小儿低钠血症

钠是细胞外液主要阳离子,受肾上腺皮质和肾脏的共同调节,其功能是维持细胞内外容量和渗透压,保持神经肌肉正常应激性.血钠降低<130mmol/L称为低钠血症,是儿科临床危重病例常见的水和电解     

大剂量环磷酰胺对儿童水、电解质及肾功能的影响

目的 了解大剂量环磷酰胺(HD-CTX)对儿童水、电解质及肾功能的影响,探讨低钠血症的发生机制.方法 观察HDCTX治疗后患儿的临床反应,并监测治疗前及开始后6 h或8 h血生化、肌酸酐(Cr),部分患儿测定治疗前后血管升压素(ADH),对比分析HD-CTX治疗前后检测结果.结果 108例中呕吐24例,少尿22例,水肿4例,7例有神经肌肉症状,5例有腹痛、腹泻等.HD-CTX后血钠明显下降[6 h:(139.12±3.30)mmol/L us (134.06±8.23)mmol/L,8 h:(141.77±3.59)mmol/L us (133.26 ±6.41)mmol/L P.＜0.05],39例出现低钠血症,其中12例为严重低钠(＜125 mmol/L);血渗透压与血钠下降平行;监测用药后8 h患儿血钠、渗透压下降较6 h明显.血钠下降幅度与患几年龄无关,伴呕吐或少尿者血钠降低较无相应症状者明显.HD-CTX治疗前后血ADH无显著变化[(0.178 ±0.129)μg/L us (0.194±0.173) μg/L P＞0.05),与血钠及渗透压也无相关性.HD-CTX治疗后8 h血Cr明显高于用药前[(29.95±13.61) μmol/L us (43.33 ±17.25) μmol/L P＜0.05],且增加倍数与年龄负相关(r=-0.320 P＜0.05);对照组化疗患儿,化疗水化后血Cr显著低于化疗前[(32.64±14.29) μmol/L us (49.72 ±12.52)μmol/L P＜0.05].结论 HD-CTX治疗可引起严重低钠血症,伴呕吐或尿量减少患儿更应注意.低钠发生的机制主要为水潴留所致,可能与ADH的不恰当分泌无关.HD-CTX还可导致血Cr升高,尤其在小年龄患儿更明显,可能对肾小球滤过功能有影响.     

新生儿缺氧缺血性脑病血清电解质和渗透压改变

目的　探讨轻、中、重度缺氧缺血性脑病 (HIE)新生儿血电解质和渗透压等的变化及其相关性。方法　分析比较 12 0例不同程度的HIE新生儿和 32例正常新生儿的血清钠、钾、氯、游离钙及渗透压。结果　轻、中和重度HIE儿的血清钠分别为 (130 .2± 6 .0 )mmol/L ;(12 6 .3± 9.1)mmol/L ;(12 1.2± 12 .2 )mmol/L ;游离钙分别为 (1.0± 0 .2 )mmol/L ;(0 .9± 0 .2 )mmol/L ;(0 .8± 0 .2 )mmol/L和渗透压分别为 (2 5 6 .7± 11.2 )mOsm/L ;(2 48.7± 2 1.3)mOsm/L ;(2 41.1± 2 2 .2 )mOsm/L均低于正常儿 (136 .1± 1.1)mmol/L ;(1.2± 0 .1)mmol/L ;(2 6 2 .6± 8.8)mOsm/L ,而血清钾水平高于正常儿。轻度HIE患儿的血清氯水平与正常儿无差异 ,中和重度HIE儿的血清氯水平则低于正常儿 ;中度与重度HIE儿的血清钠、游离钙、氯和渗透压无显著差异 ,但均明显低于轻度HIE儿。轻、中和重度HIE儿的血清钾水平无明显差异 ;死亡的HIE儿血清钠和游离钙低且难以恢复 ,血清渗透压间隙 >10mOsm/L。结论　HIE儿可出现低钠、低钙、高钾和低渗透压血症 ;这些病理状态与预后有关。     

围产期新生儿低钠血症13例临床分析

低钠血症是新生儿期比较常见的一种电解质紊乱。血浆钠<130mEq/L称为低钠血症。目前已很清楚,血浆钠浓度与细胞外液的渗透压有关,因为哺乳动物的细胞膜允许水自由通过,所以全部体液渗透压处于平衡状态。血浆钠的变化关系着水进出细胞。低钠血症时,水进入细胞(包括脑细胞),可引起神经系统症状和循环衰竭的表现。根据国内夏传雄等报道,围产期新生儿血浆钠值较成人为低。我科自1984年8月～1985年3月,对94例患儿做了血浆钠、钾和     

川崎病低钠血症诊治分析

目的 探讨川崎病(KD)低钠血症的临床特征及影响因素.方法 温州医学院育英儿童医院儿内科2002年1月至2006年12月收治的KD患儿132例,根据入院后的血钠值,分为低钠血症组(血钠<135mmol/L)和非低钠血症组(血钠≥135mmol/L),并对以下临床及实验室资料进行比较,临床特征包括患儿的年龄、性别、发热时间、住院时有否腹泻、冠状动脉损害及尿常规异常;实验室资料包括血白细胞计数、血红蛋白、红细胞压积、血小板计数、钠、钾、氯、丙氨酸转氨酶、天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、尿素氮、肌酐、白蛋白、C-反应蛋白、血管内皮生长因子、白介素-6等指标.结果 54例(41%)KD患儿有低钠血症,急性期过后恢复正常,8例(6%)患儿血钠<130mmol/L.最低血钠121mmol/L.与非低钠血症组比较,低钠血症的KD患儿有更长的发热时间、较高尿常规异常和冠脉损害发生率(P<0.01或P<0.05);而年龄、性别及腹泻发生率无统计学意义(P0.05).与非低钠血症组比较.低钠血症的KD患儿血钾、氧和白蛋白明显降低(P<0.01或P<0.05);血C-反应蛋白、丙氨酸转氨酶、血管内皮生长因子及白介素-6明显升高(P<0.01 或 P<0.05);而血细胞计数、血天冬氨酸转氨酶、乳酸脱氢酶、尿素氮和肌酐无统计学意义(P0.05).结论 川崎病低钠血症的发生率高,低钠血症的发生与血管炎症严重程度相关,进一步研究川崎病低钠血症发生的确切机制十分必要.     

肾病并稀释性低钠血症18例

本文报告18例小儿肾病合并稀释性低钠血症的临床表现和诊治结果,其中16例血钠浓度在135～115mmol/L者主要表现为恶心、呕吐、不思饮食、精神差、乏力等,经限制进入量等治疗后恢复正常;2例血钠浓度低于115mmol/L者出现惊厥,经补高张盐水等治疗后1例好转,另1例神志未恢复。作者分析了小儿肾病合并稀释性低钠血症诸多原因,并指出早期诊断和及时处理甚为重要。     

高热惊厥患儿血钠值的临床观察

高热惊厥是小儿常见病,近年来注意到高热惊厥时常出现低钠血症.在我院收治的36例高热惊厥患儿中,血钠<110mmol/L8例,110～120mmol/L5例,～130mmol/L7例,～146mmol/L16例.血钙、磷、镁产、糖均在正常范围.出现低钠血症的20例中,经静脉补钠盐者10例,5例仅限制水分入量,并配合降温、止痉等对症处理,11例病儿在3～4小时循环改善,血钠回升至正常水平.本组血钠降低的20例中惊厥发作>2次者17例,1次者3例;而血钠正常的16例中,发作>2次者3例,发作1次者13例.由     

低张静脉维持液体对神经系统危重症患儿影响的临床观察

目的探讨不同液体张力对神经危重症患儿血清钠和神经症状的影响。方法根据入院血清钠检查值,将22例神经系统危重症患儿分为两组:低钠血症(Na+<135mmol/L)组应用1/2～1张液体,正常血钠组(135～145mmol/L)用1/5张液体。应用张力液体后1～3d均测血清钠、Glasgow评分,比较两组液体治疗后水电解质平衡情况。结果正常血钠组患儿,输1/5张液体3d后血清钠和Glasgow显著下降,评分:(11.4±2.1)与(10.4±1.8)分(P<0.05);血清钠:(136.2±4.8)mmol/L与(131.0±6.1)mmol/L(P<0.05),神经症状恶化。低血钠组患儿应用1/2～1张液体3d后血清钠和Glasgow评分显著升高:(7.9±0.9)与(9.1±2.2)(P<0.05);血清钠:(126.3±2.8)mmol/L与(141.2±7.0)mmol/L(P<0.001),神经症状得以改善。结论神经危重症患儿急性期应用≥1/2张液体,以防止出现低钠血症,加剧颅高压而恶化神经症状。     

肠道病毒脑膜炎的抗利尿激素分泌异常综合征

本文研究加拿大蒙特利尔儿童医院1982年收治的102例无菌性脑膜炎,其中9例诊断为抗利尿激素分泌异常综合征(SIA DH)。其诊断标准为:(1)血清渗透压低伴尿渗透压异常增高;(2)尿钠浓度与低钠血症程度远不相称;(3)从临床表现和BUN判断无血容量减少;(4)低钠血症和血清低渗压的     

地塞米松在50例高钠性脱水中的疗效观察

本组病例来自非洲搏茨瓦纳国家,年龄6个月至7岁,患有胃肠炎伴中、重度脱水,多数患儿入院前有过1次惊厥,血钠>150mmol/L,血浆渗透压>350mmol/L,排除脑部或肾脏疾病。随机分成两组,每组各50例,年龄、性别、病情基本一致,有可比性。两组均常规给予缓慢静滴1/4～1/5张的含钠液,输液量每日100～150ml/kg。治疗组加用地塞米松