两种高脂饲料致鹌鹑动脉粥样硬化病变的比较

持续用高脂Ⅰ、高脂Ⅱ饲料喂养鹌鹑7周后,血清TC、TG、LDL-C、VLDL-C和AI明显升高,HDL-C、HDL_2-C、HDL_3-C及HDL-C/TC和HDL_2-C/HDL_3-C值明显降低。动脉壁TG、TC、CE、MDA含量及CE/TC值均明显升高,而且,主动脉内膜形成了明显的动脉粥样硬化斑块,病理检查表明:高脂Ⅱ组较高脂Ⅰ组的病变程度更高。吉非罗齐(50,100mg/kg)能明显改善高脂饲料引起的鹌鹑血脂紊乱,减少胆固醇及其酯在动脉壁的沉积,抑制动脉粥样硬化。     

膳食黑米皮抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成及其机制的初步探讨

目的 探讨膳食黑米皮对高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成的影响及其作用机制。方法 24只雄性新西兰大耳白家兔,按体重随机分为3组,分别饲以正常基础饲料、高脂饲料(含96％基础饲料、0.5％胆固醇、3.5％猪油)、黑米皮饲料(含 91％基础饲料、0.5％胆固醇、3.5％猪油、5％黑米皮),实验期为 60d。用图像分析法测定各组家兔主动脉脂质斑块面积,并分析家兔氧化与抗氧化状态。结果 黑米皮实验家兔的主动脉壁斑块面积较高脂组低66%(P<0.001);黑米皮组实验家兔的主动脉壁8-ohdG含量和血清及主动脉壁中MDA水平也低于高脂组(P<0.05 );而红细胞及主动脉壁中SOD水平和血清α-生育酚含量在两个处理组之间差异无显著性。结论 膳食黑米皮可以抑制高脂诱导的家兔动脉粥样硬化形成,其机制可能与之降低机体氧化应激水平及过氧化脂质生成有关。     

碱提类肝素组分Ⅱ对鹌鹑血清及动脉壁胆固醇的影响

研究碱提类肝素组分Ⅱ(C_2)对鹌鹑血清及动脉壁胆固醇的影响,结果表明C_2能抑制高脂饮食所致的Tc的升高,降脂率约为35%,能提高HDL-c/Tc,HDL_2-c/HDL_3-c比值,约可减少30%的胆固醇及脂质在动脉壁的沉积。     

2型糖尿病大鼠发病过程中相关指标与肝细胞膜流动性变化的研究

目的探讨2型糖尿病与长期高脂对脂类代谢的影响程度，讨论高脂对肝细胞膜流动性的影响，以揭示2型糖尿病中脂类代谢紊乱的机制。方法正常大鼠饲养、制造高脂10天大鼠模型、高脂20天大鼠模型、四氧嘧啶2型糖尿病大鼠模型，测定4组大鼠肝组织甘油三酯、总胆固醇含量、丙二醛（MDA）含量及肝细胞膜流动性。结果模型组与高脂10天组相比，肝组织MDA含量显著升高，肝细胞膜流动性显著降低，其甘油三酯及总胆固醇含量略低于高脂10天组及高脂20天组，但较正常组有一定程度的升高；高脂10天组与正常组相比，肝组织甘油三酯、总胆固醇的含量、MDA含量，均有显著升高，肝细胞膜流动性显著降低；高脂10天组与高脂20天组相比，肝组织甘油三酯的含量、MDA含量，以及肝细胞膜流动性变化均不显著，只有总胆固醇含量有显著下降。结论肝组织MDA含量、甘油三酯、总胆固醇含量及肝细胞膜流动性的变化与2型糖尿病的发病过程有密切关系，且肝组织MDA含量对肝细胞膜流动性影响较大，与其变化情况密切相关。     

复方花粉片对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

将17只家兔随机分成两组进行实验动脉粥样硬化造型,复方花粉片预防组另加复方花粉片5片/只/天。结果表明,该组动物主动脉粥样斑块面积及动脉壁胆固醇含量、冠状动脉病变频率及严重度均低于对照组。这可能与复方花粉片降低血脂及血清APOB含量、减少血清脂过氧化物浓度、升高血浆中前列环素水平、抑制血小板聚集率作用有关。     

高胆固醇血症和单核细胞粘附对动脉壁胆固醇含量的影响

实验观察了正常对照组,单纯高胆固醇血症组和高胆固醇血症加静脉注射粪链球菌组胸主动脉内皮细胞表面粘附的单核细胞数、内皮细胞、血脂和动脉壁胆固醇含量的变化。与正常对照组比较,高胆固醇血症组和加静脉注射粪链球菌组粘附单核细胞数增多,内皮细胞间隙增宽,但后两组间差异无显著性;血清胆固醇和甘油三酯含量及动脉壁胆固醇含量也显著增加,且加静脉注射粪链球菌组明显高于单纯高胆固醇血症组。相关回归分析发现动脉壁胆固醇含量与血症胆固醇含量有显著相关性,而与粘附单核细胞数无明显相关性。因此作者认为单核细胞粘附侵入内膜不是血浆胆固醇进入血管壁的主要途径,而内皮细胞损伤等因素可能起了重要作用。     

西红花总甙对鹌鹑实验性动脉粥样硬化的影响

给高脂血症鹌鹑连续灌胃（ig）西红花总甙7周,能明显抑制由高脂饮食所致的血清TC,TG,LDL-C,VLDL-C和AI的升高,防止HDL,HDL2-C及HDL3-C的降低并可提高HDL-C／TC及HDL3-C／HDL3-C值。给药组动物动脉壁TC,TG及CE含量,CE／TC值和MDA值均较高脂对照组明显降低,从而减少胆固醇及胆固醇酯在鹌鹑动脉壁中的沉积,降低脂质过氧化物对血管内皮细胞的损伤。而且西红花总甙可减轻高脂饲料所致动脉粥样硬化斑块的形成和肝系数的升高。病理切片表明,该药还能对抗因高脂饲料所造成冠状动脉血管壁增厚、管腔变小及肝组织脂肪变性。     

盐藻β-胡萝卜素对实验性动脉粥样硬化的作用

①目的　观察盐藻 β 胡萝卜素 (β C )对实验性动脉粥样硬化的作用 ,并探讨其可能的作用机制。 ②方法　选用健康雄性鹌鹑 12 0只 ,随机分为 6组 ,每组 2 0只 ,分别用灌胃法连续 8周喂以普通饲料 +花生油 (普饲对照组 )、高脂饲料 +花生油 (高饲对照组 )、高脂饲料 +β C 6 .2 5、12 .5 0、2 5 .0 0、5 0 .0 0mg/kg(A、B、C、D组 )。从第9周开始各组换以普通饲料继续喂养至 11周。分别于实验第 8、11周末检测各组血清总胆固醇 (TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇 (HDL C)、低密度脂蛋白胆固醇 (LDL C)、极低密度脂蛋白胆固醇 (VLDL C) ,并计算HDL C/TC比值。同时 ,测定动脉壁TC、游离胆固醇 (FC)、胆固醇酯 (CE)含量。③结果　实验第 8周末 ,B、C组动脉壁TC、CE含量较高饲对照组低 ,差异有显著性 (F =5 .36、15 .89,q =3.94～ 5 .38,P <0 .0 5 )。第 11周末 ,B、C、D组血清TC、LDL C、VLDL C及动脉壁TC、CE含量低于高饲对照组 ,HDL C/TC比值高于高饲对照组 ,差异均有显著性 (F =5 .6 7～ 37.2 7,q =2 .17～ 5 .13,P <0 .0 5 )。 ④结论　β C可通过调节脂肪代谢 ,降低过氧化脂质 ,减少胆固醇特别是CE在动脉壁的沉积而阻抑动脉粥样硬化的形成和发展。     

氧化应激/抗氧化与动脉粥样硬化的关系研究新进展

动脉粥样硬化(Atherossclerosis,AS)是指在动脉及其分支的动脉壁内膜及内膜下有脂质沉着(主要是胆固醇及胆固醇脂),同时伴有中层血管平滑肌细胞(Vascular smooth musclecell,VSMC)移行至内膜下增殖,使内膜增厚,形成黄色或灰黄色状如粥样物质的斑块.     

动脉粥样硬化的实验性研究:主动脉组织耗氧量的变化

大量胆固醇在动脉壁内堆积是动脉粥样硬化病变的主要化学特性,也是粥样斑块发生发展过程中的重要环节。病变中堆积的这些胆固醇绝大部分来源于血浆。但血浆中胆固醇进入动脉壁的机理,尚未得到最后阐明。近年有些研究工作说明,动脉内膜损伤可能是使血浆脂质得以进入动脉壁的主要因素。高胆固醇血症本身可否损伤动脉内膜,仍不清楚。国外有些研究工作测定了主动脉组织呼吸的变化,但其结果颇不一致。为此,我们观察了实验性动脉粥样硬化过程中主动脉组织耗氧量的变化,又测定静脉注射高脂血清对正常家兔主动脉组织耗氧量的影响。现将实验结果报告如下。     

人胎儿主动脉组织结构发育与胆固醇的关系

本文测定了121例3～9月胎龄的胎儿主动脉壁胆固醇含量以及其中78例胎儿和80例母体血清总胆固醇含量,同时对其中78例胎儿主动脉组织结构进行了光镜观察。结果表示,78例胎儿主动脉壁中有46例出现动脉内膜增厚,其发生率为59%。内膜增厚组的主动脉壁胆醇含量显著高于内膜未增厚组(P<0.025),而两组之间胎儿血清总胆固醇含量无显著差异。相关分析显示,胎儿主动脉壁胆固醇含量与胎儿血清总胆固醇水平无明显关系,胎儿血清总胆固醇与母体血清总胆固醇含量呈显著正相关(r=0.296,P<0.025),但母体组血清总胆固醇水平显著高于胎儿组(P<0.0005)。     

酸败油对家兔动脉粥样硬化的实验观察

每天给家兔0.5g胆固醇,外加0.5ml酸败油,16周后,可见兔血清胆固醇、血清丙二醛以及主动脉壁组织匀浆丙二醛含量明显升高,动脉壁有明显的粥样斑块形成。硒能降低血清胆固醇、丙二醛及组织中丙二醛的含量,并有抑制粥样斑块形成的作用。     

202例正常人与35例冠心病患者血清中高密度脂蛋白胆固醇含量的初步报告

血清中高密度脂蛋白为脂蛋白中的一种去脂蛋白质。经过实验证明,认为其在限制动脉壁胆固醇的蓄积及促进其清除上有一定的作用。近年来临床上测定血清高密度脂蛋白胆固醇(HD L—Ch)的含量,以探讨与冠心病的关系,为防治冠心病寻找新的途径。本文测定了202例正常成人血清中HDL—Ch含量。并对其中的129例测定了高密度脂蛋白胆固醇与总胆固醇比值(HDL—Ch/Ch)。同时对35例冠心病患者血清中HDL—Ch含量与HDL—Ch/Ch值进行了观察。现将结果报告如下:     

硝苯吡啶抗动脉粥样硬化的实验研究——Ⅰ对主动脉壁病变的影响

我们观察了硝苯吡啶对饲喂高胆固醇饮食诱发实验性兔动脉粥样硬化的作用。结果发现,硝苯吡啶(10mg/kg/day,皮下注射,共8周)对高脂饮食诱导的高胆固醇血症没有作用,但对主动脉粥样病变有影响,高脂对照组主动脉病变面积平均达9.620±1.267%,动脉壁干组织胆固醇含量12.697±1.239mg/g;而采用硝莱吡啶处理的动物(?)分别为2.866±1.872%(P<0.01)和6.442±1.133mg/g(P<0.005),表明硝苯吡啶具有明显的抗动脉粥样硬化作用。     

实验性高脂血症对血液流变及血脂的比较观察 Ⅲ.血清高密度脂蛋白—胆固醇含量对血球压积的影响

<正> 高密度脂蛋白——胆固醇(HDL—C)具有抗动脉硬化的功能。血浆高密度脂蛋白——胆固醇含量越高,动脉血液内细胞含量就会降低,细胞培养实验证明,高密度脂蛋白——胆固醇能抑制细胞摄取、分解和蓄积低密度脂蛋白——胆固醇(LDL—C),还能排除掉动脉壁上的胆固醇,有人称为有功的脂蛋白或“冠心病的保护因子”。本文用高脂饲料饲喂造成实验性高脂血症,来观察HDL—C含量与血球压积变化的关系。     

阿托伐他汀影响C57BL/6J小鼠主动脉粥样硬化的机制

目的:探讨阿托伐他汀对C57BL/6J小鼠动脉粥样硬化的影响机制。方法:将24只雄性C57BL/6J小鼠随机分为对照组、模型组和药物干预组。12周后酶法和免疫比浊法检测血清甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和apoA-I;HE染色观察主动脉病理形态学改变;高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量;PepTag@Assay法检测蛋白激酶C活性变化;Westernblot检测动脉壁CD36蛋白表达。结果:相较于模型组,阿托伐他汀可以显著下调血清总胆固醇和LDL胆固醇水平,上调血清apoA-I水平,抑制胆固醇在血管壁的蓄积,降低内膜/中膜厚度比,下调动脉壁蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达,有效地抑制了动脉粥样硬化的发展。结论:阿托伐他汀可能是通过抑制胆固醇合成、下调蛋白激酶C活性和CD36蛋白表达而发挥降脂、消斑、改善动脉壁功能的作用。     

尼群地平对食饵性兔动脉粥样硬化的影响──Ⅲ对血清、主动脉壁和心肌钙含量的影响

本文报告尼群地平对实验性动脉粥样硬化兔血清、主动脉壁和心肌Ｃａ２＋含量的影响。实验表明，尼群地平能降低高胆固醇血症刺激所增加的主动脉壁Ｃａ２＋水平，而对血清和心肌Ｃａ２＋含量影响不大。这一结果提示尼群地平的抗动脉粥样硬化作用可能与抑制Ｃａ２＋进入动脉壁有关。     

硫氮酮防治实验性动脉粥样硬化的研究

给家兔喂饲胆固醇和疏氮(艹卓)酮,观察其血清和主动脉壁脂质及钙的含量,血液流变学变化和主动脉壁粥样硬化病变的程度。结果,硫氮(艹卓)酮组胆固醇和甘油三酯增加较对照组少(P<0.01),主动脉壁钙含量较对照组低,主动脉壁粥样硬化病变程度较对照组轻(P<0.01)。电镜下观察硫氮(艹卓)酮组的心肌超微结构,见心肌内毛细血管显著扩张,心肌细胞多较完整,无核周水肿,细胞受损较轻。对照组则相反,以上结果表明硫氮(艹卓)酮可能有降低血脂,阻止主动脉壁钙沉着,减轻或延缓主动脉粥样病变发生和对喂饲高胆固醇家兔的心肌起保护作用。     

猕猴脑动脉硬化自由基损伤机制

目的 :研究脑动脉硬化与自由基损伤关系。方法 :2 5只健康猕猴 ,其中 6只成年猴、3只老年猴饲以含 1%胆固醇的混合高脂饲料 16mon～ 2 8mon ,13只成年猴和 3只老年猴作对照 ,测定血浆和动脉壁胆固醇、MDA、SOD ,扫描电镜和透射电镜观察大脑中动脉及中央支损害。结果 :模型组脑动脉壁总胆固醇每 5 0mg湿重为 1 10 9±0 0 2 9mg ,MDA每 10 0mg湿重组织 1 918± 0 330mol,SOD每 10 0mg湿重组织 180 715 9u ,明显高于对照组 (总胆固醇0 0 5 5± 0 0 2 7mg ,MDA0 2 88± 0 370nmol,SOD6 14± 6 7 5u)。模型组大脑中动脉内皮水肿 ,表面胞浆突起增多 ,微绒毛消失 ,局部内皮破裂 ,血细胞、血小板粘附。随造型时间延长 ,病损加重。老年猴中央支也呈现出较严重的动脉硬化改变。结论 :高脂血症可导致脂质过氧化 ,自由基损害能加重脑动脉硬化发展     

胆囊结石中胆固醇含量与胆囊动力、缩胆囊素及其受体间关系的研究

目的分析胆囊结石中胆固醇的含量与胆囊动力、CCK及其受体间的关系。方法收集来我院进行治疗的93例胆囊结石患者分为三组(n=31):胆色素结石组(A组)、混合性结石组(B组)和胆固醇结石组(C组)。选取健康研究对象30例作为正常对照组(D组)。结果 A、B、C组间的胆固醇含量差异有统计学意义(P<0.05);C组、B组患者的FV、RVmin及EVmax与其他的组别间差异有统计学意义(P<0.05);脂餐后CCK的浓度、CCK-AR含量及活性在各组别中的差异有统计学意义(P<0.05);胆囊结石中胆固醇的含量明显正相关于脂餐后CCK浓度,负相关于EVmax%、胆囊壁中CCK-AR活性、含量(P<0.05);胆囊壁CCK-AR含量、活性明显负相关于脂餐后血浆CCK浓度、明显正相关于EVmax%(P<0.05)。结论胆固醇通过对CCK造成影响而使机体的胆囊动力减弱,从而对于形成胆固醇结石起到了促进作用。