c-FLIP与肿瘤关系的研究进展

随着分子生物学的发展,人们认识到肿瘤的发生发展是多因素、多事件共同作用的结果.不仅与原癌基因和抑癌基因活性的改变有关,也与细胞凋亡的调节失控密切相关.凋亡是指细胞在基因调控下程序化的细胞死亡.     

抑癌基因PTEN在肿瘤发生发展中的作用

近年来,肿瘤已成为危害人类健康最严重的一类疾病.各种环境和遗传因素可能以协同或序贯的方式引起细胞非致死性的DNA损害,从而激活原癌基因或(和)灭活肿瘤抑制基因,加上凋亡调节基因的改变,使细胞发生转化,导致肿瘤的发生.PTEN基因是继P53和Rb基因之后又一个重要的抑癌基因,也是迄今发现的第一个具有磷酸酶活性的抑癌基因,它在肿瘤的发生发展中具有重要作用.本文就PTEN和肿瘤的关系作一综述.     

肿瘤细胞凋亡的分子机制

凋亡作为肿瘤治疗的基础,了解触发或加快肿瘤细胞凋亡的因素对肿瘤的防治具有重大的意义。细胞凋亡过程受遗传因素影响,多种癌基因与抑癌基因参与这一过程,有些基因对细胞凋亡有诱导作用,另一些基因可抑制细胞凋亡的发生,了解,握,利用理化等因素调控,诱导细胞凋亡的分子机制,可以促进和改善肿瘤治疗的方法。     

心电图和心血管危险因素诊断冠心病的价值探讨

目的探讨冠心病（CHD）患者常规心电图（ECG）及危险因素与冠状动脉造影（CAG）的关系,从而帮助诊断与指导治疗。方法对105例拟诊CHD患者的危险因素及ECG与CAG结果进行回顾性对比分析。结果105例患者中CAG阳性者78侧,ECG有sT-T改变81例,在CAG阳性者中ECG无sT-T改变20例,ECG有sT-T改变58例,危险因素越多CAG阳性率越高。结论临床依据心电图sT-T改变诊断冠心病应慎重。应结合危险因素及CAG等进行系统分析,以提高诊断的准确率。     

硒化合物诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展

硒化合物具有显著的抗癌作用,其抗癌作用是通过多种机制产生的。诱导肿瘤细胞凋亡是其抗癌作用最主要的一个方面,硒化合物可以通过氧化应激、ROS介导、调控癌基因和抑癌基因的表达、调节细胞周期相关蛋白及酶的表达、激活caspase系列酶等途径来诱导肿瘤细胞凋亡。此文综述硒化合物诱导肿瘤细胞凋亡机制的研究现状与进展。     

肝癌发生的分子病理学机制研究进展

原发性肝癌是我国最常见的恶性肿瘤之一,它的发生与乙型肝炎病毒的感染密切相关。肝癌的发生是一个多因素协同作用的过程,这个过程中包括病毒感染、致癌物的作用、癌基因的激活和抑癌基因的失活、肝细胞的凋亡和增殖调节失控等多因素多环节。1肝炎病毒感染与肝细胞癌乙型肝炎病毒感染是肝癌病因学的主要因素。近年来,人们发现了HBV基因编码17kDa的多功能蛋白,命名为x蛋白,也称HbxAg。将HBx基因转入小鼠体内,可诱发转基因小鼠肝癌形成[1]。魏志坚等[2]研究了47例肝癌患者,HBV感染者43例,感染阳性率为91.5%,而其中HBsAg阳性者28例,占感…     

肿瘤转移抑制基因Kiss-1在恶性肿瘤转移的研究进展

肿瘤转移是恶性肿瘤的生物学特性之一,是危及患者生命的主要原因,因此控制转移是决定癌症患者预后的关键所在。肿瘤的转移是多个癌基因和抑癌基因参与调节的复杂过程。Kiss-1基因是近年来发现的一个重要的转移抑制基因,通过深入了解Kiss-1等肿瘤转移抑制基因的作用和作用机制,可以为今后应用分子手段来改变肿瘤细胞基因遗传性或纠正基因突变,从而逆转或去除肿瘤扩散转移     

砷化合物诱导肿瘤细胞凋亡的研究进展

对砷化合物诱导肿瘤细胞凋亡的研究近况进行综述,砷化合物可诱导白血病细胞,胃癌细胞,胰腺癌细胞,肺腺癌细胞,肝癌细胞等多种肿瘤细胞凋亡,其主要作用机理是通过影响肿瘤细胞生长周期,影响癌基因和抑癌基因的表达,改变酶的活性等途径诱导肿瘤细胞凋亡,是一个很有希望的抗肿瘤药物。     

胃癌中Survivin的表达及与幽门螺杆菌感染的相关性

胃癌是我国最常见恶性程度最高的肿瘤之一,其发生、发展是多种基因共同作用的结果。癌基因的激活、抑癌基因的失活及细胞凋亡基因的异常改变都是胃癌发生、发展的分子基础[1,2]。Survivin是凋亡抑制蛋白(inhibitor of apoptosis     

中药诱导肿瘤细胞凋亡的最新研究进展

细胞凋亡又称细胞程序性死亡,是一个多因素参与的生理过程,涉及到免疫应答、基因调控、信号传导等多种过程。诱导肿瘤细胞凋亡已成为筛选抗癌药物的新靶点。近年来,众多诱导肿瘤细胞凋亡的中药被研究证明,其作用机制主要有以下几个方面。1调控原癌基因和抑癌基因1993年,Korsmeyer等[1]就提出Bcl-2/Bax比率是调控细胞死亡的＂可变电阻器＂,与细胞的命运息息相关。Bcl-2能抑制细胞凋亡,而Bax在功能上与Bcl-2相反,起到促凋亡作用。     

三参方对慢性萎缩性胃炎大鼠血清及胃黏膜NO含量和NOS活性的影响

慢性萎缩性胃炎(CAG)是由多因素引起的胃黏膜的慢性炎性病理改变,近年来研究发现,NO是一种对胃黏膜具有双向调节作用的生物活性因子,一方面对胃黏膜具有保护作用,另一方面又可介导胃黏膜损伤性的炎性反应[1]。因此,积极研究CAG的有效治疗方药有重要临床意义。三参方为经多年临床应用的治疗CAG的经验方,为了探讨其作用机制,本文观察了其对CAG大鼠血清、胃黏膜一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活性以及胃黏膜组织形态变化的影响。     

细胞凋亡与癌基因

细胞凋亡与癌基因胡杰英张兰斌１（河南省肿瘤研究所郑州４５０００３）细胞凋亡（ａｐｏｐｔｏｓｉｓ）又称为程序性细胞死亡（ｐｒｏｇｒａｍｍｅｄｃｅｌｄｅａｔｈ），是调节细胞数目及生命活动的一个积极主动过程，表现为细胞收缩、染色质浓缩，细胞破裂为膜被小体，...     

抑癌基因PTEN在人类肿瘤中的发生和发展研究进展

肿瘤的发生是一个多因素、多阶段、多基因共同作用的结果,原癌基因激活和(或)抑癌基因失活在肿瘤的发生过程中起着重要作用。抑癌基因在细胞的生长和发育中起着十分重要的调节作用,能够抑制细胞周期于静止期,并使复制不完全或受损伤的DNA不能进入分裂期,同时促进异常细胞的凋亡,从而阻止细胞的恶     

结肠癌组织中Livin的表达及其与患者生物学行为和预后的关系

结肠癌的发生和发展是一个涉及多因素、多环节的复杂过程,其中,癌基因的激活和抑癌基因的失活导致的细胞异常增殖是该过程中的重要分子机制之一。Livin是凋亡抑制蛋白家族成员之一,在人体的大多数正常组织中不表达或低表达．而在大多数恶性肿瘤中表达,通过抗肿瘤细胞凋亡而参与了肿瘤的发生与发展。本研究采用免疫组织化学法检测70份结肠癌组织中Livin的表达,并初步探讨其与患者的生物学行为与预后的关系。     

β-联蛋白p120~(ctn)基因在乳腺癌的研究进展

<正>乳腺癌的发生发展是一个多因素、多阶段的过程,其中与细胞周期调节异常,癌基因的激活和抑癌基因的失活、蛋白水平的变化等有着密不可分的关系。细胞的正常生长有赖于各种调节因子的平衡调控,任何一个调节因子发生紊乱都将导致细胞异常增殖,诱发肿瘤。传统判断乳腺癌预后的指标有肿瘤大小、组织分类、临床分期、分级及淋巴结转移等因素,临床分期高和有淋巴结转移是公认的预后不良指标。近年来随着分子生物学的不断发展,     

乳腺癌癌基因及抑癌基因的研究新进展

随着细胞生物学和分子生物学理论和技术的发展,已认识到乳腺癌的发生发展是多种异常基因共同作用的结果。其中包括乳腺癌癌基因、抑癌基因、易感基因、细胞周期调控基因、细胞凋亡调控基因、多耐药基因、血管生成相关基因等。其中癌基因的激活和抑癌基因的失活是肿瘤发生的     

中药挥发油诱导肿瘤细胞凋亡作用机制的研究进展

目的:为进一步研究中药挥发油诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制提供参考。方法:查阅近年相关文献,对中药挥发油诱导肿瘤细胞凋亡的作用机制进行归纳、总结。结果:中药挥发油诱导细胞凋亡的主要作用机制有:阻滞肿瘤细胞增殖周期、调节凋亡信号传导、影响癌基因和抑癌基因的表达以及抑制端粒酶的活性等。结论:应将传统中医药与现代分子生物学结合起来,对中药抗肿瘤的作用机制进行微观的、更加深入的研究。     

钙离子途径介导的良性前列腺增生机制的研究进展

良性前列腺增生(BPH)的发病可能是在多因素的作用下出现增殖和凋亡的失序而导致的,钙离子在调节细胞死亡的增殖凋亡机制中是十分重要的,本文对钙离子信号传导机制在前列腺增生的发病机制作用进行综述。     

P53促凋亡蛋白家族和p53的相互作用与细胞凋亡的研究进展

肿瘤的形成是原癌基因和抑癌基因遗传性变化如增加、丢失、突变，逐步积累的过程。同时，肿瘤又是遗传因素和后天因素共同作用的多因子疾病。p53是一个肿瘤抑制蛋白，它首先可通过影响编码细胞周期相关蛋白质的基因表达来调控细胞周期的G1停滞．同时它还会因为DNA的损伤增多．诱导细胞发生细胞凋亡。但p53诱导细胞凋亡的机制多年来一直不太清楚．而最近发现的ASPP(apoptosis stimulating protein of p53)蛋白家族对p53诱导细胞凋亡的机制的研究有了新的进展。本文就此作一综述。     

Hsp90抑制剂的研究进展

热休克蛋白90（heat shock protein 90,Hsp90）是热休克蛋白家族中重要的蛋白之一,参与调控,维持细胞内多种蛋白的构象和功能,在调节细胞的生长、分化和凋亡等方面发挥重要的作用。热休克蛋白90抑制剂是一类能与Hsp90调节位点结合,引起Hsp90构象改变干扰其执行分子伴侣的功能,阻碍蛋白质翻译后的加工修饰,使功能蛋白丧失相应的功能甚至诱导底物蛋白降解而发挥药理作用以Hsp90为作用靶点的化合物。近年来的研究表明,很多癌基因蛋白均为Hsp90的客户蛋白,在肿瘤的发生进展方面发挥至关重要的作用,因此,通过抑制Hsp90的功能,间接干扰Hsp90客户蛋白的功能甚至促进癌基因蛋白的降解可以有效的抑制肿瘤的进展。该文主要对Hsp90抑制剂的研究进展做一综述。