间歇低氧下大鼠肝脏NF-κB和ICAM-1的变化及抗氧化剂Tempol的干预作用

目的:探讨间歇低氧对大鼠肝脏炎性介质核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响和4-羟基-2,2,6,6-四甲基哌啶(Tempol)的干预作用及可能机制。方法:应用慢性间歇低氧(CIH)大鼠模型,模拟阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)慢性间歇低氧/再氧合的病理生理过程。将32只雄性Wistar大鼠随机分为常规间歇低氧组(CIH组),间歇低氧Tempol干预组(CIH+T组),间歇低氧生理盐水对照组(CIH+NS组)和常氧对照组(NC组),共4组,每组8只,CIH各组最低氧浓度均为5%,低氧频率均为每小时30次,每天暴露8 h。暴露6周后,用酶联免疫吸附法(Elisa)测定大鼠肝脏中NF-κB,ICAM-1的水平。结果:通过向计算机控制的不同频率的低氧舱中循环充入氮气和正常氧浓度空气,可以造成不同频率间歇低氧,从而可以模拟OSAS患者不同频率的睡眠低氧状况。与CIH组、CIH+NS组比较,CIH+T组NF-κB,ICAM-1水平均下降(P<0.05);CIH+T组与NC组NF-κB比较,差异有统计学意义(P<0.05),但ICAM-1水平差异无统计学意义(P=0.119)。结论:慢性间歇低氧可以导致大鼠肝脏炎性损伤。Tempol能够通过清除氧自由基(ROS)进而抑制NF-κB的激活,从而减轻CIH对大鼠肝脏的炎症损伤。     

依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后神经元凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3表达的影响

目的观察依达拉奉对大鼠脑缺血再灌注后神经凋亡相关蛋白Bcl-2及Caspase-3表达的影响。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血对照组(IR组)和依达拉奉治疗组(P组)(每组24只),利用大脑中动脉栓线阻断法制作大鼠局灶性脑缺血2 h后再灌注损伤模型,以免疫组化染色,依术后处死动物时间不同,在缺血再灌注后不同时间点2、24、72 h(每组8只)观察各组大鼠大脑神经元凋亡相关蛋白Bcl-2和Caspase-3表达的不同。结果在不同时间点依达拉奉治疗组大鼠Bcl-2阳性细胞表达的数目高于缺血对照组(P<0.05),而Caspase-3阳性细胞表达数目则低于缺血对照组(P<0.05)。结论依达拉奉对大鼠缺血再灌注损伤具有一定的保护作用,可能与增加Bcl-2的表达,减少Caspase-3的表达有关。     

慢性间歇低氧诱发大鼠高血压模型的建立

目的:观察间歇低氧对大鼠尾动脉收缩压的影响及胸主动脉、肾小动脉病理变化。方法:16只SD雄性大鼠随机分为间歇低氧组(IH)和空白对照组(UC),每组8只,IH大鼠置于间歇低氧舱中,7 h·d~(-1),给予循环充入氮气和空气,每次循环为8 min,间歇缺氧舱内氧浓度波动于8．5%～21%,UC大鼠不予任何特殊处理。分别于实验前及实验d7,14,21．28测量大鼠尾动脉收缩压。d28处死大鼠,取标本观察胸主动脉与肾小动脉病理改变。结果:IH大鼠尾动脉收缩压逐渐升高,从第2周开始显著升高,第2,3,4周时其收缩压分别升高了13．75mmHg (P＜0．01)．22．25mmHg(P＜0．01)和29．87 mmHg(P＜0．01)。实验后两组大鼠之间比较,第1周收缩压无显著差异,第2周后IH大鼠较UC大鼠收缩压明显升高(P＜0．05或P＜0．01)。d28两组大鼠胸主动脉未见明显病理改变,但IH大鼠肾小动脉血管壁在d 28时较UC大鼠明显增厚,并有部分出现肾小动脉硬化。结论:慢性间歇低氧可导致大鼠持续性血压升高,提示阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)引起的长期夜间反复低氧是OSAHS患者高血压发生的重要原因,此模型的建立为OSAHS致高血压机制的深入研究提供了可行手段。     

人脐血干细胞对局灶性脑缺血大鼠神经生长因子水平及神经功能的影响

目的探讨经静脉移植脐血干细胞治疗大鼠脑缺血模型的疗效以及对其神经功能恢复的影响。方法 LudmilaBelayev法建立大鼠大脑中动脉闭塞梗塞模型,33只大鼠随机数字表法分成生理盐水组、依达拉奉组和移植组。分别在造模1 d后经尾静脉注射生理盐水、依达拉奉和脐血干细胞进行观察。结果造模前3组血清NGF(OD值)比较差异无统计学意义(P>0.05);造模后3～40 d,依达拉奉组和脐血干细胞组血清NGF(OD值)水平下降较生理盐水组差异有统计学意义(P<0.05);而在治疗后的7、14、21、28、40 d,脐血干细胞组血清NGF(OD值)水平明显高于依达拉奉组(P<0.05)。与此同时,造模前3组神经功能评分均为0分,治疗后3组神经功能评分均有所提高,其中依达拉奉组和脐血干细胞组较生理盐水组差异有统计学意义(P<0.05);而依达拉奉组和脐血干细胞组比较,治疗后的第3、5、7 d神经功能评分差异无统计学意义(P>0.05);但治疗后的第14、21、28、40天,脐血干细胞组的神经功能评分优于依达拉奉组(P<0.05)。结论实验提示经静脉移植的脐血干细胞可迁移至大鼠局灶缺血侧脑组织,提高大鼠神经生长因子水平,并显著改善大鼠神经系统功能。     

依达拉奉右莰醇通过铁死亡-脂质过氧化通路对脑出血大鼠神经保护的作用机制

目的 探讨依达拉奉右莰醇对脑出血大鼠的神经保护作用及血肿周围脑组织脂质过氧化的影响。方法将128只SD大鼠随机分为假手术组、脑出血组、依达拉奉组和依达拉奉右莰醇组，每组32只。除假手术组外，其余组大鼠构建急性脑出血模型，依达拉奉组、依达拉奉右莰醇组于造模后分别腹腔注射依达拉奉6 mg/kg、依达拉奉右莰醇7.5 mg/kg，每12 h注射1次，假手术组和脑出血组腹腔注射等量生理盐水。术后1 d、3 d、7 d和14 d按Garcia评分标准进行神经功能评分，HE染色观察血肿周围脑组织病理变化，化学荧光法检测血肿周围脑组织活性氧（ROS）含量，微量酶标法检测血肿周围脑组织还原型谷胱甘肽（GSH）含量，蛋白免疫印迹法检测血肿周围脑组织谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、长链脂酰辅酶A合成酶4(ACSL4)和磷脂胆碱酰基转移酶3(LPCAT3)表达。结果 与假手术组比较，脑出血组大鼠神经功能评分降低，血肿周围脑组织出现大量炎性细胞浸润及神经细胞变性，ROS含量、ACSL4和LPCAT3蛋白表达水平升高，GSH含量、GPX4蛋白表达水平降低（P<0.05）；与脑出血组比较，依达拉奉组和依达...     

依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织氧化损伤的保护作用研究

目的:研究依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织氧化损伤的保护作用。方法:取大鼠随机分为假手术+药物(依达拉奉3mg·kg-1)组、手术对照组、手术+药物(依达拉奉3mg·kg-1)组,每组18只。第1组行假手术,后2组行L5脊神经结扎,术后立刻腹腔注射相应药物,每天2次(时间为10:00、16:00),连续给药3d。考察术后第3、6、12、24、48、72h各组大鼠脑组织中超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)含量变化。结果:与假手术+药物组比较,手术对照组和手术+药物组各时间点大鼠脑组织中SOD含量均明显减少;除手术+药物组48、72h外,其他各时间点NO、MDA含量均明显增加(P<0·05或P<0·01)。与手术对照组比较,手术+药物组各时间点大鼠脑组织中SOD含量均明显增加,NO、MDA含量均明显减少(P<0·05或P<0·01)。结论:依达拉奉对L5脊神经结扎模型大鼠神经组织的氧化损伤具有一定的保护作用,可能与其能有效清除氧自由基有关。     

间歇低氧对大鼠肝脏氧化应激损伤的研究

目的通过建立大鼠模型并测定间歇低氧及持续低氧大鼠肝脏中过氧化产物丙二醛（MDA）水平,探讨睡眠呼吸暂停模式间歇低氧对大鼠肝脏氧化应激损伤的机制。方法雄性Wistar大鼠96只,随机分为3组：间歇低氧组（IH）,持续低氧组（CH）和常氧对照组（SC）。分别于暴露第2、4、6、8周随机抽取8只大鼠麻醉处死,留取肝脏组织,应用化学比色方法检测大鼠肝脏MDA水平。结果大鼠肝脏MDA含量IH组明显高于CH组和sc组（均P〈0．01）,IH及CH组MDA水平随暴露时间延长逐渐增加。结论睡眠呼吸暂停模式间歇低氧能引起大鼠肝脏发生氧化应激反应而导致肝损伤,其损伤程度比持续低氧更为严重,且随时间延长而增加。     

依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达的影响

目的:探讨依达拉奉对脑出血大鼠血肿周围组织Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达的影响.方法:102只健康雄性Wistar大鼠,随机分为假手术组6只、脑出血组48只和依达拉奉治疗组48只.后2组又分为3h、6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d8个亚组,每组6只.采用大鼠尾动脉自体不凝血50 μL注入尾状核区建立脑出血模型.免疫组化法检测Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达变化.结果:与脑出血组相比,依达拉奉治疗组于出血后3h血肿周围组织Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达减少,但差异无统计学意义(P＞0.05),出血后6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d,2组的Caspase-3和Pdcd-5蛋白差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:依达拉奉可抑制Caspase-3和Pdcd-5蛋白表达,对脑出血后脑组织损伤有保护作用.     

依达拉奉对慢性低氧高二氧化碳大鼠 学习记忆能力的影响

［摘要］目的探讨依达拉奉对慢性低氧（O2）高二氧化碳（CO2）大鼠学习记忆能力的影响及其作用机制。方法雄性SD大鼠24只，随机分为对照组、低O2高CO2 4周组（模型组）、低O2高CO24周＋依达拉奉治疗组（依达拉奉组），每组8只。用Morris水迷宫检测大鼠学习记忆能力并测定海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量。结果与对照组相比，模型组逃避潜伏期明显延长，且SOD活性明显降低（P＜0.01），MDA含量明显升高（P＜0.01）。与模型组相比，依达拉奉组大鼠逃避潜伏期明显缩短，且SOD活性明显升高（P＜0.01），MDA含量明显降低（P＜0.01）。结论依达拉奉可改善慢性低O2高CO2大鼠学习记忆能力，其作用机制与升高SOD活性和降低MDA含量有关。     

依达拉奉对脑梗死大鼠神经髓鞘再生、认知功能及VEGF/Notch1信号通路的影响

目的 探讨依达拉奉对脑梗死大鼠神经髓鞘再生、认知功能及血管内皮生长因子（VEGF）/跨膜体受体蛋白（Notch1）信号通路的影响。方法 50只大鼠按照随机数字表法分为对照组、模型组、阿司匹林组和依达拉奉1.5、3 mg/kg组，每组10只。除对照组外，其余组大鼠均建立大脑中动脉梗死模型，依达拉奉1.5、3mg/kg组分别尾iv依达拉奉注射液，阿司匹林组注射4 mg/kg阿司匹林溶液。穿梭箱联合水迷宫实验观察各组大鼠认知功能；ELISA法检测各组大鼠血清髓鞘碱性蛋白（MBP）含量；Pal-Weigert染色观察各组大鼠神经髓鞘形态；TTC染色测定各组大鼠脑梗死体积；免疫印迹法检测各组大鼠VEGF/Notch1水平。结果 与模型组比较，依达拉奉各剂量组能够主动逃避次数增加，被电次数、学习和记忆潜伏时间减少（P＜0.05）；与模型组比较，依达拉奉各剂量组血清MBP含量、梗死体积、Notch1水平下降，VEGF水平升高（P＜0.05）。模型组髓鞘崩解、破坏、脱失严重，髓鞘稀疏，部分区域有髓鞘断裂缺失，染色变浅；依达拉奉各剂量组及阿司匹林组髓鞘形态改善。结论 依达拉奉可促进VEGF活性，抑制炎症反应，调控Notch1信号通路，降低MBP蛋白表达，促进神经髓鞘再生，提升认知功能。     

不同模式间歇低氧对大鼠血糖、血清胰岛素及胰腺组织Caspase-3活性及其表达的影响

目的 探讨两种模式间歇低氧对大鼠血糖、胰岛素及胰腺组织Caspase-3活性及其表达的影响。方法 将63只SD大鼠随机分为常氧对照组、间歇低氧1组(高频轻度)、间歇低氧2组(低频重度),3组又各自随机分为暴露1、2、4周组,每组7只。3个暴露4周组分别于0周及暴露1、2、4周检测空腹血糖;3组大鼠分别于暴露1、2、4周检测胰岛素水平,胰腺组织Caspase-3活性及其mRNA和蛋白表达水平。结果 间歇低氧1组暴露4周组血糖从暴露2周开始升高,暴露4周与暴露2周比较差异无统计学意义(P>0.05);间歇低氧2组暴露4周组血糖从暴露1周即出现升高,随着暴露时间的延长进行性增高,暴露4周较间歇低氧1组暴露4周增高(P<0.05)。间歇低氧1组血清胰岛素水平呈缓慢上升趋势,暴露4周高于常氧对照组(P<0.01);间歇低氧2组血清胰岛素从暴露1周即开始增高,暴露2周达高峰,暴露4周下降至常氧对照组水平。间歇低氧2组胰腺组织Caspase-3活性及其mRNA和蛋白表达水平随暴露时间的延长呈进行性增高(P<0.05,P<0.01)。结论 低频重度间歇低氧模式对胰腺组织的损害较高频轻度间歇低氧模式严重,且呈进行性加重。     

依达拉奉抑制缺血再灌注肾脏ICAM-1的表达

目的探讨依达拉奉对大鼠肾脏缺血再灌注后ICAM-1表达的影响。方法将24只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(S组)、缺血再灌注组(I组)、依达拉奉治疗组(E组),其中S组和E组大鼠均夹闭双侧肾蒂45 min、再灌注24 h制成肾缺血再灌注损伤动物模型。缺血前和再灌注即刻,E组经尾静脉给予依达拉奉3 mg/kg,S组和I组经尾静脉给予等量生理盐水。于再灌注24 h取左肾苏木精-伊红染色观察炎症细胞浸润情况,免疫组织化学观察ICAM-1表达。结果光镜下S组结构正常,I组中大量炎症细胞浸润肾间质,EB组炎症细胞浸润减少;免疫组织化学显示,I组中ICAM-1表达较S组上升,EB组则较I组下降(P<0.05)。结论依达拉奉抑制大鼠肾脏缺血再灌注损伤时ICAM-1的表达。     

依达拉奉对急性脊髓损伤后保护机制的研究

目的探讨依达拉奉对急性脊髓损伤后保护机制。方法成年清洁级SD大鼠96只,分为假手术组A组,脊髓打击损伤组B组、甲基强的松龙组C组、依达拉奉组D组,每组24只。采用改良重物撞击装置制备脊髓急性打击损伤。A组仅切除椎板,不做打击脊髓处理,缝合后即刻给予生理盐水腹腔注射;B组急性脊髓损伤造模成功后即刻给予生理盐水腹腔注射;C组造模成功后即刻给予甲基强的松龙腹腔注射;D是造模成功后即刻给予依达拉奉腹腔注射。分别于1h、24h以及48h测定脊髓组织中LD含量、LDH活性以及Na~+/K~+-ATP酶活性。结果伤后1h,24h以及48h四组、LDH活性、Na~+/K~+-ATP比较差异有统计学意义(P0.05)。结论依达拉奉能够减少局部组织水肿,保护Na~+/K~+-ATP酶活性,改善局部能量代谢,减少损伤后的继发性损伤,改善神经功能恢复。     

复方丹参注射液联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床疗效及对copeptin、NT-proBNP和Hcy水平的影响

目的探讨复方丹参注射液联合依达拉奉治疗对急性脑梗死的临床疗效。方法将130急性脑梗死患者随机分为对照组(65例)和观察组(65例),对照组给予依达拉奉注射剂治疗,观察组给予复方丹参注射液+依达拉奉注射液联合治疗,使用NIHSS评分并结合Barthel指数评分评价疗效,采用ELISA法检测患者治疗前后血清中的copeptin,NT-pro BNP和Hcy水平。结果复方丹参注射液+依达拉奉联合治疗疗效显著优于依达拉奉单方(P<0.01),治疗后2组患者copeptin,NT-pro BNP和Hcy水平显著改善(P<0.01),但复方丹参注射液+依达拉奉联合治疗改善效果显著优于依达拉奉单方(P<0.01)。结论复方丹参注射液+依达拉奉联合治疗效果较优。     

间歇低氧的大鼠模型体内的氧化应激、炎症反应导致代谢紊乱发生的机制

目的探讨慢性间歇低氧大鼠体内的氧化应激、炎症反应导致代谢紊乱发生的机制。方法建立慢性间歇低氧的大鼠模型,模拟阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apneahypopnea syndrome,OSAHS）睡眠中发生的慢性低氧、再氧合病理生理过程。将50只雄性SD大鼠,分为慢性间歇低氧组（40只）和空白对照组（10只）。将慢性间歇低氧组的大鼠放入自制的间歇低氧动物舱内,提供间歇低氧（最低吸入氧浓度6%～7%,最高吸入氧浓度20%～21%,各维持时间5～7 s）;将空白对照组大鼠置于相同规格的间歇低氧动物舱内,给予空气脉冲供气。间歇低氧刺激总时间：8 h/d（9AM～5PM）,持续12周。实验结束后,酶联免疫吸附测定法（ELISA法）测定大鼠血清丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）和hs-CRP水平;并检测代谢紊乱相关指标如空腹血糖、甘油三酯（TG）、胆固醇（CHOL）、大鼠尾动脉血压,每一个指标作为一个危险因素,没有危险因素的为正常组,仅有1个危险因素的为低危组,有2个危险因素的为高危组,有3个危险因素的为代谢综合征组（MS组）。结果根据危险因素,将慢性间歇低氧组的大鼠分为正常组,低危组,高危组,代谢综合征组。随着间歇缺氧的时间延长,发生代谢紊乱的危险因素逐渐增加,超氧化物歧化酶（SOD）活性降低,丙二醛（MDA）、hs-CRP的水平逐渐增高,与空白对照组比较差异有统计学意义（P〈0.05）。结论间歇缺氧模型大鼠体内氧化应激存在,导致慢性低度炎症反应,可能是导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者发生代谢紊乱的重要机制。     

依达拉奉对脑缺血再灌注损伤

［摘要］目的研究自由基清除剂依达拉奉对脑缺血 再灌注损伤大鼠的抗细胞凋亡和神经保护作用。方法采用线栓法制备大鼠大脑中动脉缺血 再灌注模型。将SD大鼠分为假手术组、再灌注组和依达拉奉组。再灌注组和依达拉奉组按再灌注2，6，12，24，48 h分为5个亚组。依达拉奉组在缺血2 h后解除栓塞，给予依达拉奉3 mg·kg-1静脉注射，首次给药24 h后相同剂量再次给药。再灌注组给予0.9%氯化钠溶液，给药剂量、时间和方法同依达拉奉组。应用硫代巴比妥酸(TBA)比色法检测各组血清丙二醛(MDA)浓度，免疫组化染色及原位细胞凋亡检测法(TUNEL法)测定脑组织bcl 2蛋白表达和凋亡细胞数，并测量各组脑梗死体积。结果依达拉奉组再灌注后6，12，24，48 h的梗死体积、血清MDA浓度、TUNEL阳性细胞数均明显小于再灌注组（均P＜0.05），各时间点bcl 2蛋白表达均高于再灌注组（P＜0.01）。结论依达拉奉可以降低羟自由基水平，对抗细胞凋亡，对脑缺血 再灌注损伤大鼠有明显保护作用。     

雾化吸入和腹腔注射依达拉奉对烟雾吸入性损伤肺模型大鼠保护作用的比较研究

目的:比较雾化吸入和腹腔注射依达拉奉对烟雾吸入性肺损伤模型大鼠急性肺损伤的保护作用。方法:将30只雄性SD大鼠按照随机数字表法分为正常对照组(A组)、致伤空白组(B组)、致伤腹腔注射治疗组(C组)和致伤低、高剂量雾化吸入治疗组(D、E组),每组6只。B~E组大鼠均被置于含松木屑的烟雾发生器中复制烟雾吸入性肺损伤模型;A组大鼠除不放松木屑外,其余操作同上。造模后30 min,C组大鼠腹腔注射依达拉奉18 mg/kg(每间隔70 min重复1次,共4次);D、E组大鼠雾化吸入依达拉奉9、18 mg/kg(雾化吸入10 min,每间隔60 min重复1次,共4次);A、B组大鼠不作任何处理。末次给药后6 h,进行大鼠动脉血气分析,并计算大鼠肺湿干比(W/D)和肺组织含水率;采用双抗体夹心酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测其血清中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、IL-10含量;采用ELISA等方法检测其肺组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)、超氧化物歧化酶(SOD)、胱天蛋白酶3(Caspase-3)含量;采用苏木精-伊红染色法观察其肺组织病理改变;采用TUNEL法检测其肺组织细胞凋亡率。结果:A组大鼠肺组织未见异常;B组大鼠肺组织中可见出血及水肿,肺泡结构难以辨认,并可见炎症细胞和红细胞浸润;C~E组大鼠肺组织上述症状均有不同程度改善。与A组比较,其余组大鼠动脉氧分后和吸入氧浓度比值(PaO2/FiO2)以及肺组织SOD含量均显著降低(P<0.05);肺含水率、W/D,血清TNF-α、IL-6、IL-10含量以及肺组织MDA、MPO、Caspase-3含量和细胞凋亡率均显著升高(P<0.05)。与B组比较,各给药组大鼠动脉PaO2/FiO2以及血清IL-10含量均显著升高(P<0.05);肺含水率、W/D,血清TNF-α、IL-6含量以及肺组织MDA、MPO、Caspase-3含量和细胞凋亡率均显著降低,且呈剂量依赖性(P<0.05)。结论:依达拉奉对烟雾吸入性肺损伤模型大鼠具有一定的保护作用,可剂量依赖性地减少炎症介质和(或)细胞因子的产生及释放、减轻过氧化损伤并抑制细胞凋亡,且雾化吸入较腹腔注射的效果更明显。     

依达拉奉对大鼠坐骨神经损伤后脊髓脂质过氧化的影响

目的:探讨自由基清除剂依达拉奉对坐骨神经损伤后神经功能及脊髓脂质过氧化反应的影响.方法:Wistar大鼠48只,随机分为3组:坐骨神经挤压伤组、依达拉奉治疗组、假手术组.分别于7、14、21、28 d检测各组大鼠坐骨神经功能指数(SFI)、脊髓内过氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的变化.结果:伤后各组大鼠SFI均降低,挤压伤组大鼠SFI较依达拉奉治疗组低(P<0.05),神经功能恢复较治疗组缓慢.伤后挤压伤组大鼠脊髓内SOD活性升高,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内SOD活性与假手术组相比升高不明显(P>0.05).伤后挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量上升明显,依达拉奉治疗组大鼠脊髓内MDA含量在各个时间点均显著低于挤压伤组大鼠脊髓内MDA含量(P相似文献   

依达拉奉通过抑制内质网应激途径对谷氨酸刺激神经元损伤的保护作用

目的 研究依达拉奉通过抑制内质网应激(ERS)途径对氧化应激损伤神经元的保护作用.方法 神经元原代培养鉴定后分为谷氨酸刺激组(A组)、依达拉奉预处理组(B组)和空白对照组(C组).流式细胞术检测细胞凋亡率,免疫荧光观察半胱天冬氨酸蛋白酶12 (Caspase-12)表达的变化,Western blot检测蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)和Caspase-12的蛋白表达.结果 与C组相比,A组细胞凋亡率、PERK及Caspase-12的表达均明显增加(P＜0.05);而B组能显著抑制A组各观察指标的增加过程(P＜0.05).结论 依达拉奉可能通过抑制ERS途径降低神经元的凋亡,从而对神经元起保护作用.     

依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和MDA、SOD的影响

目的:探讨依达拉奉对慢性脑缺血大鼠神经功能损伤的保护和海马区、额叶皮质区丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)的影响。方法:对72只大鼠用结扎离断法制作颈动脉局灶性慢性脑缺血模型。脑缺血3周腹腔注射依达拉奉3 mg.kg-1为依达拉奉组(n=6),另设对照组(n=6)和脑蛋白水解物组(n=6,3 mg.kg-1腹腔注射脑蛋白水解物)。随后用卒中指数评分标准和神经病学症状评分标准评估大鼠神经功能损伤程度,用可见光分光光度计观察不同脑组织匀浆标本,检测脑组织中的MDA、SOD。结果:脑缺血4周后,依达拉奉组大鼠的神经功能障碍明显轻于缺血对照组和脑蛋白水解物组;依达拉奉组MDA明显低于其它两组;SOD明显高于其它两组(P<0.01)。结论:依达拉奉对大鼠脑缺血神经功能损伤有保护的作用,其机制可能是通过清除自由基,上调SOD值,抑制脂质过氧化。