TGF-α及TNF-α对大鼠和人嗜铬细胞瘤细胞增殖及凋亡的不同作用

目的观察转化生长因子α（TGF-α）及肿瘤坏死因子α（TNF-α）对大鼠嗜铬细胞瘤PC12细胞和原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞增殖及凋亡的不同作用。方法用MTF法观察TGF-α和TNF-α对嗜铬细胞瘤细胞增殖的作用;通过PI染色流式细胞分析、Hochest33342染色和细胞基因组DNA电泳等方法检测细胞凋亡。结果TGF-α（0．25～100μg/L）呈浓度依赖方式促进PC12细胞增殖,TNF-α（1—100μg／L）呈浓度依赖方式抑制FC12细胞增殖;而TGF-α和TNF-α（0．1—100μg/L）均呈浓度依赖方式刺激人嗜铬细胞瘤细胞增殖。高浓度（100μg／L）的TGF-α和TNF-α分别抑制或刺激PC12细胞凋亡,但均对人嗜铬细胞瘤细胞凋亡无明显影响。结论TGF-α及TNF-α均能影响人和大鼠嗜铬细胞瘤细胞的增殖及凋亡,但对不同来源的嗜铬细胞瘤细胞的作用不同。     

人嗜铬细胞瘤细胞的原代培养及鉴定

本研究拟建立人嗜铬细胞瘤细胞的原代培养方法。采用连续分次胶原酶消化法分离培养人嗜铬细胞瘤细胞，采用细胞培养液中儿茶酚胺水平检测、多聚甲醛诱发荧光及细胞嗜铬粒蛋白A(CgA)和神经元特异性烯醇化酶(NSE)的免疫组化染色等方法进行细胞性质和功能鉴定，并用噻唑兰(MTT)法观察原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞的生长状况。结果表明，人嗜铬细胞瘤细胞在培养3～7天时生长较快，7天后细胞开始分化。经检测细胞培养液中的儿茶酚胺浓度、多聚甲醛诱发荧光等，证明该细胞有合成和分泌儿茶酚胺的功能。并且培养的细胞CgA和NSE免疫组化染色阳性。因此，本研究成功建立了人嗜铬细胞瘤细胞的原代培养方法，并鉴定其具有嗜铬细胞瘤的分泌和表达功能，国内尚未见报告。     

成纤维细胞生长因子对多巴胺神经元的保护作用

目的:探讨成纤维细胞生长因子(FGF)对多巴胺能神经元的保护作用及其机制。方法:体外培养大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12细胞),用6-羟基多巴胺(6-OHDA)和FGF分别或共处理PC12细胞,MTT法观察6-OHDA和FGF对PC12细胞活力的影响,流式细胞术观察PC12细胞凋亡率变化,TBA法测定PC12细胞丙二醛(MDA)含量变化。结果:6-OHDA处理后PC12细胞出现浓度依赖性活力下降,FGF能够减轻PC12细胞活力下降程度,降低细胞凋亡率,同时降低PC12细胞内MDA水平。结论:FGF对多巴胺能神经元具有保护作用,其机制与降低细胞内氧化应激水平有关。     

稳定表达的人GDNF基因对PC12细胞的分化作用研究

目的　利用自行构建的 BHK- h GDNF基因工程细胞 ,研究 GDNF是否具有促进大鼠嗜铬细胞瘤细胞系 PC12细胞分化的作用。　方法　从人胎儿脑组织中提取总 RNA,用 RT- PCR的方法克隆人 GDNF基因 ;利用L ipofecam ine将构建的真核表达载体 p TARGET/ h GDNF(± )转染 BHK- 2 1细胞 ,在含有 G418的选择培养基中筛选出稳定表达人 GDNF的 BHK- h GDNF基因工程细胞。用免疫组织化学的方法检测 BHK- h GDNF基因工程细胞中人 GDNF的表达。并且用 BHK- h GDNF基因工程细胞培养的上清液培养 PC12细胞 ,观察 GDNF是否具有促进大鼠嗜铬细胞瘤细胞系 PC12细胞分化作用。　结果　构建的正向和反向真核表达载体 p TARGET/ h GDNF(± )的酶解消化和测序结果正确 ;用正向真核表达载体 p TARGET/ h GDNF( )转染 BHK- 2 1细胞后免疫组织化学的结果证明 BHK- h GDNF细胞能够表达人 GDNF;BHK- h GDNF基因工程细胞培养上清液可以促进 PC12细胞分化。　结论　构建的 BHK- h GDNF基因工程细胞中表达的人 GDNF可以促进 PC12细胞分化     

微囊化人肾上腺嗜铬细胞瘤细胞在人工脑脊液中的生长和分泌特征

背景：微囊化细胞是目前常用的免疫隔离工具,可以解决细胞蛛网膜下腔移植存在的免疫排斥问题,然而微囊化对人嗜铬细胞瘤细胞分泌功能的影响尚不明确。 目的：观察微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞在人工脑脊液中的生长及分泌功能。 方法：取手术切除的人嗜铬细胞瘤组织,采用连续分次胶原酶消化法分离人嗜铬细胞瘤细胞,并用人工脑脊液进行原代细胞培养。用海藻酸盐-聚赖氨酸-海藻酸盐微囊包裹原代培养的人嗜铬细胞瘤细胞,用倒置相差显微镜观察人工脑脊液中的微囊化和非微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞的形态;用CCK-8试剂盒测定人嗜铬细胞瘤细胞的增殖情况;用Elisa试剂盒检测微囊化和非微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞分泌的去甲肾上腺素和甲硫氨酸脑啡肽浓度。 结果与结论：微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞镜下呈悬浮、聚集生长状态,细胞突起观察不明显。与非微囊化组相比,微囊化人嗜铬细胞瘤细胞增殖较快,甲硫氨酸脑啡肽和去甲肾上腺素的分泌量较多。但不同病例来源的细胞,甲硫氨酸脑啡肽和去甲肾上腺素的分泌量差异较大。提示微囊化的人嗜铬细胞瘤细胞在人工脑脊液中具有良好的生长和分泌功能,并且不同病例来源的人嗜铬细胞瘤细胞可以相对稳定地分泌甲硫氨酸脑啡肽和去甲肾上腺素。中国组织工程研究杂志出版内容重点：生物材料;骨生物材料; 口腔生物材料; 纳米材料; 缓释材料; 材料相容性;组织工程     

尾加压素Ⅱ与妊娠期高血压疾病发病关系的研究

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)在妊娠期高血压疾病(pregnancy-induced hyertension,PIH)发病中的作用。方法 (1)测定40例PIH患者和16例正常妊娠妇女血清中UⅡ及血钙水平,分析二者之间的相关性。(2)分别利用血清及10~(-7)mol/L的人重组UⅡ(rUⅡ)对离体培养的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)作用,同时将硫氮唑酮加入10~(-7)mol/L rUⅡ对离体培养的HUVEC作用。(3)流式细胞仪分析PIH患者血清和rUⅡ在不同作用时间内皮细胞的凋亡率。结果 (1)PIH组孕妇血清UⅡ7.85±0.74pg/mL,血钙1.85±0.35 mmol/L,正常妊娠组血清UⅡ5.21±0.96 pg/mL,血钙2.26±0.18 mmol/L,两组差异均有显著意义(t=2.32,P0.05;t=2.84,P0.01),且PIH各组血清UⅡ及血钙水平均呈显著负相关关系(P均0.05)。(2)正常孕妇血清对培养的HUVEC细胞凋亡率低,PIH患者血清及rUⅡ对培养的HUVEC有同样的促细胞凋亡作用,表现为凋亡率明显升高,两者呈时间依赖性。(3)硫氮唑酮可抑制UⅡ诱导的细胞凋亡。结论 (1)UⅡ可诱导HUVEC的凋亡作用,且这种作用与细胞内Ca~(2+)升高有关。(2)UⅡ可能参与了PIH的发病过程。     

尾加压素Ⅱ对大鼠肾小球系膜细胞内游离钙浓度影响

目的探讨尾加压素Ⅱ(UrotensinⅡ,UⅡ)对肾小球系膜细胞(GMC)内游离钙浓度的影响及其作用机制.方法以体外培养的SD乳鼠GMC为研究对象,用UⅡ刺激GMC,Fluo3/AM荧光标记细胞内游离钙离子,激光共聚焦显微技术动态测定GMC内游离钙浓度变化.结果UⅡ激发GMC内[Ca2+]i升高作用分2个时相,即瞬时峰值升高时相和缓慢持久升高时相,对峰值升高呈剂量依赖方式,在10-10mol/L～10-7mol/L范围内引起峰值升高,且随着剂量增加,幅度增大.硝苯地平和无钙缓冲液对UⅡ激发GMC内[Ca2+]i瞬时峰值升高无作用,但可完全阻止缓慢持久升高时相出现.结论UⅡ激发GMC内[Ca2+]i浓度瞬时峰值升高时相是由细胞内储存钙释放介导的,而缓慢持久升高时相是由细胞外钙流入增加引起的.     

吗啡抑制大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)增殖

目的：探讨吗啡对大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤(PC12)细胞增殖的影响及作用机制。方法: 应用MTT比色法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞周期。RT-PCR及免疫细胞化学检测增殖细胞核抗原（PCNA）的表达。结果: 10 μmol/L吗啡对PC12细胞的增殖有抑制作用,G₁期细胞增多，S期细胞减少。24 h PCNA mRNA表达开始低于对照组(P<0.05),48 h和72 h明显降低(P<0.01)。免疫细胞化学也显示PCNA表达量降低(P<0.05)。纳洛酮具有逆转吗啡降低PCNA表达的作用。结论:吗啡可能通过μ受体降低PC12细胞PCNA表达，进而抑制细胞增殖。     

尾加压素Ⅱ促进大鼠心肌胶原蛋白表达及乳鼠心肌成纤维细胞的增殖

目的探讨尾加压素Ⅱ(UⅡ)对大鼠心肌纤维化的影响。方法腹主动脉缩窄术建立慢性压力超负荷大鼠心力衰竭模型,大鼠分为假手术组、造模4、8和12周组。利用Western blot分析心肌组织中UⅡ、G蛋白偶联受体(GPR14)、胶原Ⅰ(col-Ⅰ)、Ⅲ(col-Ⅲ)及蛋白激酶A(PKA)的表达。体外培养乳鼠成纤维细胞,分为对照组、UⅡ处理组、UⅡ+KT5720处理组及UII+SB-611812组。镜下观察及CKK-8法检测细胞增殖。结果模型组大鼠心肌组织中UⅡ、GPR14、col-Ⅰ、col-Ⅲ蛋白及PKA的表达显著增加,且呈时间依赖性。UⅡ促进乳鼠成纤维细胞(CFs)的增殖(P0.05),而KT5720、SB-611812可抑制UⅡ对乳鼠成纤维细胞的促增殖作用。结论 UⅡ及其受体系统促进大鼠心肌纤维化的发生发展。     

大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞的神经型烟碱受体电流(英文)

本实验采用膜片箝技术观察了神经生长因子分化 5～ 10 d的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤 (PC12 )细胞上烟碱受体离子通道电流。在全细胞膜片箝条件下 ,当箝制电压为 -80 m V时 ,灌流乙酰胆碱 (ACh,3 0μmol/ L )诱发一内向电流 ,快速始发并衰减。此乙酰胆碱诱发电流 (IAch)随膜去极化和超级化而分别减小和增大 ,且被筒箭毒所阻断 ,可见此电流是由烟碱受体引起的。全细胞IACh呈较强的内向整流。其衰减相可被一双指数函数拟合 ,时间常数 (τ)分别在秒和分级。τf 对浓度的依赖性较τs强。 PC12细胞表面含有与交感神经元相似的烟碱受体 ,因此提供了一个交感神经元样的同源细胞株。它是研究神经烟碱受体调节的一个很好的模型系统     

散发性嗜铬细胞瘤患者RET原癌基因突变检测

目的在嗜铬细胞瘤散发患者中进行RET原癌基因突变筛查。方法收集42例病理诊断确诊为嗜铬细胞瘤的患者基因组DNA，其中12例为外周血基因组DNA，30例为嗜铬细胞瘤病理切片组织中提取的基因组DNA。对RET原癌基因第10和第11外显子，采用DNA测序技术进行基因突变筛查。结果在42例中，2例在RET基因的第11外显子存在基因突变。1例634位密码子由TGC突变为TAC，另1例632位密码子由GAG突变为AAG。结论在嗜铬细胞瘤患者中存在RET原癌基因突变携带者，有必要对散发的嗜铬细胞瘤患者进行RET原癌基因的常规突变筛查。     

嗜铬细胞瘤组织芯片免疫组化标记的诊断价值分析

目的 探讨肾上腺嗜铬细胞瘤组织芯片免疫组化标记的诊断价值。方法 制备肾上腺组织芯片，含样本163例，其中正常肾上腺15例，肾上腺皮质增生2例，嗜铬细胞瘤41例，肾上腺皮质腺瘤72例，肾上腺皮质癌22例，肾上腺转移癌11例。用免疫组织化学EnVision法检测多种免疫标记的表达情况。结果 肾上腺髓质素(adrenomedullin，ADM)阳性率分别为：正常肾上腺髓质100％(5／5)，嗜铬细胞瘤60．5％(23／38)，肾上腺皮质肿瘤及转移癌呈阴性；CgA：嗜铬细胞瘤阳性率86．8％(33／38)；Syn：嗜铬细胞瘤阳性率73．7％(28／38)，肾上腺皮质癌阳性率28．6％(6／21)，肾上腺皮质腺瘤及转移癌呈阴性；S-100蛋白：嗜铬细胞瘤支持细胞阳性率47.4％(18／38)；MelanA(A103)和inhibin α在嗜铬细胞瘤呈阴性，但肾上腺皮质及皮质肿瘤高表达。结论 在嗜铬细胞瘤的诊断和鉴别诊断中，必须联合应用ADM、CgA、S-100蛋白等多种标记。组织芯片技术为快速原位检测提供了有效的手段。     

良恶性嗜铬细胞瘤鉴别诊断的分子生物化学研究进展

恶性嗜铬细胞瘤大约占嗜铬细胞瘤的10%,副神经节瘤中恶性比例更高些.由于从临床表现、组织病理上进行嗜铬细胞瘤的良恶性诊断均存在一定的局限性,近几年来不同国家的研究组运用分子生物学的手段对嗜铬细胞瘤的良恶性鉴别进行了研究,并取得了一定的进展:SDHB突变可能与恶性嗜铬细胞瘤关系较大,其他一些基因与分子标记物的联合应用也可能成为判断嗜铬细胞瘤潜在恶性的标志.本文就近几年在分子生物学方面对于良恶性嗜铬细胞瘤进行鉴别诊断所取得的进展作一综述.     

氯胺酮上调GSK-3β活性加重Aβ25-35诱导的大鼠PC12细胞Tau蛋白过度磷酸化

目的 探讨氯胺酮对凝聚态Aβ<,25-35>诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)Tau蛋白过度磷酸化的影响及可能作用的机制.方法 将培养的PC12细胞随机分为对照组(C)、10 μmol/L Aβ<,25-35>(A组)、1 mmol/L氯胺酮(K组)、氯胺酮和Aβ<,25-35>(AK组),作用时间均为6 h....     

尿儿茶酚胺代谢物在嗜铬细胞瘤早期诊断中的临床意义

目的: 通过对尿中儿茶酚胺代谢产物氧甲基去甲肾上腺素(normetaneprine, NMN)及氧甲基肾上腺素(metaneprine, MN)的测定, 评价其在嗜铬细胞瘤(pheochromocytoma, PHEO)早期诊断中的临床意义. 方法: 采用ELISA法, 分别对一般高血压患者及临床诊断为嗜铬细胞瘤及肾上腺占位病变并伴有阵发性高血压患者24 h的NMN/MN进行测定.结果 : 46例疑为嗜铬细胞瘤患者尿中的NMN检测显著升高, 其中32例经本院计算机断层摄影(CT)或磁共振扫描(MR), 确诊为嗜铬细胞瘤, 其24 h 尿中的NMN/ MN检测结果全部升高, 而14例其他肿瘤患者检测仅为尿中的NMN值升高.同时检测排除嗜铬细胞瘤及其他肿瘤患者的50例一般高血压患者尿中的NMN/ MN值结果均显示正常.嗜铬细胞瘤患者尿液中NMN的水平为(1838±167)ìg/L, 对照组为(331±153)ìg/L, MN的水平为(663.2±231.1) ìg/L, 对照组为(135.4±78.5)ìg/L, 病患组NMN/MN测定值明显高于对照组( P＜0.001). 结论: 24 h NMN/MN ELISA检测为患者提供了一种无创性并具有高灵敏度、特异性好的简便方法.对临床从肾上腺占位性病变并伴有阵发性高血压患者中筛查嗜铬细胞瘤具有较高的早期诊断价值.     

嗜铬细胞瘤致心源性休克1例报告

嗜铬细胞瘤所致的心源性休克尽管有积极的治疗方案,死亡率高,尤其是在嗜铬细胞瘤未确诊的情况下。本文通过报告1例未确诊嗜铬细胞瘤引起的危及生命的心源性休克患者的临床诊治过程,患者经控制血压、血糖,抗病毒、抗感染,以及血液净化(CRRT)和体外膜氧合(ECMO)治疗后心源性休克得以纠正,为确诊及进一步治疗赢得了时间,此治疗过程为该病的临床诊断和治疗提供经验。     

Expression of caspase-3 in hippocampal formation and PC12 cells after amyloid β treatment

目的:体内外探讨caspase-3在海马结构神经元及嗜铬瘤细胞(PC12细胞)的表达及其分布规律.方法:选用24只3月龄雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组侧脑室注射10μg β-淀粉样蛋白(Aβ25-35),用免疫组织化学观察caspase-3在海马CA1、CA3区及齿状回的表达.将PC12细胞分为对照组、实验组(20 μmol/L Aβ25-35组),流式细胞术观察两组PC12细胞凋亡率；免疫细胞化学法观察PC12细胞凋亡基因caspase-3的表达.结果:模型组海马结构3个亚区神经元的caspase-3的平均光密度值均较对照组增高.PC12细胞实验组的凋亡率较对照组增加；实验组PC12细胞caspase3的表达较对照组上调.结论:海马CA1、CA3区及齿状回神经元发生了明显的凋亡,Aβ可通过激活促凋亡基因caspase-3诱导PC12细胞凋亡.     

尾加压素Ⅱ对大鼠肾小球系膜细胞内游离钙浓度影响

目的 探讨尾加压素Ⅱ（UmtensinⅡ，UⅡ）对肾小球系膜细胞（GMC）内游离钙浓度的影响及其作用机制。方法 以体外培养的SD乳鼠GMC为研究对象，用UⅡ刺激GMC，Fluo3／AM荧光标记细胞内游离钙离子，激光共聚焦显微技术动态测定GMC内游离钙浓度变化。结果 UⅡ激发GMC内[Ca^2＋]i升高作用分2个时相，即瞬时峰值升高时相和缓慢持久升高时相，对峰值升高呈剂量依赖方式，在10^-10mol／L～10^-7mol／L范围内引起峰值升高，且随着剂量增加，幅度增大。硝苯地平和无钙缓冲液对UⅡ激发GMC内[Ca^2＋]i瞬时峰值升高无作用，但可完全阻止缓慢持久升高时相出现。结论 UⅡ激发GMC内[Ca^2＋]i浓度瞬时峰值升高时相是由细胞内储存钙释放介导的，而缓慢持久升高时相是由细胞外钙流人增加引起的。     

尾加压素Ⅱ通过ERK1/2途径诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖和上调Egr-1表达

 目的:研究不同浓度尾加压素Ⅱ（UⅡ）及其受体拮抗剂urantide对培养大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMC）增殖的影响,探讨丝裂原活化蛋白激酶（MAPK）途径及早期生长反应因子1（Egr-1）在UⅡ诱导大鼠PASMCs增殖中的作用。 方法: 以组织贴块法原代培养大鼠PASMCs：(1) 采用BrdU掺入实验测定不同浓度（1 μmol/L、0.1 μmol/L和0.01 μmol/L）UⅡ及其受体拮抗剂对大鼠PASMCs 增殖的影响;(2) 采用real-time PCR检测UⅡ及其受体拮抗剂对细胞外信号调节激酶1/2 (ERK1/2)、应激活化蛋白激酶（SAPK）、p38 MAPK及Egr-1 mRNA 表达的影响;(3) 采用Western blotting检测UⅡ、urantide及ERK1/2抑制剂PD98059对PASMCs磷酸化ERK1/2（p-ERK1/2）、p-SAPK、p-p38 MAPK和Egr-1蛋白表达的影响。 结果: （1）UⅡ在一定浓度范围（1 μmol/L、0.1 μmol/L和0.01　μmol /L）呈浓度依赖性地促进肺动脉平滑肌细胞增殖(P＜0.01或P＜0.05),这种增殖作用可被urantide拮抗(P＜0.05);（2）UⅡ上调ERK1/2、SAPK及Egr-1 mRNA表达(P＜0.01或 P＜0.05),PD98059和(或)urantide可拮抗UⅡ诱导的ERK1/2、SAPK和Egr-1 mRNA的表达(P＜0.01或 P＜0.05),但对p-p38 MAPK无影响;（3）UⅡ可增加PASMCs p-ERK1/2、p-SAPK及Egr-1蛋白表达(P＜0.01或 P＜0.05),urantide及PD98059可拮抗UⅡ诱导的p-ERK1/2、p-SAPK和Egr-1蛋白表达(P＜0.01, P＜0.05)。 结论: UⅡ可能通过ERK1/2途径诱导PASMCs增殖和上调Egr-1表达,Egr-1可能通过激活ERK1/2途径参与了PASMCs的增殖。     

肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤181例与多发性内分泌肿瘤的临床病理资料分析

目的 分析肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤与多发性内分泌肿瘤2型( MEN2)的发病变化,探讨它们在临床症状、体征、病理变化方面的异同点和相互关系.方法 运用游程检验、方差分析、t检验、x2检验,对天津医科大学总医院病理科1993-2008年181例肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤(根据世界卫生组织《内分泌器官肿瘤病理学和遗传学2004年版》分别将其分为良性、恶性倾向、恶性病变3组)及伴MEN2的检出率、构成比、平均诊断年龄、性别比例及临床表现、病理变化进行统计学分析.结果 16年外检总数167 702例,肾上腺疾病、肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤的例数(外检率)分别是910例(0.54％)、139例(0.08％)、42例(0.03％),其中嗜铬细胞瘤的良性、恶性倾向、恶性3组的例数(构成比)在肾上腺髓质内分别是102例(73.4％)、29例(20.9％)、8例(5.7％),102例良性病变中伴MEN2者共8例(7.8％);在肾上腺髓质外分别是18例(42.8％)、12例(28.6％)、12例(28.6％).16年间肾上腺疾病、肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤及良性病变伴MEN2的检出率和构成比及嗜铬细胞瘤的良性、恶性倾向、恶性3组的构成比均无变化趋势(P＞0.05),并随病变恶性度的增加逐渐由女性多见转变为男性多见的发病规律.嗜铬细胞瘤患者总平均诊断年龄在髓质内良性组、恶性倾向组分别为42.7和40.1岁,均低于恶性组患者的51.6岁.髓质外良性组、恶性倾向组分别为43.1和45.2岁,均高于恶性组的37.8岁(P＜0.05).恶性病变患者中,髓质内的发病年龄(51.6岁)明显高于髓质外(37.8岁,P＜0.05);伴MEN2患者只见于患肾上腺髓质内良性嗜铬细胞瘤的女性,其平均诊断年龄(38.9岁)低于良性病变(42.7岁),而且甲状腺髓样癌的发生均早于肾上腺髓质内嗜铬细胞瘤.肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤患者均显示恶性病变伴有高血压症状者的比例较良性、恶性倾向者明显下降(P＜0.05).仅肾上腺髓质内嗜铬细胞瘤发生双侧病变,其中恶性病变( 2/8)的发生率明显高于良性(15.7％)、恶性倾向(6.9％).复发病变在肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤的比例均随良性(11.8％,0)、恶性倾向(13.8％,25％)、恶性(33.3％,37.5％)的病变恶性度的上升而逐渐增加.肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤体积平均直径亦随良性(4.2、4.0 cm)、恶性倾向(5.3、5.6 cm)、恶性病变(7.3、6.9 cm)的恶性度上升而逐渐增大(P＜0.05).结论 肾上腺髓质内、外嗜铬细胞瘤良性、恶性倾向、恶性病变3组的临床表现与病理变化密切相关,确切的病变类型和肿瘤性质仍要由病理学检查确定.