戊四氮慢性致痫大鼠海马区PPARγmRNA的表达及神经细胞损伤的影响

目的：探讨戊四氮慢性点燃大鼠在癫痫形成过程中海马区PPARγmRNA表达变化及神经细胞损伤,探讨PPARγ在癫痫发作后神经元炎症损伤的潜在作用机制。方法：将40只SD雄性大鼠随机分为正常组、PTZ组,除正常组外均给予戊四氮（PIZ）35mg/kg·d腹腔注射,持续28d。实验结束后以RT-PCR法检测检测不同时间点（24h、48h、72h）海马区PPARγmRNA含量,同时尼氏染色观察海马组织形态变化。结果：通过RT-PCR及尼氏染色,PTZ组大鼠脑海马PPARγmRNA含量比正常对照组增高,注射PIZ的各组大鼠海马区PPARγmRNA的表达随着注射时间逐渐增加,尼氏染色显示PTZ组海马区炎症改变较正常组显著。结论：PPARγ低表达可能是癫痫发作后神经元炎症损伤的潜在机制之一。     

戊四氮致癫痫大鼠脑内nNOS表达的实验研究

目的探讨一氧化氮合酶(NOS)的nNOS(神经元型)亚型在戊四氮致癫痫大鼠模型中海马部位的变化情况。方法 PTZ点燃癫痫大鼠,随机分为对照组、PTZ组观察大鼠癫痫发作后的行为学变化,脑电图描记,采用免疫组化,免疫印迹(Western blot)方法检测大鼠海马组织中nNOS表达的影响。结果注射PTZ后大鼠出现癫痫发作。EEG表现为尖、棘波节律。nNOS在癫痫大鼠大脑海马区阳性细胞表达升高。结论 PTZ诱导癫痫发作大鼠海马区内nNOS阳性细胞表达升高,起到致癫痫的作用。     

戊四氮点燃慢性癫痫大鼠脑组织TrkB及GLT-1的表达分析

【摘要】 目的 分析戊四氮（PTZ）点燃慢性癫痫模型SD大鼠脑组织酪氨酸激酶受体B（TrKB）及谷氨酸转运体1（GLT-1）的表达变化,为进一步研究胶质细胞BDNF/TrkB信号通路与GLT-1的相关性提供实验依据,为癫痫的防治提供靶位线索。方法 SD大鼠40只随机分成模型组（30只）及对照组（10只）,采用PTZ点燃法制作慢性癫痫大鼠模型。运用Western技术分析SD大鼠PTZ点燃后7天海马及颞叶皮层TrkB和GLT-1的蛋白表达、采用免疫荧光双标法分析SD大鼠PTZ点燃后7天海马及颞叶皮层GFAP/TrkB双标阳性细胞的表达,并与对照组进行比较。结果 SD大鼠慢性癫痫发作后,海马及颞叶皮层TrkB和GLT-1蛋白的表达均明显上调、GFAP/TrkB双标阳性细胞平均光密度值较对照组明显增高（P＜0.05）。结论 PTZ点燃慢性癫痫SD大鼠海马及颞叶皮层脑组织TrkB表达上调与GLT-1表达异常之间可能存在内在联系,BDNF/TrkB信号通路可能通过改变PTZ点燃慢性癫痫SD大鼠胶质细胞中GLT-1的生物效应来影响或参与癫痫过程。     

戊四氮点燃大鼠海马星形胶质细胞巢蛋白的表达

目的：观察戊四氮点燃大鼠海马各区巢蛋白(nestin)的表达,以探讨其与癫痫发病机制的关系。方法：将20只成年雄性SD大鼠随机分为实验组和对照组,实验组采用戊四氮点燃大鼠模型,观察大鼠痫性发作行为和脑电图表现,用免疫组织化学方法观察海马各区星形细胞活化标志巢蛋白表达的变化。结果：实验组大鼠于4周后均达到点燃状态,而对照组行为正常。2组脑电图背境电活动以a节律为主,实验组Ⅳ或Ⅴ级痫性发作时脑电图均出现典型的高波幅棘慢波、尖慢波。实验组海马各区nestin阳性星形细胞较对照组明显增多。结论：戊四氮点燃引起海马内nestin阳性星性细胞明显增加,提示癫痫脑组织内存在星形细胞增生和活化,这可能是癫痫脑组织胶质化及点燃维持的病理基础。     

AQP4在癫(癎)大鼠海马区的表达及意义

目的探讨AQP4与癫发作的关系,并将水的跨膜转运问题引入癫的研究领域。方法健康成年SD大鼠,随机分为对照组(n=6)和戊四氮(pentylenetetrazol,PTZ)组(n=20)。PTZ组以PTZ亚抽搐剂量(35 mg/kg)每天对SD大鼠进行腹腔注射,连续注射28 d;观察癫点燃率。应用逆转录PCR(RT-PCR)方法对比分析对照组、未点燃组和点燃组大鼠脑组织中的AQP4表达的变化。结果SD大鼠总点燃率为50%。RT-PCR结果显示,点燃组大鼠脑组织中AQP-4mRNA的表达水平为(0.85±0.11)明显高于未点燃组(0.38±0.08)和生理盐水组(0.33±0.08),差异有统计学意义(P<0.05),而未点燃组和生理盐水组间AQP4的表达未见明显的差异(P>0.05)。结论AQP-4可能通过水的转运调节了细胞的神经兴奋性,介导癫活动。     

胡椒碱对癫痫模型鼠海马氨基酸受体的影响

目的探讨胡椒碱对戊四氮致痫大鼠海马谷氨酸受体ξ1(N-methyl-D-aspartate recepterξ1,NMDAξ1)和γ-氨基丁酸受体αl(γ-aminobutyricacid-A reeepter,GABAARαl)的影响。方法24只成年SD大鼠随机分为对照组、模型组和胡椒碱组,每组8只。模型组和胡椒碱组大鼠腹腔注射戊四氮60mg/kg,诱导癫痫发作。胡椒碱组于注射戊四氮之前1h经腹腔注射胡椒碱60mg,并观察1h。然后处死大鼠取脑,应用SP法检测大鼠海马NMDAξ1和GABAARαl的变化。结果胡椒碱组海马NMDAξ1阳性细胞数较模型组减少,平均光密度值降低(P0.01),但较正常对照组增多(P0.05);胡椒碱组GABAARαl阳性细胞数较模型组增多,平均光密度值增强(P0.01),但较正常对照组降低(P0.05)。结论胡椒碱可以通过抑制NMDAξ1的表达,促进GABAARαl的表达,在癫痫发作中发挥保护作用。     

艾芬地尔对戊四氮致痫大鼠海马nNOS表达的影响

目的:观察艾芬地尔对戊四氮(PTZ)急性致痫大鼠海马一氧化氮合酶(nNOS)表达的影响,探讨癫痫发生的机制及艾芬地尔的药理作用。方法:将60只大鼠随机分为空白对照组(A组)、PTZ致痫组(B组)、艾芬地尔干预组(C组),通过腹腔注射PTZ建立急性癫痫动物模型,并采用免疫组化技术观察海马nNOS的表达变化情况。结果:模型组各时间点nNOS水平较正常组各相应时间点明显升高(P<0.05);模型组nNOS在24h免疫反应阳性神经元AOD值达到最高;艾芬地尔干预组与模型组相比表达下降,各时间点AOD值均存在显著性差异(P<0.05)。结论:PTZ点燃癫痫大鼠海马组织nNOS表达明显增加,提示nNOS可能参与了戊四氮点燃癫痫的形成过程;艾芬地尔明显减少了nNOS阳性细胞的表达,有利于保护癫痫损伤后神经细胞的功能。     

托吡酯对戊四氮点燃慢性癫痫大鼠海马Fas表达的影响

目的探讨托吡酯(TPM)对戊四氮(PTZ)慢性点燃癫痫大鼠海马Fas表达的影响及其对海马神经元的保护作用。方法48只大鼠随机分为健康对照组(A组)、PTZ单纯致痫组(B组)、TPM40mg/kg干预组(C组)、TPM80mg/kg干预组(D组),通过腹腔注射PTZ建立慢性癫痫模型,观察大鼠行为、脑电图及海马组织学改变,并用免疫组化染色观察Fas蛋白的表达。结果TPM可以明显抑制大鼠的痫性放电,减少其痫性发作级别,C组、D组与B组比较重型发作率明显降低(P<0.01);此外,TPM干预组凋亡相关基因Fas表达明显减低(P<0.01)。结论在PTZ慢性点燃癫痫大鼠模型中,TPM可降低凋亡相关基因Fas表达,从而减轻海马神经元的凋亡程度。     

拉莫三嗪对癫痫大鼠海马组织中Caspase-3和热休克蛋白70表达的影响

目的探讨不同剂量拉莫三嗪对戊四氮所致癫痫大鼠的行为学、海马组织形态学及Caspase-3和热休克蛋白70(HSP70)表达的影响。方法选取清洁级健康6周龄雄性Sprague-Dawley大鼠100只,随机分为正常对照组、模型组和拉莫三嗪低、中、高剂量组,每组20只。正常对照组大鼠腹腔注射生理盐水(3.5 m L·kg-1),其余各组大鼠均腹腔注射戊四氮(35 mg·kg-1)并观察其行为学变化。以连续出现3次Ⅳ级及其以上发作作为点燃标准。全部点燃后,模型组和拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠给予戊四氮35 mg·kg-1每日1次腹腔注射维持点燃,拉莫三嗪低、中、高剂量大鼠组分别给予拉莫三嗪20、30、60 mg·kg-1·d-1灌胃,连续2周。在末次灌胃24 h内,对各组大鼠进行心脏灌注固定取海马组织,采用免疫组织化学法检测海马CA3区Caspase-3和HSP70蛋白表达。结果除正常对照组外,其余各组大鼠均有痫性发作。正常对照组大鼠海马结构完整,其他组大鼠海马神经元体积缩小,与周围组织有脱离,细胞核深染,有核分裂及核溶解,具有凋亡特征,多数细胞质呈空泡状,海马区神经元细胞排列散乱,无层次感,尼氏体减少,部分神经元丢失,细胞密度小。与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA3区Caspase-3和HSP70阳性细胞数增多(P<0.01);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3阳性细胞数均少于模型组,HSP70阳性细胞数均多于模型组(P<0.05);拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3阳性细胞数随着剂量的增加而减少,HSP70阳性细胞数随着剂量的增加而增加,拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3、HSP70阳性细胞数两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。与正常对照组比较,模型组大鼠海马CA3区Caspase-3及HSP70蛋白表达均增加(P<0.05)。拉莫三嗪低、中、高剂量组Caspase-3蛋白表达低于模型组(P<0.05),HSP70蛋白表达高于模型组(P<0.05)。拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3蛋白表达随着剂量的增加而降低,HSP70蛋白表达随着剂量的增加而增加,拉莫三嗪低、中、高剂量组大鼠海马CA3区Caspase-3、HSP70蛋白表达两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。结论拉莫三嗪对戊四氮所致癫痫大鼠的癫痫发作有保护作用,可以减轻大鼠癫痫发作的严重程度,其机制可能是通过降低海马组织中Caspase-3表达、增加HSP70表达来抑制癫痫过程中的神经元凋亡。     

美金刚对戊四氮致痫大鼠空间学习记忆能力的影响及其机制

目的观察美金刚对戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习记忆功能的影响及海马部位细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA表达的变化。方法戊四氮(PTZ)腹腔注射诱导慢性癫痫(CEP)模型,点燃后腹腔注射美金刚1周,采用Morris水迷宫对大鼠进行行为学检测,反转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测大鼠海马细胞外信号调节激酶1、2(ERK1、ERK2)mRNA表达的变化。结果癫痫组大鼠空间学习记忆能力受损;美金刚可以改善癫痫大鼠的空间学习能力,美金刚组海马部位ERK1/2 mRNA水平较癫痫组有所升高。结论美金刚可以改善戊四氮诱导癫痫大鼠空间学习能力,其作用机制可能与ERK信号通路有关。     

穴位埋药线对难治性癫痫大鼠癫痫样波的发放及大脑海马和颞叶皮质多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp表达的影响

目的：探讨穴位埋药线对难治性癫痫大鼠癫痫样波的发放及大脑海马和皮质中多药耐药相关蛋白 MRP1、P-gp表达的影响。方法（1）造模：大鼠海马区注射红藻氨酸（KA）,经过点燃和再次亚惊厥剂量点燃造模,且脑电图检测有癫痫样波发放者筛选为造模成功耐药难治性癫痫模型鼠。（2）分组与处理：普通线组（PTX组）与药线组（YX组）,先埋一侧穴位,间隔15 d后埋对侧穴位。拉莫三嗪组（LTG组）按照人用拉莫三嗪剂量换算灌胃大鼠,每日2次;空白对照组（Normal组）和模型组（Model组）给予灌胃同等体积的蒸馏水,均灌胃30 d。（3）采用VEEG-1518K型数字化视频脑电监测分析系统检测脑波基本节律的波幅与频率变化。（4）标本处理与检测：采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp在海马与颞叶皮层不同部位的表达。结果各组治疗前比较差异无统计学意义（P＞0.05）;各组治疗后,YX组、LTG 组分别与Model 组、PTX组比较差异有统计学意义（P＜0.05）,YX组与LTG组比较差异无统计学意义（P＞0.05）;与Model组相比,LTG组和YX组干预后能降低致痫鼠EEG 痫波放电持续时间与发放频率以及海马区和颞叶皮质区多药耐药蛋白 MRP1、P-gp 的表达水平（P<0.05或P<0.01）;YX组与PTG组比较差异无统计学意义(P<0.05)。结论（1）埋药线使KA致痫鼠EEG痫波放电持续时间缩短,发放频率减少。（2）KA点燃难治性癫痫模型大鼠大脑海马区存在多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达较皮质区明显升高。（3）埋药线逆转与降低致痫鼠海马区多药耐药蛋白MRP1、P-gp的表达水平,可能是其抗癫痫生物学作用机制之一。     

愈痫灵方对难治性癫痫大鼠多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达的作用

目的：探讨“愈痫灵”方对红藻氨酸（KA）致痫难治性癫痫模型大鼠海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白1（MRP1）、P糖蛋白（P-gp）、层黏连蛋白（LAP）以及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)表达的影响。方法（1）造模：在脑立体定位仪引导下,海马区微量进样器注入KA1.0μL（即1.0μg）点燃发作,选取发作行为级别在Racines标准Ⅳ级以上者,以丙戊酸钠及卡马西平灌胃干预14 d后,再次以亚惊厥剂量KA0.5μL复燃,筛选再次发作级别在Ⅳ级以上或持续状态大鼠,且脑电图检测有癫痫样波放电者为造模成功的耐药难治性癫痫模型鼠。（2）分组与处理：造模成功鼠随机分为愈痫灵方干预组、拉莫三嗪对照组、模型组,另设假手术对照组、空白对照组共5组,分别给予“愈痫灵”汤剂、拉莫三嗪及同等体积的蒸馏水(2 mL/d)灌胃30 d。（3）标本处置与检测：采用免疫组织化学技术,检测多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1在海马与颞叶皮层的表达。结果与假手术对照组、空白对照组间比较,造模成功组海马区及颞叶皮质区MRP1、P-gp、LAP、MCP-1的表达均明显升高,差异有统计学意义(P<0.01);与模型组比较,愈痫灵、拉莫三嗪干预处理后能显著降低模型鼠海马区MRP1、P-gp表达水平（P<0.05）,海马区及颞叶皮质区LAP、MCP-1的表达差异均无统计学意义(P>0.05);愈痫灵方组与拉莫三嗪组比较,差异均无统计学意义(P>0.05);各组间颞叶皮质区LAP、MCP-1表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论耐药性癫痫大鼠模型海马及颞叶皮质区多药耐药相关蛋白MRP1、P-gp、LAP、MCP-1表达均明显升高,逆转与降低海马区MRP1、P-gp的表达可能是“愈痫灵”方抗耐药性癫痫作用机制之一。     

耐苯妥英钠-戊巴比妥钠点燃模型中后放电阈值与MDR1表达的关系

目的 探讨耐苯妥英钠—戊巴比妥钠(PHT—PB)点燃模型中后放电阈值作为耐药性癫痫判别指标的可靠性。方法 采用PHT、PB对40只杏仁核点燃鼠进行耐药筛选，以后放电阈值(ADT)来判断点燃鼠对PHT和PB的敏感性，分为药物有效组和耐药组，每组合点燃大鼠5～6只，同步测定大鼠脑部P—糖蛋白(PGP)的表达。结果 药物有效组大鼠ADT较耐药组明显增高，但耐药组大鼠脑组织广泛区域的PGP表达较药物有效组显著增强。结论 耐PHT、PB点燃鼠阈后电位的变化与其耐药机制有关，可将其作为判别癫痫鼠耐药的指标，并可利用其建立难治性癫痫模型，进行耐药机制的探讨。     

P-糖蛋白在大鼠脑缺血再灌注后的表达变化

目的 观察大鼠局灶性脑缺血90 min再灌注后p-糖蛋白(P-gp)在脑组织中的表达及其变化规律.方法 采用线栓法建立大鼠脑缺血再灌注模型,选取26只成年健康SD雄性大鼠,其中1只用于2,3,5--三苯基氯化四氮唑(TTC)染色,其余25只随机分为对照组(n=5)、假手术组(n=5)、脑缺血再灌注1、3、7d组(n=5).用免疫组织化学DAB单标,观察P-gp在正常脑组织和缺血脑组织中的分布变化;用Mdr-1抗体分别和神经元标记物(Neun)、星形胶质细胞标记物(GFAP)、微血管内皮细胞标记物(CD31)进行免疫荧光双标,观察P-gp在缺血再灌注后脑组织的表达;用实时定量PCR技术检测脑缺血再灌注后大脑皮质及纹状体微血管P-gp mRNA的表达变化.结果 对照组仅在脑组织微血管内皮细胞表达P-gp,缺血再灌注组除微血管内皮细胞表达P-gp外,在部分神经元及星形胶质细胞的突起也有表达.脑缺血再灌注后1d皮质P-gp mRNA表达降低,但3d表达明显增高,7d又下降,其升高和降低水平与对照组及假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).脑缺血再灌注后1、3、7d纹状体P-gp mRNA表达均增多,其中以1、3d增多明显,与对照组和假手术组比较,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 脑缺血再灌注后P-gp在大脑皮层及纹状体微血管P-gp的表达呈现不同的趋势,这可能是脑组织的自我保护机制之一.     

穴位埋药线对难治性癫痫大鼠大脑海马及皮质多药耐药基因MDR1b的影响

目的探讨穴位埋药线对难治性癫痫大鼠大脑海马及皮质中多药耐药基因MDR1b的影响。方法选用雄性SD大鼠120只。随机分为空白对照组、模型组、拉莫三嗪组、普通线组、药线组。普通线组与药线组均取大椎、肝俞（双）、血海（双）、丰隆（双）穴,先埋一侧穴位,间隔15d后埋对侧穴位;拉莫三嗪组按照人用拉莫三嗪剂量为5mg／（kg·d）换算灌胃大鼠。每日2次;模型组给予灌胃同等体积（2mL／d）的蒸馏水,均干预30d。采用荧光实时定量聚合敏链反应（RT—PCR）的方法检测多药耐药基因MDR1b在海马与颞叶皮层的表达。结果与模型组相比,药线、普通线、拉莫三嗪干预后能降低致痫大鼠海马区多药耐药基因MDR1b的表达水平（P〈0．05）;与空白对照组比较,模型组中致痫鼠海马区多药耐药基因MDR1b的表达水平明显升高（P〈0．01）;与普通线组比较,药线组明显降低致痫大鼠海马区多药耐药基因MDR1b的表达水平（P〈0．05）;模型组的海马区与颞叶皮质区多药耐药基因表达差异有统计学意义（P〈0．05）。结论埋药线逆转与降低致痫大鼠海马区及皮质区多药耐药基因的表达水平．可能是其抗癫痫生物学作用机制之一。     

大鼠颞叶癫痫点燃后海马NR2A mRNA、NR2B mRNA的时空表达变化

目的：探讨海马NMDA受体NR₂A、NR₂B亚单位的时空表达变与颞叶癫痫后脑损伤的关系。方法:将雄性Wistar大鼠随机分为3组，正常对照组5只，假手术组和海人酸(KA）致痫组各30只，采用KA杏仁核微量注射方法建立经典的大鼠颞叶癫痫点燃模型；假手术组和KA致痫组分别按点燃后6、24、72 h和7、14、21 d时间点分为6组，每组5只。采用原位杂交方法检测海马神经元NR₂A mRNA、NR₂B mRNA时程表达变化。结果：癫痫组海马各区NR₂A mRNA阳性细胞表达率均高于假手术组(P<0.05)，于点燃后21 d逐步恢复正常。NR₂B mRNA在癫痫组海马DG和CA₁区阳性细胞表达率总体上高于假手术组(P<0.05)，在CA3区与假手术组比较差异无显著性。回归分析显示NR₂A mRNA和NR₂B mRNA的阳性细胞表达率与颞叶癫痫存在明显的正相关关系（β=0.154，P=0.0001），NR₂B mRNA表达与颠叶癫痫的发生存在正相关关系(β=0.102，P=0.0001)。结论：颞叶癫痫大鼠海马NR₂A mRNA、NR₂B mRNA存在时空差异性表达改变可能与颞叶癫痫及其脑损伤过程有关。     

大鼠岛叶电点燃模型海马GAP43、P38 mRNA和蛋白的表达

目的 探讨神经生长相关蛋白(GAP43)和突触素(P38)基因及蛋白在岛叶电点燃致癫大鼠海马的表达及其意义.方法 健康雄性SD大鼠72只,随机分为点燃组和假手术组,每组均36只大鼠.点燃组和假手术组各随机分为1、3、7、15、30及60 d 6个亚组,每亚组大鼠6只.点然后,标本应用免疫组化、原位杂交组织化学方法研究岛叶电点燃致癫大鼠海马GAP-43及P38表达的变化.结果 致癫1 d,海马齿状同颗粒细胞、门区、CA3区锥体细胞层GAP-43mRNA及蛋白表达高于对照组(P＜0.05);致癫3 d,表达减少(P＞0.05),致癫7 d后,表达呈现第2次增高;15 d、30 d显著高于对照组(P＜0.01);致癫60 d,仍高于对照组,但差异无统计学意义(P＞0.05).P38 mRNA及蛋白表达:致癫7 d,齿状回颗粒细胞层、门区、CA3区椎体细胞杂交信号及免疫染色开始增;15 d时差异达高峰(P＜0.01),这些变化一直持续到4周开始下降.结论 岛叶癫痫和颞叶海马密切相关;GAP43及P38可能是岛叶癫痫的病理基础--突触可塑性的重要分子机制.     

杏仁核点燃大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白的表达

目的: 探讨杏仁核点燃癫痫大鼠海马区损伤与胶质纤维酸性蛋白（GFAP）的表达及GFAP在实验性癫痫中的作用。 方法: 建立大鼠杏仁核点燃癫痫模型,应用光镜及电镜技术观察大鼠点燃癫痫后海马区的病理变化,同时应用免疫组织化学方法检测大鼠点燃癫痫后海马区GFAP免疫反应阳性细胞的细胞数、面积、周长和积分光密度。结果: 实验组海马区光镜下可见神经细胞变性、肿胀、坏死及神经细胞脱失改变,电镜可见细胞核形态不规则、有切迹、核仁偏位、线粒体肿大、嵴断裂、膜破损和基质空化等改变,随癫痫发作次数增加上述改变越明显,对照组与手术对照组比较,各参数差异无显著性（P＞0.05）,将不同组别大鼠细胞数、面积、周长、积分光密度分别作单因素方差分析,不同组别间均差异有显著性（P<0.01）,同时观察到海马区GFAP免疫反应阳性的胶质细胞随海马损伤的加重而GFAP免疫反应增强。结论：点燃癫痫鼠海马区损伤越重,胶质细胞GFAP免疫反应性越强,通过检测GFAP可以推测星形胶质细胞与癫痫后脑损伤的程度。     

活性调节细胞骨架蛋白mRNA在大鼠岛叶电点燃模型海马中的表达

目的 探讨电点燃和单一电刺激大鼠岛叶模型Arc mRNA在海马中的表达及意义.方法 雄性SD大鼠随机分为点燃组、单一电刺激组、假手术组和正常对照组,每组按时间点分两个亚组.点燃组:建立电刺激岛叶慢性癫痫模型,按时间点实验后断头取脑,应用RT-PCR进行海马Arc mRNA的检测;应用原位杂交进行齿状回Arc mRNA的检测;单一电刺激组:只刺激两次,余同点燃组;假手术组只是不行点燃刺激,余同点燃组;正常对照组不给予手术干预.结果 单一电刺激组、假手术组和空白对照组在3 h时Arc mRNA表达(A值/A值)分别为0.72±0.14,0.75±0.16,0.71±0.14,显著低于点燃组海马组织中Arc mRNA的表达1.78±0.43(P＜0.01),6 h时4组间Arc mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05);原位杂交细胞计数显示:点燃后3 h Arc mRNA的表达为(112.8±6.0)个,显著高于单一电刺激组、假手术组和空白对照组Arc mRNA的表达,分别为(46.25±4.35)个,(45.25±6.23)个,(44.75±6.49)个(P＜0.01),6 h时4组间Arc mRNA表达差异无统计学意义(P＞0.05).结论 岛叶癫痫发作可引起海马Arc mRNA表达增加;突触可塑性在岛叶癫痫中起着重要作用.     

抗癫癎药物诱导对血脑屏障上P-糖蛋白功能与表达的影响

目的研究长期使用抗癫疒间药物（AEDs）对大鼠脑中P-糖蛋白（P-gp）功能活性和表达水平的影响。方法选择苯巴比妥、苯妥英钠和卡马西平三个典型AEDs,在大鼠体内连续给药21天,然后观察脑组织中皮质和海马P-gp的改变。结果底物罗丹明123转运实验表明P-gp功能增强,进一步通过Western Blot分析表明P-gp表达增强,并用免疫组化染色显示其细胞定位在血脑屏障上。结论长期AEDs诱导可以同时导致大鼠血脑屏障上P-gp功能活性和表达水平的升高。