200例幽门螺杆菌感染与胃黏膜肠化生的临床探讨

目的探讨幽门螺杆菌（HP）感染与胃黏膜肠化生之间的关系，特别是根除HP对胃黏膜肠化生的影响。方法对200例有胃黏膜肠化生患者与360例无胃黏膜肠化生患者比较HP感染情况，对100例HP阳性胃黏膜肠化生患者予HP根除治疗后胃镜1～3年，有无HP根除，将其分成HP组与HP未根除组，观察肠化生的变化情况。结果肠化生组与非肠化生组HP感染率分别为64．0％、51．4％，两组有显性差异（P〈0．05）。结论胃黏膜肠化生与HP感染密切相关，根除Hp对胃黏膜肠生化有逆转作用。     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的探讨幽门螺杆菌(HP)感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌的关系.方法对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa、AB(pH2.5)-PAS、HID-AB(pH2.5)染色和肠化生分型.结果HP感染与慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎、胃及十二指肠溃疡、肠化生和胃癌显著相关(P＜0.001),与肠化生类型无显著关系(P＞0.05),与胃癌分型无关.结论HP感染与胃炎、消化性溃疡、肠化生及胃癌有相关性.     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜病理关系的研究

目的　探讨幽门螺杆菌 (HP)感染与慢性胃炎病理之间的关系 ,方法　应用快速尿素酶试剂检测 145 1例胃镜检查病人的幽门螺杆菌感染 ,并取胃窦粘膜组织行病理检查 ,明确慢性浅表性胃炎程度及有无肠腺化生。结果　 145 1例慢性浅表性胃炎病中轻度、中度、重度胃炎的幽门螺杆菌感染率各为 17.1%、6 1.3%、78.4% ,而并发肠腺化生病人幽门螺杆菌感染率为 48.3% ,其中轻度及重度HP感染率差异有显著性 (P <0 .0 5 ) ,而中度胃炎及肠腺化生病人的HP感染率无显著性差异 (P >0 .0 5 )。结论　慢性浅表性胃炎程度与幽门螺杆菌感染密切相关 ,但同时亦受药物、酒精、胃十二指肠反流等因素影响 ,另外 ,幽门螺杆菌感染与胃粘膜化生无明显相关性     

HP感染与慢性萎缩性胃炎伴肠化生相关研究

分析112例幽门螺杆菌（HP）感染与慢性萎缩性胃炎伴肠化生的关系。结果：慢性萎缩性胃炎伴肠化生患者中HP感染率为70.54％，其中轻度肠化生组HP感染率69.8％。中度肠化生组为75％，重度肠化组为63.6％。结沦：HP感染对萎缩性胃炎肠化生的发生有显著的关系。而与肠化生的程度无显著关系.     

幽门螺杆菌感染与胃癌前病变的关系

目的　探讨幽门螺杆菌 (HP)与胃癌前病变的关系。方法　本文对以往因上腹不适来本院就诊的2 2 5例患者进行了幽门螺菌检测、胃镜检查和胃粘膜病理活检。结果　提示HP检出阳性率为 53.8%。HP感染时是胃粘膜腺体萎缩和肠上皮化生 (肠化生 )发生率分别为 9.1%和 14.9% ,显著高于无HP感染的胃粘膜萎缩和肠化生发生率 2 .9%和 7.7% (P <0 .0 5)。HP感染时发生胃粘膜萎缩及肠化生的平均年龄分别为 4 6 .6± 14.4岁及 39.3± 13.6岁 ,显著小于无HP感染时的胃粘膜萎缩及肠化生年龄 56 .2± 9.1岁及 58.2± 8.6岁(P <0 .0 1)。结论　提示早年感染HP可使胃粘膜萎缩及肠化生及非典型增生发生率增高 ,增加了患胃癌的危险性。     

胃幽门螺杆菌与胃粘膜疾病的临床病理研究

目的：探讨幽门螺杆菌（HP）感染与胃炎,消化性溃疡,肠化生及胃癌的关系。方法：对6318例胃粘膜活检病理切片进行Giemsa,AB(pH2.5)-PAS,HID-AB(pH2.5）染色和肠化一分型。结果：HP感染与慢性浅表性胃炎,慢性萎缩性胃炎,胃及十二指肠溃疡,肠化生和胃癌显著相关（P＜0．01）,与肠化生类型无显著关系（P＞0．05）,与胃癌分型无关。结论：HP感染与胃炎,消化性溃疡,肠化生及胃癌有相关性。     

幽门螺杆菌与早期胃癌

许多研究表明慢性胃炎伴有不同程度的肠化生和萎缩,慢性萎缩性胃炎和肠化生是发生胃癌危险因素中最突出的,幽门螺杆菌(HP)又是公认的胃感染过程中起重要的作用,因此HP在胃发生癌前和恶性改变中有     

慢性萎缩性胃炎胃粘膜肠化生及不典型增生临床分析

目的慢性胃炎主要是由H.Pylori感染所引起的胃粘膜慢性炎症,多数是以胃窦为主的全胃炎.慢性萎缩性胃炎为常见胃粘膜屏障损害疾病,胃粘膜萎缩而被肠的上皮细胞取代即肠化生,炎症继续演变则细胞生长不典型,甚至癌变.本文通过病例分析,探讨慢性萎缩性胃炎病例中胃黏膜肠化生及不典型增生与不同年龄组、性别、HP感染等病理变化及相关临床症状,提供临床治疗参考.方法通过对慢性萎缩性胃炎(CAG)、胃粘膜肠化生及不典型增生病例胃镜检查结果、病理标本分析、症状对照,进行临床分析.结果表明CAG以中老年多见,青中年组中女性多于男性(P<0.01),萎缩程度、肠化生率中老年组尤其是老年组偏高(P<0.01).HP感染时胃粘膜萎缩和肠化生的发生率显著高于无HP感染者(P<0.01和P<0.05),但与胃粘膜不典型增生的发生率无显著差异(P<0.05).     

慢性萎缩性胃炎胃镜表现与粘膜组织学改变、HP感染的比较研究

目的比较慢性萎缩性胃炎内镜下两种基本粘膜形态表现和粘膜组织合并肠上皮化生、不典型增生以及幽门螺杆菌HP感染的区别。方法175例经胃镜及病理诊断为慢性萎缩性胃炎的病例,按胃镜下两种基本粘膜形态分组,然后根据病理结果比较分析合并肠化生、不典型增生、HP感染的情况。结果92例以粘膜变薄为主要表现的慢性萎缩性胃炎,合并肠化生24例,合并不典型增生19例,HP感染57例。83例以粘膜粗糙不平为主要表现的慢性萎缩性胃炎合并肠化生43例,合并不典型增生35例,HP感染61例,两组比较均有显著性差异。结论内镜下以粘膜粗糙不平为主要表现的慢性萎缩性胃炎合并肠化生、不典型增生及HP感染率较高,临床上更应该重视其诊断、治疗和随访。     

幽门螺杆菌与胃癌

胃癌的发生是一个多病因、多阶段的过程,在慢性胃炎—萎缩胃炎—肠上皮化生—异型增生—胃癌这样一个漫长的过程中,各种致病因子可能单独或协调作用于不同的阶段。目前,多数学者认为胃癌可能是幽门螺杆菌(HP)长期感染与其他因素共同作用的结果。HP主要作用于癌变的起始阶段,即在活动性胃炎、萎缩性胃炎和肠化生的发展中起主要作用,而在萎缩性胃炎和肠化生形成后是否还有促进作用,尚不清楚。 HP与胃癌具有相同的流行病学特点,许多临床研究显示,胃癌高发的地区、国家和人群具有较高的HP感染率;胃癌的发生与HP感染都随着年龄增长而升高;二者在社会经济发展水平低下的     

幽门螺杆菌感染与胃部疾病关系的探讨

近年来大量资料证明幽门螺杆菌（HP）与慢性胃炎、消化性溃疡、肠化生及异型增生、胃癌的发病密切相关。为探讨HP感染程度与胃病的关系，我们自1989～2004年，采用幽门螺杆菌脲酶检测法（HPUT）对有上消化道症状并进行胃镜检查的780例病人进行了检测，现报告如下。     

HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系

目的 探讨HP感染与胃粘膜肠化中CDX2蛋白表达的关系。方法 正常的胃粘膜8例、浅表性胃炎11例、萎缩性胃炎18例、萎缩性胃炎伴肠上皮化生30例，应用Warthin-Starry硝酸银染色检测HP，应用免疫组织化学SP法检测CDX2蛋白。结果 8例正常胃粘膜内未检测出HP，CDX2蛋白无表达。HP在萎缩性胃炎组和肠上皮化生组的阳性率分别为77．78％、63．33％，显著高于浅表性胃炎组18．18％（P〈0．01，P〈0．05）。CDX2蛋白在浅表性胃炎组无表达，在肠上皮化生组的阳性率为83．33％，显著高于萎缩性胃炎组（P〈0．01）。CDX2蛋白在肠上皮化生组HP阳性者中的表达显著高于HP阴性者（P〈0．01）。结论 HP感染、CDX2蛋白异常表达与胃粘膜肠化有关，HP引起胃粘膜肠化的途径之一可能是启动CDX2基因的异常表达。     

CagA^＋及CagA^—幽门螺杆菌感染的慢性胃炎与肠化生的关系

目的研究CagA阳性及CagA阴性幽门螺杆菌(Hp)感染的慢性胃炎不同年龄组与肠化生之间的关系。方法从1999年10月～2000年5月收集了Hp感染的慢性胃炎491例,分组情况为＜30岁、30～40岁、40～50岁、50～60岁、60～70岁及＞70岁。用多聚酶链反应(PCR)技术扩增慢性胃炎黏膜中分离的Hp菌株的CagA基因;将所取慢性胃炎患者黏膜用HID-ABpH2.5法及ABpH2.5-PAS法染色判断不同类型肠化生。结果用趋势检验分析表明,在Hp感染的慢性胃炎患者CagA阳性发生率不随年龄增长而增加(P＞0.05),但40～50岁为一峰值;CagA阳性及CagA阴性HP感染的慢性胃炎患者肠化生的发生率均随年龄增长而增加(P＜0.05)。用卡方检验分析表明,CagA阳性Hp感染的慢性胃炎患者更易发生肠化生(P＜0.05),但与不同类型肠化生的发生率无关(P＞0.05)。结论CagA基因与肠化生的发生有关,但与分类无关;同时还发现肠化生的发生为多因素影响的结果。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜癌变关系的研究进展

自Warren和Marshall从胃炎病人胃内分离出幽门螺杆菌（Helicobacter pylori，HP）以后，人们对该菌的生物学特点、致病因素及其机理等进行了广泛的研究，从流行病学和动物实验的角度对HP感染与胃癌的发生关系进行探讨。Uemura等对1246例HIP感染阳性的患者进行前瞻行研究，平均随访7年零10个月，结果显示2．9％罹患胃癌，与HP感染相关的重度萎缩性胃炎、胃窦为主的胃炎和肠腺化生者胃癌危险性明显升高。Zhou等观察根除HP对胃粘膜病理的影响，随访5年，胃窦和胃体炎症的严重程度及活动性均明显降低，胃窦部小肠化生消退或无进展，而HP持续感染者炎症及肠化程度明显加重。1998年，Watan-abe等首次应用HP感染5周龄的蒙古沙土鼠（MG）成功地诱发出胃癌，并发现腺癌与肠化生密切相关。同年，Honda等以ATCC43504接种MG，18个月后4JD％发生肠型腺癌。因此，对HP引起胃粘膜癌变机制的研究成为人们关注的热点。众多研究表明，HP引起癌变的机理涉及到HP毒力因子作用、致癌物形成、细胞的增殖与凋亡、基因的异常表达及端粒酶活性的改变等。本文就HP引起胃粘膜癌变的可能途径做一综述。     

胃黏膜脱垂与幽门螺旋杆菌感染的相关分析

目的研究胃黏膜脱垂与幽门螺旋杆菌感染的相关性,为选取治疗方案提供依据。方法从2016.10-2018.4就诊于河南大学第一附属医院行胃镜检查的8721例患者中,收集胃镜提示胃黏膜脱垂的122例患者,每例患者在胃窦距幽门约2-5cm处取1-2块黏膜做快速尿素酶试验,所有患者均行13C呼气试验,二者均阳性即为Hp感染,统计患者Hp感染的例数,术中分别取活检,分析胃黏膜脱垂的严重程度及病理类别与HP感染的相关性。结果胃黏膜脱垂随着严重程度加重,HP感染率越高;胃黏膜脱垂的病理示肠化生与病理示慢性炎症相比较,HP感染率较高。结论 HP感染与胃黏膜脱垂的严重程度呈正相关,胃黏膜脱垂病理提示肠化生常合并HP感染,两者具有显著相关性。     

不同证候舌苔 HSP70、IL-8 mRNA 表达与胃黏膜 HP 感染和病理改变的关联

目的探讨幽门螺旋杆菌(HP)相关胃病不同证候胃黏膜HP感染、病理改变与舌苔热休克蛋白70(HSP70)、白细胞介素-8(IL-8)mRNA表达的关联。方法收集2010年3~11月就诊于广州中医药大学第一附属医院HP相关胃病患者96例(慢性胃炎72例、消化性溃疡24例;脾胃湿热证68例、脾气虚证28例),招募健康志愿者14名作为正常对照;分别采用快速尿素酶、美蓝及HE染色进行胃黏膜HP感染和病理检测;荧光定量PCR检测舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达。结果脾胃湿热证HP感染率较脾气虚证高,感染程度则以脾气虚证较为明显;脾气虚证炎症程度、活动性重于脾胃湿热证;同一证候HP感染者炎症程度、活动性明显高于非感染者(P0.01);脾胃湿热和脾气虚证HP感染者胃黏膜淋巴滤泡、萎缩伴肠化生和/或异型增生病理改变明显高于非HP感染者。HP感染者舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达高于非感染者,HP感染越重IL-8表达越明显;脾胃湿热证HSP70表达低于脾气虚证,但IL-8表达高于脾气虚证;HP感染脾气虚证HSP70表达较非HP感染脾胃湿热、脾气虚证明显增高(P0.05)。结论舌苔HSP70、IL-8 mRNA表达与胃黏膜HP感染及炎症、萎缩伴肠化生和/或异型增生病理改变相关,呈现不同证候差异表达特征,研究结果为HP相关胃病客观辨证提供了一定的参考依据。     

幽门螺杆菌感染与胃粘膜肠化生的关系研究--附94例治疗随访观察

目的　探讨幽门螺杆菌 (Hp)感染与胃粘膜肠化生之间的关系 ,特别是根除Hp对胃粘膜肠化生的影响。方法　对 16 4例有胃粘膜肠化生患者与 315例无胃粘膜肠化生患者比较Hp感染情况 ;对 94例Hp阳性胃粘膜肠化生患者予Hp根除治疗后胃镜随访 1～ 3年 ,根据有无Hp根除 ,将其分成Hp根除组与Hp未根除组 ,观察肠化生的变化情况。结果　肠化生组与非肠化组Hp感染率分别为 6 4 0 %、5 1 4 % ,两组有显著性差异 (P <0 0 1)。Hp根除组胃粘膜肠化生逆转率 (39 7% )显著高于Hp非根除组 (16 7% ) (P <0 0 5 )。结论　胃粘膜肠化生与Hp感染密切相关 ,根除Hp对胃粘膜肠化生有逆转作用     

老年人HP感染与胃粘膜肠上皮化生的相关性

近年来研究表明,幽门螺杆菌(HP)是慢性胃炎的主要病因,与消化性溃疡和胃癌的发生有关。为了探讨HP与胃粘膜肠上皮化生(肠化)的相关性研究,我们对86例胃粘膜肠化进行了临床分析。     

幽门螺杆菌与胃粘膜肠化生关系的探讨

通过对１２５４例胃部疾患病人中的２５５例胃粘膜肠化生病人的回顾性研究发现，幽六螺杆菌（ＨＰ）阳性及肠化生在发病年龄上大于５５岁者较小于５５岁者常见、ＨＰ阳性２肠化生发率显著主于ＨＰ阴性患者，表明ＨＰ感染与胃粘膜肠化生二者之间存在着相关性。     

幽门螺杆菌感染与慢性胃炎的关系

慢性胃炎是由多种原因引起的胃粘膜慢性炎症性改变，是一种进展性病变，一开始即呈慢性炎症，可缓慢发展为胃粘膜固有腺体萎缩和肠腺化生。自1983年幽门螺杆菌(HP)被发现以来，HP与慢性胃炎的密切关系亦逐渐认识，HP感染是慢性胃炎的主要致病因子，且与胃癌发生十分密切。WHO已将HP列入胃癌的1类致癌因子。