苗药痛风停汤对高尿酸血症大鼠降尿酸机制研究

目的:通过探讨痛风停汤对高尿酸血症大鼠血尿酸水平、血清黄嘌呤氧化酶（XO）浓度、肾小管上皮细胞的尿酸盐转运体(UAT)mRNA和尿酸盐阴离子转运蛋白1(URAT1)mRNA的表达的影响,研究苗药痛风停汤的具体降尿酸作用机制。方法:将56只SD大鼠随机分为苗药痛风停高、中、低组、空白组和模型组、别嘌醇组、苯溴马隆组。除空白组每天予普通饲料喂养外,其余各组均造成高尿酸血症大鼠模型。模型组和空白组均予等量生理盐水灌胃,其余各组分别予相对应药物灌胃,给药7 d后检测各组血清XO活性、尿酸及肾小管上皮细胞UATmRNA、URAT1mRNA的表达。结果:与模型组比较,1)降XO,除苯溴马隆组、苗药痛风停低剂量组,其余各组均可降低血清XO浓度(均P<001);别嘌醇组与苗药痛风停高、中剂量组疗效相当(P>005)。痛风停高、中剂量组比低剂量组降低XO效果更佳(P<005)。2）降尿酸,除苗药痛风停低剂量组,其余各观察组均有较好的降尿酸作用(均P<001);痛风停高、中剂量组与别嘌醇组、苯溴马隆组降尿酸效果相当(P>005)。3)调节UATmRNA表达,痛风停高剂量组可以上调UATmRNA表达(P<001),其余各组差异均无统计学意义(均P>005)。4)调节URATlmRNA表达,苗药痛风停高、中剂量组及苯溴马隆组均可以下调URATlmRNA表达(P<005),且效果相当(P>005)。其余各组差异均无统计学意义(均P>005)。结论:苗药痛风停汤可能通过抑制黄嘌呤氧化酶活性及上调UATmRNA、下调URAT1mRNA的表达达到降低高尿酸血症大鼠血尿酸浓度。     

四妙丸上调高尿酸血症大鼠小肠ABCG2表达促进肠道尿酸排泄的作用

目的 研究四妙丸对高尿酸血症大鼠小肠三磷酸腺苷结合盒转运蛋白G2（ABCG2）表达和肠道尿酸排泄的影响。方法 48只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、苯溴马隆组（4.7 mg·kg^-1）和四妙丸高、中、低剂量组（2 260.6、1 130.3、565.2 mg·kg^-1），每组8只。以氧嗪酸钾和次黄嘌呤制备高尿酸血症模型，连续21 d。第8天予相应药物干预，1次/d，持续14 d。第21天处死大鼠，检测血尿酸、肠道尿酸、血肌酐、血尿素氮等指标，以蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠小肠ABCG2蛋白表达，实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测小肠ABCG2 mRNA表达，免疫组化法检测小肠ABCG2蛋白表达和定位。结果 与正常组比较，模型组血尿酸、血肌酐、血尿素氮显著升高（P<0.01）；与模型组比较，四妙丸各剂量组和苯溴马隆组大鼠血尿酸水平均显著降低（P<0.01），四妙丸中、低剂量组肠道尿酸明显升高（P<0.05，P<0.01），苯溴马隆组血肌酐显著升高（P<0.01），低剂量组血尿素氮明显降低（P<0.05），四妙丸低剂量组与苯溴马隆组血尿酸比较差异无统计学意义。Western blot结果显示，与正常组比较，模型组ABCG2蛋白表达明显下降（P<0.05）；与模型组比较，四妙丸中、低剂量组ABCG2蛋白表达水平明显升高（P<0.05，P<0.01），四妙丸高剂量组及苯溴马隆组升高但差异无统计学意义。Real-time PCR分析显示，与正常组比较，模型组ABCG2 mRNA表达差异无统计学意义；与模型组比较，四妙丸中、低剂量组ABCG2 mRNA表达明显升高（P<0.05）。免疫组化显示，ABCG2蛋白主要分布于肠绒毛，与正常组比较，模型组ABCG2蛋白表达差异无统计学意义；与模型组比较，四妙丸各剂量组ABCG2蛋白表达明显升高（P<0.05）。结论 四妙丸可显著降低高尿酸血症大鼠血尿酸，其中低剂量四妙丸具有与苯溴马隆等效的降尿酸作用，同时可保护肾功能，其机制可能与上调肠道ABCG2表达促进肠道尿酸排泄有关。     

苗药痛风停汤对人肾小管上皮细胞hUAT、hURAT1基因表达的影响

目的:观察不同浓度苗药痛风停汤兔含药血清对人肾小管上皮细胞尿酸盐转运体(h UAT)mRNA和尿酸盐阴离子转运体1(h URAT1)mRNA表达的影响。方法:建立肾小管上皮细胞模型,分为苗药痛风停汤高、中、低剂量组和苯溴马隆组、空白组;采用清洁级新西兰制备含药血清家兔,以高、中、低剂量苗药痛风停汤兔含药血清、苯溴马隆兔含药血清、0.9%氯化钠注射液兔含药血清干预,采用实时荧光定量PCR检测HK-2细胞中h UAT、h URAT1 mRNA的相对表达量(双标准曲线法)。结果:与空白组比较,苗药痛风停汤高、中、低剂量组h UATmRNA表达水平均增高,h URAT1mRNA表达水平均下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论:苗药痛风停汤对体外培养的HK-2细胞h UAT、h URAT1mRNA的表达有调控作用,在mRNA水平上上调h UAT、下调h UART1的表达可能是苗药痛风停降尿酸的作用机制之一。     

萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症和肾小管尿酸转运体1表达的影响

目的: 研究萆薢总皂苷对大鼠慢性高尿酸血症的防治作用及对肾脏尿酸转运体1(urate transporter 1,URAT1)表达的影响。 方法: 90只雄性SD大鼠随机分为正常组、模型组、萆薢总皂苷(total saponin of Dioscorea,TSD)高、中、低剂量组(300,100,30 mg·kg^-1)、苯溴马隆(10 mg·kg^-1)组。以氧嗪酸钾联合乙胺丁醇复制大鼠慢性高尿酸血症模型,第3周开始灌胃给药,每天1次,连续4周,测定血尿酸、尿尿酸、尿酸排泄量、黄嘌呤氧化酶(XOD)活性;RT-PCR法、免疫组化法分别测定大鼠肾小管细胞URAT1 mRNA和URAT1蛋白的表达。 结果: 模型组大鼠血尿酸水平显著升高,尿尿酸排泄减少,肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白高表达。TSD能剂量依赖性地降低高尿酸血症大鼠的血清尿酸水平,增加尿尿酸浓度和尿酸排泄量,降低肾脏URAT1 mRNA和URAT1蛋白的高表达,其作用与苯溴马隆相近;对高尿酸血症大鼠XOD、尿量无明显影响。 结论: TSD有明显的抗高尿酸血症作用,可能是通过抑制大鼠肾脏URAT1的高表达而减少尿酸的重吸收。     

水蛭素对高尿酸血症大鼠尿酸盐转运体OAT1、URAT1、GLUT9表达的影响

目的 探究水蛭素对高尿酸血症大鼠的作用及机制。方法 雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、别嘌醇（30 mg/kg）组和水蛭素低、中、高剂量（0.2、0.4、0.8 g/kg）组。大鼠ig氧嗪酸钾（0.75 g/kg）,1次/d,连续5周,建立高尿酸血症模型;同时各给药组分别ig相应剂量的药物,1次/d,连续5周。采用生化法检测大鼠血清和尿液中的尿酸水平;免疫组化法测定肾组织中有机阴离子转运蛋白1（organic anion transporter 1,OAT1）水平;Western blotting法测定肾组织中葡萄糖转运体9（glucose transporter 9,GLUT9）、OAT1、尿酸盐转运体1（urate transporter 1,URAT1）蛋白表达;qRT-PCR检测肾组织中GLUT9、OAT1、URAT1 mRNA表达。结果 模型组大鼠血清和尿液中尿酸水平显著升高（P<0.01）,GLUT9、URAT1 mRNA和蛋白表达水平明显升高（P<0.01）,OAT1 mRNA和蛋白表达水平明显降低（P<0.01）;与模型组比较,水蛭素可显著降低大鼠血清和尿液中尿酸水平（P<0.01）,显著下调GLUT9、URAT1 mRNA和蛋白表达水平（P<0.01）,显著上调OAT1 mRNA和蛋白表达水平（P<0.01）。结论 水蛭素可通过调控高尿酸血症大鼠肾脏尿酸盐转运体OAT1、URAT1、GLUT9的表达,从而发挥降尿酸作用。     

黄芪-茯苓双向固体发酵菌质对高尿酸血症小鼠的改善作用研究

目的 探究黄芪-茯苓双向固体发酵菌质对高尿酸血症小鼠的整体改善作用。方法 采用含4%氧嗪酸钾与20%酵母混合制成的饲料建立高尿酸血症小鼠模型。将60只小鼠随机平均分为正常组,模型组,苯溴马隆组（20 mg·kg^–1）,菌质低剂量（250 mg·kg^–1）、中剂量（500 mg·kg^–1）、高剂量（1000 mg·kg^–1）组,连续灌胃给药42 d后,检测小鼠血清中尿酸（UA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）、天冬氨酸氨基转移酶（ALT）、丙氨酸氨基转移酶（AST）、肝脏黄嘌呤氧化酶（XOD）、肾脏白细胞介素（IL）-1β、IL-6和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）水平;并取小鼠肾脏固定、苏木素-伊红（HE）染色,观察各组组织病理学变化。结果 与正常组相比,高尿酸血症模型组小鼠的UA水平显著升高（P<0.000 1）。菌质各剂量组与高尿酸血症模型组相比,UA水平均有不同程度的下降（P<0.000 1）,其中菌质高剂量组下降幅度最大,但三组之间差异无统计学意义。与正常组相比,高尿酸血症模型组小鼠BUN水平显著升高（P<0.01）,Cr水平显著升高（P<0.000 1）,肝脏XOD活性明显升高（P<0.000 1）,血清AST和ALT水平显著升高（P<0.001）,IL-1β、IL-6和TNF-α水平显著提高（P<0.000 1）。与模型组相比,菌质中剂量组小鼠BUN水平显著下降（P<0.01）;苯溴马隆阳性组、菌质高、中剂量组小鼠Cr水平显著下降（P<0.01）;苯溴马隆阳性组、菌质各剂量组小鼠的XOD活性均明显降低（P<0.000 1）;菌质各剂量组小鼠血清ALT、AST水平显著下降（P<0.01）;菌质各剂量组的IL-1β、IL-6水平均显著下降（P<0.000 1）,但TNF-α的水平差异无统计学意义。模型组肾脏病理切片未见明显病变。结论 黄芪-茯苓双向固体发酵菌质可以显著改善高尿酸血症小鼠的病理状态。     

玉米须总黄酮对胰岛素抵抗合并高尿酸血症大鼠模型相关代谢指标的影响

  目的：观察玉米须总黄酮(TFSM)对胰岛素抵抗合并高尿酸血症(IR-HUA)模型大鼠血清尿酸(SUA)等相关代谢指标及胰岛素抵抗(IR)状态的影响。  方法：选用60只雄性SD大鼠,按体质量随机分为正常对照组、IR-HUA模型组(简称IR-HUA组)、吡格列酮阳性对照1组(简称吡格列酮组)、苯溴马隆阳性对照2组(简称苯溴马隆组)、TFSM高剂量组(简称TFSM.H组)和TFSM低剂量组(简称TFSM.L组)。正常对照组喂饲普通颗粒饲料和正常饮用水,其余各组每天喂饲高热能饲料及10%果糖水,连续8周；第7周始(d43),各给药组灌胃相应药液,正常对照组、IR-HUA组灌胃2%吐温80 CMC-Na溶媒,每日1次,连续15 d；给药3~4 h后,正常对照组灌胃0.5%CMC-Na溶液,其余各组灌胃腺嘌呤溶液(150 g/kg体质量),每日1次,连续15 d。  结果：与正常对照组相比,IR-HUA组的Lee’s指数及尿酸排泄分数(FEUA)增加；同时,IR-HUA组的空腹血糖(FPG)及HOMA-IR指数升高,空腹胰岛素(FINS)略有升高。与IR-HUA组相比,苯溴马隆组体长增加,Lee’s指数降低；苯溴马隆组、TFSM.H组、TFSM.L组的SUA及UUA浓度略有降低而排尿体积略有增加,吡格列酮组、苯溴马隆组、TFSM.H组、TFSM.L组的尿酸排泄总量均略有下降,但吡格列酮组、苯溴马隆组、TFSM.L组的FEUA均略有增加；同时,吡格列酮组、苯溴马隆组、TFSM.H组的FPG、FINS、HOMA-IR指数及TFSM.L组的FINS均略有降低。此外,苯溴马隆组、TFSM.H组的SUA水平与FEUA具有相关性。  结论：IR-HUA模型大鼠在SUA升高的同时伴随FPG、Lee’s指数及HOMA-IR指数升高,表明制备的IR-HUA模型是成功的；TFSM、吡格列酮、苯溴马隆均显示出一定的促进模型大鼠肾脏排泄尿酸、降低SUA水平以及改善IR状态的作用趋势；SUA水平与肾脏尿酸排泄能力密切相关。     

牡丹花总黄酮对痛风性肾病大鼠NLRP3炎症小体及炎症因子表达的影响

目的 探究牡丹花总黄酮对大鼠痛风性肾病模型保护作用的可能机制。为治疗痛风性肾病的药物研究提供科研数据支撑。方法 使用腺嘌呤合并乙胺丁醇复制大鼠痛风性肾病模型，大鼠随机每12只分为空白组、模型组、别嘌醇组（42 mg·kg^-1）、阳性药痛风舒片组（600 mg·kg^-1）、牡丹花总黄酮高、中、低剂量组（TFPF，260、130、65 mg·kg^-1）；酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠血清中肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-18（IL-18）含量，酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测大鼠肾脏组织匀浆中转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、IL-1β含量；苏木素-伊红（HE）染色观察肾脏组织细胞形态变化；原位末端标记法（TUNEL）观察肾脏组织细胞DNA损伤情况；免疫组化法观察肾脏NOD样受体蛋白3（NLRP3）、胱天蛋白酶-1（Caspase-1）、IL-1β蛋白表达；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肾脏组织中NLRP3、Caspase-1、核转录因子-κB（NF-κB）蛋白的表达量。结果 与空白组比较，模型组大鼠血清中TNF-α、MCP-1、IL-1β、IL-18含量均显著增加（P<0.01），模型组大鼠肾脏NLRP3、Caspase-1、NF-κB、IL-1β表达量均显著升高（P<0.01），肾组织细胞呈现胞质肿胀、细胞膜破裂，细胞核固缩断裂数量增加，模型组大鼠肾组织细胞TUNEL染色阳性率显著升高（P<0.01），大鼠肾组织匀浆中IL-1β、TGF-β₁的含量均显著上升（P<0.01）；与模型组比较，牡丹花总黄酮高、中剂量组可不同程度的降低大鼠血清中炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-18含量（P<0.05，P<0.01），牡丹花总黄酮高剂量组MCP-1含量明显降低（P<0.01），牡丹花总黄酮高、中剂量组明显降低肾组织匀浆中TGF-β₁含量（P<0.05，P<0.01），牡丹花总黄酮中剂量组肾组织匀浆中IL-1β含量显著降低（P<0.01）；HE染色显示牡丹花总黄酮各剂量组可不同程度的改善肾小管上皮细胞状态，减轻胞质肿胀，细胞核固缩的数量；降低肾组织细胞TUNEL染色阳性率（P<0.01），肾脏细胞DNA损伤减少；抑制肾脏组织细胞中NLRP3、Caspase-1、IL-1β、NF-κB蛋白的表达（P<0.05，P<0.01）。结论 牡丹花总黄酮对痛风性肾病模型大鼠的肾脏保护作用与抑制炎症因子分泌相关，其抗炎作用机制可能是通过抑制NF-κB信号通路与NLRP3/Caspase-1通路的活化，从而下调IL-1β、IL-18等炎性因子表达、成熟及释放，遏制肾脏细胞程序性死亡的初始阶段细胞焦亡的发生，从而逆转痛风性肾病肾脏的炎症损伤。     

适宜中药筛选的高尿酸血症动物模型初探

目的 将四种常用于中药筛选的高尿酸血症（HUA）动物模型进行比较研究,观察各模型特点,为筛选降尿酸中药及复方奠定模型基础。方法 54只雄性SD大鼠随机分为9组,分别为正常组、模型次黄嘌呤（HX）+氧嗪酸钾（OAPS）组、模型酵母膏（YE）+OAPS组、模型低剂量腺嘌呤（AD）+乙胺丁醇（EMB）组、模型高剂量AD+EMB组及相对应的阳性药别嘌呤醇（Allo）组,连续造模14 d。第3,7,14天分别检测大鼠血尿酸（SUA）,尿尿酸（UUA）,血肌酐（SCr）,尿素氮（BUN）,肾损伤分子-1（KIM-1）和中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白（NGAL）的水平,在7,14 d收集尿液考察尿量变化,并利用偏光显微镜观察尿残渣中的晶体,造模结束后摘取肾脏称质量并进行病理学检查。结果 模型HX+OAPS组,高剂量AD+EMB组尿量明显减少（P<0.05）,除模型YE+OAPS组外,各模型组肾脏指数均明显升高（P<0.05,P<0.01）。模型HX+OAPS组,YE+OAPS组SUA升高较晚（P<0.05）,其中,模型HX+OAPS组KIM-1和NGAL从7 d开始明显升高（P<0.05,P<0.01）,BUN在14 d明显升高（P<0.05）,而模型YE+OAPS组上述指标差异无统计学意义。模型低剂量AD+EMB组,高剂量AD+EMB组3 d时SUA显著升高（P<0.05,P<0.01）,其中低剂量AD+EMB组SUA升高具有持续性,BUN,KIM-1,NGAL升高较晚（P<0.05,P<0.01）,而高剂量AD+EMB组SUA升高呈一过性,SCr,BUN,KIM-1,NGAL均升高较早且显著高于低剂量AD+EMB组（P<0.01）。除模型YE+OAPS组外,其他模型组肾脏组织中均可见明显的组织形态学异常,其中模型高剂量AD+EMB组的损伤程度最高。结论 4种常用于中药筛选的HUA模型各有特点,其中模型HX+OAPS组,YE+OAPS组的SUA升高较晚,HX+OAPS组伴有轻微肾损伤,YE+OAPS组未发现肾损伤;模型低剂量AD+EMB组造模后SUA迅速升高且持续时间相对较长,同时伴有轻微肾损伤;模型高剂量AD+EMB组SUA升高较早且呈一过性,肾损伤程度颇为严重。考察不同模型的特点及适用情况,同时结合灵敏客观的指标对模型进行评价,有助于为今后筛选治疗HUA中药提供合适的模型。     

痛风胶囊对非急性期痛风患者临床观察

[目的] 评价痛风胶囊干预非急性期痛风（湿热瘀毒型）患者的临床疗效与安全性。[方法] 采用随机、对照的设计方法。计划纳入60例,按照1∶1的比例随机分为中西药组和西药组,两组均接受相同的常规干预,中西药组口服痛风胶囊和别嘌醇片治疗、西药组口服别嘌醇片治疗。连续干预8周,评价中医证候疗效,观察血尿酸（BUA）、总胆固醇（TC）、三酰甘油（TG）、血糖（GLU）变化,急性痛风发作次数及不良反应发生情况。[结果] 中西药组治疗后症状积分为（3.73±2.13）分,低于西药组为（5.00±2.10）分,差异具有统计学意义（P<0.05）。在降尿酸方面,中西药组血尿酸降幅为（166.38±100.68） μmol/L,高于西药组（101.33±103.78） μmol/L差异具有统计学意义（P<0.05）。在急性痛风性关节炎发作次数方面,中西药组明显优于西药组,差异具有统计学意义（P<0.05）;两组病例治疗前后TC、TG、GLU及组间比较均无统计学意义（P>0.05）;临床试验过程中,无严重不良反应或不良事件发生。[结论] 痛风胶囊联合别嘌醇片可进一步降低血尿酸水平,改善中医证候,减少急性痛风性关节炎发作次数,预防痛风反复发作,临床应用安全性较好,为中医药对痛风病的防治提供临床依据。     

流行性感冒的中医药防治优势探讨

带有高致病性甲型H1N1病毒的流行性感冒在世界范围内广泛传播,防控形势相当严峻,充分发挥中医药治疗和预防流感蔓延具有重大的现实意义和深远的历史意义。     

含碘中药对甲亢大鼠细胞间黏附分子表达的影响

目的:观察不同浓度含碘中药对甲亢大鼠模型甲状腺组织细胞黏附分子ICAM-1、VCAM-1 mRNA表达的影响。方法:制作大鼠甲状腺机能亢进模型,灌服不同浓度含碘中药复方及其他对照药物进行治疗,然后RT-PCR法检测各组大鼠甲状腺组织ICAM-1、VCAM-1 mRNA水平。结果:含碘较低的中药复方较之含碘高的中药复方在减少ICAM-1及VCAM-1 mRNA表达上具有显著性的差异。结论:小剂量含碘中药复方对实验性甲亢大鼠具有抑制其甲状腺细胞黏附分子表达,保护甲状腺细胞的作用。     

抗击甲型H1N1流感方案综述

甲型H1N1流感是由变异后的新型甲型H1N1流感病毒所引起的急性呼吸道传染病。,晦床主要表现为流感样症状,少数病例病情重,严重时可以导致死亡。本文运用一般治疗、抗病毒治疗、中医辨证治疗等方法进行医治,临床症状基本消失。本文就抗击甲型H1N1流感的方案进行综述。     

真武汤对肾阳虚型慢性肾功衰竭模型大鼠肾组织AQP1表达的影响

[目的]观察CRF大鼠肾组织AQP1表达变化,研究真武汤对肾阳虚型CRF大鼠肾组织AQP1表达的影响。[方法]健康雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组和真武汤组,采用腺嘌呤灌胃法建立肾阳虚慢性肾衰大鼠模型。成模后模型组及真武汤组大鼠每日上午继续灌服腺嘌呤,下午分别灌服生理盐水和真武汤连续21天后,采用免疫组化方法检测肾组织AQP1表达。[结果]与对照组比较,模型组大鼠肾组织AQP1表达水平降低(P<0.05);与模型组比较真武汤组大鼠肾组织AQP1表达明显升高(P<0.05)。[结论]CRF大鼠肾组织AQP1表达降低,真武汤能够提高慢性肾衰大鼠肾组织AQP1的表达水平。     

SLE相关基因IFIT1免疫调节功能的初步研究

目的：研究系统性红斑狼疮（SLE）相关基因IFIT1的功能。方法：首先将IFIT1从穿梭表达克隆转入真核表达克隆，然后转导进入Jurkat细胞系，用有限稀释法筛选单克隆；再用CD3和CD28刺激单克隆，检测膜分子的表达、细胞凋亡、增生、细胞因子分泌等免疫生物学指标；最后应用RNAi技术，下调IFIT1的表达，检测细胞因子分泌，比较分析IFIT1的功能。结果：IFIT1的过度表达在T细胞中能诱导白细胞介素IL-4和IL-10的分泌增加，下调IFIT1的转录水平后能部分下调IL-4和IL-10表达，而与细胞膜分子的表达、细胞的增生、凋亡无关。结论：SLE相关新基因IFIT1在细胞因子的产生中起了重要作用，可能与Th1／Th2的失衡有关。     

补髓生血颗粒剂对慢性再障患者骨髓基质细胞粘附分子ICAM-1、VCAM-1的影响

目的探讨补髓生血颗粒剂对慢性再障患者(CAA)的作用机制.方法将慢性再障患者随机分为补髓生血颗粒剂组和再障生血片对照组,采用免疫荧光法检测慢性再障患者治疗前后骨髓基质细胞(BMSC)血管间粘附分子(VCAM-1)、细胞间粘附分子(ICAM-1)抗原表达水平.结果两组患者治疗前粘附分子水平ICAM-1、VCAM-1明显低于正常对照组(P＜0.001),治疗后两组患者ICAM-1、VCAM-1抗原水平都有不同程度的升高,并且在提高VCAM-1方面补髓生血颗粒剂组优于再障生血片对照组.阳虚型比阴虚型恢复好.结论慢性再障患者骨髓基质细胞ICAM-1、VCAM-1抗原表达水平异常,补髓生血颗粒剂可提高粘附分子ICAM-1、VCAM-1的表达,从而促进骨髓造血.进一步证实"阳虚易治,阴虚难调"的理论.     

血栓通注射液质量标准的研究

目的 :对血栓通注射液进行了薄层定性及质量标准研究。方法 :采用薄层色谱法对方中三七进行定性鉴别 ;采用薄层扫描法对方中三七中的人参皂苷Rb1 、Rg1 进行含量测定。结果 :人参皂苷Rg1 、Rb1 的线性范围分别为 1 70～ 8 5 0 μg、3 0 6～7 14 μg ,平均回收率分别为 99 2 6 % ,96 73%。结论 :方法可行 ,重复性好 ,能有效地控制该制剂的质量     

有机阴离子转运多肽1B1的研究进展

 目的介绍有机阴离子转运多肽1B1(OATP1B1)的研究进展。方法查阅国外有关文献,并对其进行分析、归纳和总结。结果OATP1B1存在遗传多态性,且不同等位基因所表达的OATP1B1的转运能力具有显著性差异,进而会对多种药物的药动学及药效学产生影响;OATP1B1还与药物不良反应及药物相互作用有关。结论基于OATP1B1对药物体内过程的重要作用,关注OATP1B1遗传多态性对药动学、药效学的影响,及其与不良反应及药物相互作用的关系具有一定临床意义。     

益肾通络颗粒澄清工艺研究

目的研究益肾通络颗粒ZTC1 1澄清工艺。方法ZTC1 1Ⅱ型澄清剂应用于益肾通络颗粒的澄清工艺,以丹酚酸B、多糖的保留率及固形物的降低率为评价指标,优选药液浓缩比、絮凝温度及澄清剂用量,并与醇沉法进行比较。结果运用ZTC1 1Ⅱ型澄清剂除杂能有效降低收膏率,且有效成分保留率均较醇沉法高。结论ZTC1 1Ⅱ型澄清剂对益肾通络颗粒的除杂具有可行性。     

Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾组织VEGF蛋白表达的影响

目的观察Rg1、Rb1对糖尿病肾病大鼠肾组织血管内皮生长因子（VEGF）蛋白表达的影响。方法75只大鼠随机分为正常组与造模组，造模组采用空腹一次性腹腔注射链脲佐菌素复制糖尿病模型后随机分为模型组、厄贝沙坦组、Rg1大剂量组、Rg1小剂量组、Rb1组，给药12周；12周末处死大鼠，取肾后固定包埋切片，采用HE染色、Mallory染色观察肾组织病理改变，并应用免疫组化检测肾组织VEGF蛋白的表达。结果Rg1、Rb1能够降低糖尿病大鼠的蛋白尿，增加体重，降低Scr和BUN，改善肾功能，调节TG，改善脂代谢紊乱，并且能够降低糖尿病大鼠肾小管上皮细胞、肾间质细胞内的VEGF在细胞浆内的表达。结论Rg1、Rb1可抑制VEGF蛋白的过度表达，进而减缓糖尿病肾病的病程进展。