及与线粒体功能改善的关系

目的 观察轻度低温联合低压复苏对非控制出血性休克大鼠的保护作用及对线粒体功能的影响.方法 通过断脾复制非控制性出血性大鼠休克模型(时相Ⅰ),以乳酸林格液(LR)和羟乙基淀粉(HES)(体积比2:1)在37℃和32℃分别进行维持50mmHg 1小时的低压复苏和维持80mmHg 1小时的常压复苏(时相Ⅱ),彻底止血后用全血...     

休克期切痂对烫伤大鼠高迁移率族蛋白B1及多器官损害的影响

目的观察烫伤大鼠循环高迁移率族蛋白B1（HMGB1）变化规律,探讨休克期切痂改善脏器功能的机制。方法Wistgtr大鼠30％Ⅲ度烫伤后随机分为24h切痂组和72h切痂组。免疫印迹法、酶生化法检测血浆HMGB1含量及脏器功能指标。结果烫伤后血浆HMGB1水平升高2～4倍（P〈0．05或P〈0．01）,心、肺、肝、肾、肠及脾脏等功能指标明显异常（P〈0．05或P〈0．01）。24h切痂组动物伤后2天血浆HMGB1水平明显下降,同时多脏器功能显著改善（P〈0．05）;而72h切痂组仅伤后8天血浆HMGB1水平明显降低和脏器功能的改善（P〈0．05）。血浆HMGB1浓度与肺组织MPO及血浆CK-MB、AST、ALT酶活性以及BUN呈正相关（P〈0．01）,而与脾淋巴细胞MTT及肠组织DAO呈负相关（P〈0．01）。结论循环HMGB1可能参与了烫伤后全身多脏器损伤,休克期切痂有助于减少HMGB1的产生。     

海水浸泡对失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体功能的影响

目的：研究海水浸泡对失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体功能的影响。方法：采用雄性Wistar大鼠24只,分为正常对照组,平原休克组和海水休克组,每组8只。测定血液动力学及心肌和肝细胞线粒H^ -ATP酶、琥珀酸脱氢酶（SDH）,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶,质子转运及线粒体总钙的变化。结果：海水浸泡失血性休克大鼠血液动力学,心肌和肝细胞线粒体H^ -ATP酶,SDH,Ca^2 -Mg^2 -ATP酶活性均显著低于正常对照组和平原休克组,线粒体总钙含量显著高于平均体克组,海水浸泡失血性休克亚线粒体质子跨膜转运能力与平原休克组比较,差异无显著性意义。结论：海水浸泡失血性休克大鼠心肌和肝细胞线粒体酶活性显著下降,线粒体钙含量升高,伤情显著加重。     

口服补液对40%血容量失血大鼠组织灌流、脏器功能及存活率的影响

目的 研究口服葡萄糖-电解质液(glucose-electrolyte solution,GES)对40%血容量失血大鼠的复苏效果. 方法雄性SD大鼠,用氯胺酮-速眠新Ⅱ肌注复合麻醉后,行右侧颈动脉插管.按随机数字表法分为GES组(16只)、失血性休克(HS)组(HS组,20只)和HS+GES组(20只).GES组:不放血,手术后口服GES;Hs组和HS+GES组按大鼠血容量的40%分两次间隔15 min放血制模,HS+GES组于失血后0.5,1,6 h分3次给予3倍失血量的GES灌胃.测定平均动脉压及24 h肝、肾、胃和小肠组织血流量、红细胞压积、血浆晶体渗透压、血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶等指标,并统计3组大鼠24 h存活率. 结果失血后4 h和24 h HS+GES组平均动脉压分别比HS组高9.7%和10.9%(P<0.05).失血后24 h,HS+GES组肝、胃和空肠组织血流量比HS组分别增加18.6%、88.4%和22.0%(P<0.05或0.01),红细胞压积显著低于HS组(P<0.05),血浆谷丙转氨酶、肌酐和二胺氧化酶较HS组显著改善(P<0.01),失血24 h存活率也显著高于HS组(80%:30%,P<0.01).结论 口服补液能显著增加失血性休克大鼠平均动脉压和内脏组织灌流,维持血容量和血浆渗透压,减轻脏器功能损害,增加动物存活率.     

缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用研究

目的目的观察缺血预适应对失血性休克大鼠的保护作用。方法采用失血性休克复苏大鼠,观察缺血预适应对大鼠存活、血管收缩反应、血流动力学[平均动脉压（MAP）、左室收缩压（LVSP）、左室舒张末压（LVEDP）、左室压最大上升/下降速率（±dp/dtmax）、心率（HR）]、肝肾灌注和线粒体功能的影响。结果缺血预适应可延长失血性休克复苏大鼠存活时间,恢复血管对去甲肾上腺素（NE）和Ca2＋的反应性,恢复MAP、LVSP、LVEDP、±dp/dtmax、HR、NE升压效应,增加肝肾血流量、线粒体呼吸控制率和Na＋-K＋-三磷酸腺苷（ATP）酶活性（P〈0.01）。结论缺血预适应恢复血管收缩反应,改善血流动力学、血流灌注和线粒体功能,从而延长失血性休克复苏大鼠存活时间。     

内毒素、失血性休克大鼠线粒体质子跨膜转运和H~ -ATP酶的改变

目的研究内毒素、失血性休克大鼠肝线粒体质子跨膜转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶的变化。方法大肠杆菌内毒素休克模型和失血性休克模型。采用荧光探针ＡＣＭＡ测定质子跨膜转运。结果（１）内毒素休克５小时亚线粒体在以ＡＴＰ、ＮＡＤＨ和ｓｕｃｃｉｎａｔｅ为底物时引起的ＡＣＭＡ最大荧光淬灭值显著减少（Ｐ＜０．０５）；最大荧光淬灭时间和半数荧光淬灭时间非常显著延长（Ｐ＜０．０１）。（２）内毒素休克早期，线粒体Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著升高（Ｐ＜０．０５），晚期非常显著下降。（３）内毒素休克大鼠肝线粒体膜结合ＰＬＡ２、血浆和线粒体ＭＤＡ升高（Ｐ＜０．０５）。（４）失血性休克时Ｈ＋－ＡＴＰ酶和质子转运无显著改变。结论内毒素休克时线粒体跨膜质子转运和Ｈ＋－ＡＴＰ酶活性显著下降，失血性休克时变化不大     

氨磷汀对顺铂所致大鼠肾毒性的防护作用

目的研究氨磷汀对顺铂所致肾损害的防护作用,并探讨其可能机制。方法随机将36只大鼠分成3组,即对照组（氯化钠注射液4ml）、顺铂组（0.006mg/ml,4ml）和氨磷汀组（0.2mg/ml＋0.006mg/ml;4ml）。分别测定体质量、肾脏脏器系数、血清生化指标、尿蛋白含量及N-乙酰β-D-氨基葡萄糖苷酶、碱性磷酸酶、r-谷氨酰转肽酶活性,并做肾组织病理学检查。结果氨磷汀组大鼠体质量较对照组低,但显著高于顺铂组。顺铂组大鼠的血清总蛋白、白蛋白均明显低于对照组,而尿素氮、肌酐均明显高于对照组,氨磷汀组与顺铂组相比有明显改善,更接近正常大鼠。氨磷汀组肾脏脏器系数较顺铂组明显下降,肾脏病理学检查显示氨磷汀可明显改善顺铂引起的肾小球充血、肾小管浊肿及管型的病理改变。结论氨磷汀对顺铂的肾毒性损伤有保护作用。     

贫铀长期接触后在大鼠体内的吸收分布特点

目的：检测贫铀长期接触后在大鼠体内各重要脏器的吸收分布特点。方法：通过手术在大鼠体内植入贫铀片或给予含贫铀50μg／L和70μg／kg饮水及饲料，建立植入／摄入贫铀动物模型。采用铀萤光发光法检测大鼠在接触贫铀1、6、12和18个月后体内各脏器的贫铀含量。结果：从1到18月，各个脏器中的贫铀含量均随接触时间的延长而增加。以肾脏和骨组织贫铀含量最高，第18个月摄入组肾脏及骨组织分别达到（3305.61±1234．30）ng／g及（2804．57±1518．01）ng／g，植入组分别达到（3927．53±1742．90）ng／g，（3760．85±1822.30）ng／g。结论：无论是植入途径还是摄入途径，肾脏和骨组织均为贫铀的主要蓄积靶器官。