反义硫代脱氧寡核苷酸体外抑制CVB持续感染的研究

目的：了解21聚体反义硫代脱氧寡核苷酸（AODN）体外对CVB3、CVB5持续感染的抑制作用。方法：人工合成AODN,进行脂质体包埋,并按不同浓度分别加入CVB3-ECV304、CVB5-ECV304持续感染细胞模型。对药物作用后持续感染细胞模型,观察其培养上清液致Vero细胞病变能力的改变;ELISA法检测CVB3、CVB5抗原产生的抑制率：RT—PCR检测细胞内病毒RNA表达情况;ELISA检测培养上清液分泌TNF—α浓度。同时进行正义和随机寡核苷酸（SODN、RODN）抗病毒能力检测,并与AODN结果比较。结果：AODN可抑制持续感染CVB3、CVB5抗原合成,随药物浓度的增高,抗原抑制率也升高;经AODN作用后,持续感染细胞培养上清液致Vero细胞病变能力下降．上清液中病毒滴度减少;RT-PCR在经AODN作用的CVB3-ECV304、CVB5-ECV304组中未检测到病毒RNA;经AODN作用后．持续感染的CVB3-ECV304、CVB5-ECV304细胞产生TNF-α浓度升高：针对CVB3 5＇端非编码区基因组序列合成的AODN对CVB5持续感染也有较强的抑制作用;AODN对持续感染病毒的抑制作用强于SODN和RODN组。结论：AODN能体外抑制CVB3、CVB5持续感染,刺激细胞合成TNF-α。这种作用有序列特异性。但同组间病毒有交叉抑制作用,这种作用可能与CVB3、CVB5基因序列同源有关。     

反义硫代寡核苷酸对小鼠柯萨奇病毒B3性心肌炎影响的研究

目的；观察AODN对小鼠病毒性心肌炎的影响。方法：选取4-6周龄雄性Balb/C鼠（体重18-20g)48只，随机分为6组，8只/组，其中正常对照和病毒对照各1组，4个实验组，正常对照组小鼠腹腔内注射0.1mlRPMI1640。其它5组小鼠腹腔内接种0.1mlCVB3(200TCID50)。半小时后4个实验组小鼠腹腔内注射0.2ml不同剂量的AODN，正常对照组和病毒对照组分别注射0.2mlAODN媒体溶液，7天后测定血清LDH活性，并且进行心肌组织病理学检查，结果：随注射AODN剂量增加，血清LDH活性逐渐降低；心肌细胞变性，坏死及间质炎性细胞浸润程度逐渐减轻；心肌炎发病率也逐渐降低。结论：AODN可保护小鼠心肌组织抵抗CVB3感染。     

芪芍五味子复方制剂抗CVB3病毒抑制心肌细胞凋亡机制的研究

目的 研究中药芪芍五味子复方制剂抗柯萨奇B3病毒(CVB3)效果及抑制病毒性心肌炎小鼠心肌细胞凋亡的机制.方法 采用细胞培养法观察细胞病变效应(CPE)与广谱抗病毒药物病毒唑对照,进行复方制剂体外抗病毒实验;BALB/c小鼠接种CVB3建立病毒性心肌炎动物模型,随机分为正常对照组、病毒对照组、复方制剂治疗组和维生素C与病毒唑联用组,观察各组心肌病理变化,Real-time定量PCR检测小鼠心肌CVB3RNA水平,流式细胞仪检测心肌细胞凋亡和坏死率.结果 复方制剂体外最大无毒浓度为19.53g/L,预防给药、同时给药和治疗给药3种方式细胞培养所需有效药物浓度均低于病毒唑;与同期病毒对照组小鼠比较,复方制剂治疗组小鼠心肌炎症性病理变化明显减轻,CVB3RNA拷贝数降低(P<0.05),心肌细胞凋亡和坏死率显著降低(P<0.05).结论 芪芍五味子复方制剂可有效抗病毒,抑制病毒诱导心肌细胞凋亡,对CVB3感染小鼠心肌有良好的保护作用.     

黄龙口服液对柯萨奇B3病毒性心肌炎小鼠白介素12水平及自然杀伤细胞活性的影响

目的 :探讨黄龙口服液干预柯萨奇B3 (CVB3 )病毒性心肌炎小鼠动物模型血清IL 12水平和NK细胞活性的影响。方法 :CVB3 诱导Balb/c小鼠心肌炎为研究对象 ,给予黄龙口服液进行干预 ,分别于用药后第 3,7和 14d测定小鼠血清IL 12水平和NK细胞活性。同时测定心脏组织中病毒滴度 ,进行心肌病理学检查。结果 :黄龙组小鼠血清IL 12水平明显升高 ,NK细胞活性增强 ,早期小鼠心脏组织中病毒滴度下降 ,心肌损害较轻。结论 :黄龙口服液干预病毒性心肌炎小鼠在免疫损伤中起到一定的保护作用 ,早期提高宿主对病毒免疫应答能力 ,能有效提高CVB3 感染小鼠血清IL 12水平和提高NK细胞活性 ,从而在早期降低心脏组织中病毒滴度 ,减轻心脏损伤程度 ,有效改善预后。     

反义硫代寡核苷酸对小鼠巨细胞病毒性心肌炎心肌组织iNOS表达的影响

目的:探讨反义硫代寡核苷酸(AODN)对小鼠巨细胞病毒性心肌炎心肌组织iNOS表达的影响。方法:应用无病原体的Balb/C小鼠120只,随机分为6组,每组20只,其中正常对照和病毒对照各1组,4个实验组。正常对照组小鼠腹腔内注射0.1mlDMEM液,其它5组小鼠腹腔内接种0.1ml含TCID5010-4MCMV的DMEM液,半小时后4个实验组小鼠腹腔内注射0.2ml不同剂量的AODN,正常对照组和病毒对照组分别注射0.2mlAODN媒体溶液。实验第7d测定心肌酶谱(CK、CK-MB、GOT、LDH和LDH1/LDH2)活性,并且进行了心肌组织病理学、免疫组化和Westernblot检查。结果:随注射AODN剂量增加,心肌炎发病率逐渐降低;心肌细胞变性、坏死及间质炎性细胞浸润程度逐渐减轻;CK、CK-MB、GOT、LDH和LDH1/LDH2活性逐渐降低;心肌组织iNOS蛋白表达逐渐下降。结论:AODN抑制病毒的复制可能与抑制心肌组织iNOS蛋白的表达有关。     

槐果碱体外抗柯萨奇病毒B3m的作用

目的以HeLa细胞为模型,观察从苦参中提取的槐果碱在体外抗柯萨奇病毒B3m(CVB3m)的作用。方法①用微量细胞培养法观察槐果碱对HeLa细胞的毒性。②用细胞病变效应(CPE)抑制法观察槐果碱体外抗CVB3m作用。③用MTT法和结晶紫染色法观察槐果碱对CVB3m感染的HeLa细胞的保护作用:在96孔板上种植HeLa细胞并予CVB3m吸附1h,加入不同浓度的槐果碱,并设立病毒、细胞、槐果碱对照,培养15h后以MTT法和结晶紫染色法测定比较各组细胞能量代谢率和细胞存活数。结果①槐果碱稀释到<391μg/mL,对HeLa细胞无毒性;≥783μg/mL引起HeLa细胞CPE。②槐果碱6.25~50μg/mL有直接抗病毒作用,减轻CPE;>100μg/mL反而会加重、加快CPE。③槐果碱1.56~25μg/mL对感染CVB3m的HeLa细胞有保护作用,用MTT法和结晶紫染色法测得细胞能量合成代谢、细胞存活数较病毒对照组增加(P<0.05);槐果碱在50、100μg/mL时反而加重病毒对细胞的抑制,使细胞存活数、细胞代谢率较病毒对照组下降(P<0.05)。结论一定浓度的槐果碱在体外有抗CVB3m作用,对感染CVB3m的HeLa细胞有保护作用。     

槐果碱体外抗柯萨奇病毒B3m的作用

目的 以HeLa细胞为模型,观察从苦参中提取的槐果碱在体外抗柯萨奇病毒B3m(CVB3m)的作用.方法 ①用微量细胞培养法观察槐果碱对HeLa细胞的毒性.②用细胞病变效应(CPE)抑制法观察槐果碱体外抗CVB3m作用.③用MTT法和结晶紫染色法观察槐果碱对CVB3m感染的HeLa细胞的保护作用:在96孔板上种植HeLa细胞并予CVB3m吸附1 h,加入不同浓度的槐果碱,并设立病毒、细胞、槐果碱对照,培养15 h后以MTT法和结晶紫染色法测定比较各组细胞能量代谢率和细胞存活数.结果 ①槐果碱稀释到＜391 μg/mL,对HeLa细胞无毒性;≥783 μg/mL引起HeLa细胞CPE.②槐果碱6.25 ～ 50 μg/mL有直接抗病毒作用,减轻CPE;＞100 μg/mL反而会加重、加快CPE.③槐果碱1.56 ～ 25 μg/mL对感染CVB3m的HeLa细胞有保护作用,用MTT法和结晶紫染色法测得细胞能量合成代谢、细胞存活数较病毒对照组增加(P＜0.05);槐果碱在50、100 μg/mL时反而加重病毒对细胞的抑制,使细胞存活数、细胞代谢率较病毒对照组下降(P＜0.05).结论 一定浓度的槐果碱在体外有抗CVB3m作用,对感染CVB3m的HeLa细胞有保护作用.     

反义寡核苷酸抑制柯萨奇病毒B3致病作用的实验研究

目的：观察在细胞培养系统和小鼠体内反义寡核苷酸（ＡＯＤＮ）抑制柯萨奇病毒Ｂ３（ＣＶＢ３）致病作用。方法：观察细胞病变效应（ＣＰＥ）,常规微量法滴定病毒的５０％组织细胞感染量（ＴＣＩＤ５０）以及观察感染小鼠心肌组织的病理改变。结果：１．ＡＯＤＮ可推迟和减轻ＣＶＢ３感染细胞ＣＰＥ,且随ＡＯＤＮ浓度增高,对ＣＰＥ的抑制作用增强;培养上清中病毒滴度随ＡＯＤＮ浓度升高而降低。２．随ＡＯＤＮ剂量增加,感染小鼠     

大黄提取液抗柯萨奇病毒B3的实验研究

采用微量细胞培养法观察细胞病变效应 (Cytopathiceffect,CPE) ,测定经不同剂量大黄提取液作用后的病毒滴度 ,用逆转录—聚合酶链反应 (RT PCR)检测药物作用后细胞冻融液中的病毒核酸(CVB RNA) ,研究大黄提取液的抗柯萨奇病毒B组 (CVB)作用 ,探讨其抗病毒作用机制。结果 :不同剂量大黄提取液和病毒作用后 ,细胞均出现CPE ;不同剂量药物作用于细胞后 ,不能阻止CVB3感染 ;当CVB3感染细胞后 ,大黄提取液能阻止病毒增殖 ,并表现出一定的量效关系 ,其治疗指数(TI) =10。提示大黄提取液不能直接杀灭CVB3,不能阻止CVB3吸附、穿入易感细胞 ,而通过阻止CVB3核酸复制或 /和以后环节发挥抗病毒作用。     

荔枝核黄酮类化合物对小鼠Ⅰ型单纯疱疹病毒性脑炎的作用及机制

目的 探讨荔枝核黄酮类化合物(FLCS)对体外抗Ⅰ型单纯疱疹病毒(HSV-1)的作用及其可能机制,进一步验证该药对小鼠病毒性脑炎的治疗效果,从而为HSV-1感染的治疗提供新的手段.方法 采用微量细胞培养法和MTT比色法观察FLCS对HSV-1感染细胞的保护作用,通过检测细胞病变效应(CPE)以及病毒抑制率确定该药体外抗病毒活性.进一步利用小鼠病毒性脑炎模型,设计治疗方案(FLCS 3个剂量组,疗程5 d),观察小鼠生存率、平均存活时间、组织中病毒滴度,评价FLCS对小鼠病毒性脑炎的治疗作用.结果 FLCS不仅对HSV-1有直接灭活作用,而且还可阻止HSV-1的生物合成,表现为各剂量组FLCS通过不同方式和病毒作用后,HSV-1感染细胞的PE则随药物浓度的增加而减少,病毒抑制率明显升高.FLCS对HSV-1直接灭活作用和抑制生物合成作用的细胞半数抑制有效浓度(IC50)分别为32.76μg/mL和12.72μg/mL,相应作用方式的治疗指数(TI)分别为7.3和18.8.但是FLCS不能阻止HSV-1吸附细胞,表现为各剂量组FLCS作用细胞后,HSV-1再感染细胞,均出现典型CPE.对于小鼠来说,其体征大多数都会从厌食、呆滞以及嗜睡等症状,逐渐转变为颤抖、抖毛、背弓、抽搐、打转、体重下降等神经系统感染症状,直至死亡,FLCS治疗组小鼠组织病变程度减轻.结论 FLCS虽不能阻止病毒吸附与穿入易感细胞,但能直接杀灭病毒以及抑制HSV-1的生物合成或(和)以后环节发挥其抗病毒作用.FLCS能降低HSV-1感染小鼠死亡率,延长平均生存期,加快组织中病毒的清除,缓解小鼠脑炎症状.     

复方羌芪水提液体外抗柯萨奇病毒B3作用的研究

目的：测定复方羌芪水提液的体外抗ＣＶＢ３作用，并对其抗病毒机理进行初步的探讨。方法：用含有不同浓度复方羌芪水提液的维护液培养ＣＶＢ３感染的Ｖｅｒｏ细胞，４８ｈ后用ＭＴＴ法测定细胞活性；培养上清液滴定ＴＣＩＤ５０。结果：复方氏水提液能抑制ＣＶＢ３对Ｖｅｒｏ细胞的致病变作用（ＣＰＥ），使细胞夏活率升高，培养上清病毒滴度降低；且随药物浓度及药物与病毒作用时间的延长抑制作用增强。结论：复方羌芪水提液的抗病     

基于MCP-1的不同干预方式对病毒性心肌炎的影响作用

目的:比较N端2-8氨基酸缺失的突变型MCP-1(mMCP-1)干预和抗-MCP-1抗体干预对病毒性心肌炎小鼠发病的影响作用。方法:CVB3腹腔注射BALB/c小鼠,随机分组处理:病毒性心肌炎模型组、抗体干预组、羊IgG对照组、mMCP-1干预组和空质粒对照组,并设未感染生理盐水对照组。采用心肌注射的方式在心肌转移抗体或mMCP-1真核表达质粒pVMm。观察小鼠心脏重量和体重的比值(HW/BW)、血清CK-MB水平、心肌组织病理学积分(PS)、心肌组织病毒载量和心肌浸润的单个核细胞变化。结果:经20μg、40μg和60μg pVMm干预的小鼠,心肌组织病变和心肌损伤较模型组减轻;不同pVMm干预剂量对心肌组织浸润的单个核细胞数的影响作用不同,40μg或60μg pVMm干预的小鼠,心肌组织中浸润的单个核细胞数明显低于模型组,20μg pVMm干预的小鼠,心肌组织中浸润的单个核细胞数与模型组相比没有明显的差异。抗-MCP-1抗体干预和mMCP-1干预小鼠相比,HW/BW、血清CK-MB水平和PS未见明显差异。结论:mMCP-1和抗-MCP-1抗体均可缓解病毒性心肌炎心肌组织病变和心肌损伤,mMCP-1可替代抗-MCP-1抗体用于病毒性心肌炎的干预治疗。     

穿孔素介导的细胞毒效应在病毒性心肌炎小鼠发病中的作用

目的探讨穿孔素（ＰＦＰ）介导的细胞毒效应在病毒性心肌炎（ＶＭＣ）发病中的作用。方法４０只小鼠等分为ＣＶＢ３感染组及非感染组;所有小鼠于感染后第１０天处死并取其心脏;采用免疫组化技术检测心肌浸润细胞中ＰＦＰ的表达,原位杂交方法检测心肌中ＣＶＢ３ＲＮＡ;半定量分析ＰＦＰ抗原及ＣＶＢ３ＲＮＡ水平,并分析ＰＦＰ抗原水平与ＣＶＢ３复制及心肌病变程度的关系。结果ＰＦＰ抗原阳性信号指数与ＣＶＢ３ＲＮＡ杂交阳性信号指数呈显著负相关（ｒ＝－０．８２,Ｐ＜０．０５）,与心肌病变积分呈显著正相关（ｒ＝０．９１,Ｐ＜０．０５）。结论ＰＦＰ介导的细胞毒效应在ＶＭＣ发病中可能具有抗病毒及致心肌损害双重作用。     

内源性硫化氢对柯萨奇病毒B3性心肌炎小鼠心肌内病毒复制的影响

目的观察内源性硫化氢（H2S）对柯萨奇病毒B3（CVB3）所致病毒性心肌炎（VMC）小鼠心肌内病毒复制的影响,探讨内源性H2S在VMC发病机理中的作用。方法雄性Balb／c小鼠通过腹腔接种CVB,复制VMC模型。75只雄性Balb／c小鼠随机分为5组（每组15只）：正常对照组、VMC组及胱硫醚-1-裂解酶（CSE）不可逆抑制剂-炔丙基甘氨酸（PAG）低、中、高剂量干预组（PAG给药采用皮下注射,PAG低、中、高剂量干预组的PAG剂量分别为：20．0、40．0、80．0mg·kg^-1,1次／d,共6次。PAG的首次给药为腹腔接种CVB,的同时皮下注射PAG）。于腹腔接种CVB,后第7天处死小鼠。用光镜观察心肌组织的病理变化;用分光光度法测定心肌组织的H2S含量;用酶免疫吸附法测定心肌组织的CSE活性及血清的心肌肌钙蛋白I（cTnI）含量;用逆转录．聚合酶链反应方法检测心肌组织CVB,mRNA表达。结果VMC组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于正常对照组（P〈0．01）,心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于正常对照组（P〈0．01）;PAG低、中、高剂量3个干预组心肌组织的CSE活性、H2S含量明显低于VMC组（P〈0．01）,心肌组织的病理积分、CVB,mRNA表达水平及血清的cTn I含量明显高于VMC组（P〈0．01）。结论心肌内源性H2S能抑制CVB,在心肌内复制。     

柯萨奇病毒B_3感染小鼠心肌的病毒核酸与炎症变化之间的关系

[目的 ]研究柯萨奇病毒感染的心肌炎模型小鼠的心肌中病毒核酸与炎症变化之间的关系 .[方法 ]应用聚合酶链反应 ,于感染后 1,3,5,7,10 ,14,2 1,30d ,对 58只实验组和 32只对照组的BALB/C小鼠心肌进行柯萨奇病毒B3 RNA检查 ,并观察心肌病理变化 .[结果 ]实验组小鼠心肌柯萨奇病毒B3 RNA在感染后 3～ 30d呈阳性 ,对照组心肌柯萨奇病毒B3 RNA均阴性 .感染后 3 30d心肌聚合酶链反应与病理学两种检查结果相一致 .[结论 ]心肌中柯萨奇病毒B3 RNA的存在与心肌炎症变化之间有密切的关系 .     

mMCP-1对病毒性心肌炎小鼠心肌病变的干预作用

目的研究N端2—8位氨基酸缺失的突变型MCP-1（mutated MCP-1，mMCP-1）对病毒性心肌炎小鼠心肌病变的干预作用。方法CVB3腹腔注射BALB／c小鼠，随机分组：病毒性心肌炎组（A组）、mMCP-1干预组（B组）、空质粒pVAX1对照组（C组）和未感染生理盐水对照组（D组）。比较各组小鼠心脏重量和体重的比值（HW／BW）、心肌组织病理学积分（PS）、心肌组织病毒载量、血清CK—MB水平和心肌浸润的单个核细胞变化。结果与A组相比，B组血清CK—MB水平降低（P〈0．01）、PS减少（P〈0．05），HW／BW和CVB3载量未呈明显改变（P〉0．05）；B组小鼠心肌浸润的单个核细胞减少（P〈0．01），平均下降41、7％；与D组相比，B组CK—MB、PS、HW／BW和CVB3载量均明显升高。而与A组相比，C组CVB3载量、血清CK—MB水平、HW／BW和心肌组织病理学积分均未呈明显改变。结论mMCP-1可缓解病毒性心肌炎中心肌组织病变和心肌损伤，这与单个核细胞浸润减少有关。     

胰岛素样生长因子-1对小鼠病毒性心肌炎心肌细胞凋亡蛋白p53的表达的影响

目的:探讨胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌凋亡蛋白p53的影响。方法:将60只Balb/c雄性小鼠随机分为3组,正常对照组、柯萨奇病毒(CVB3)感染组(感染组)和病毒感染加IGF-1干预组(治疗组)。在实验第10天处死动物,留取心肌标本。免疫组织化学法检测心肌组织p53的变化。结果:治疗组心肌p53为123.5±11.2,明显低于感染组(167.9±15.6,P<0.01),故IGF-1能显著降低VMC小鼠心肌凋亡蛋白p53的表达。结论:IGF-1对VMC小鼠的心肌细胞有保护作用。     

大蒜多糖对小鼠病毒性心肌炎的治疗作用

目的 :探讨大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎的治疗作用。方法 :采用BALB C小鼠腹腔注射柯萨奇病毒B3(CVB3)建立实验性小鼠病毒性心肌炎模型。小鼠随机分为正常对照组、模型组、大蒜多糖组、黄芪组。注射病毒 1h后给药 ,连续 7d ,于第 8d处死存活鼠取材。观察小鼠存活率及心肌病理变化 ,测定血清心肌酶、丙二醛(MDA)、一氧化氮 (NO)含量和谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH Px)活力、心肌组织中病毒滴度及诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达。结果 :大蒜多糖治疗组与模型组相比小鼠存活率明显增高 ,心肌组织病理损伤减轻 ,血清心肌酶、MDA、NO含量显著降低 ,GSH Px活力升高 ,心肌组织中病毒滴度及iNOS表达降低。结论 :大蒜多糖对实验性小鼠病毒性心肌炎具有治疗作用     

阻断单核细胞趋化蛋白-1可缓解病毒性心肌炎心肌病变

目的　研究单核细胞趋化蛋白 1(MCP 1)在B3型柯萨奇病毒 (CVB3)诱导病毒性心肌炎 (VMC)发病中的作用及其机制。方法　CVB3腹腔注射BALB/c小鼠 ,随机分 3组 :VMC组 (A组 )、抗体阻断组 (B组 )、羊IgG对照组 (C组 ) ,并设未感染生理盐水对照组 (D组 )。比较各组小鼠心脏重量和体重的比值 (HW/BW )、心肌组织病理学积分 (PS)、心肌组织病毒载量、血清CK MB水平和心肌浸润的单个核细胞变化。流式细胞术分析单个核细胞表面CCR2 ,趋化试验分析病毒性心肌炎小鼠外周血单个核细胞对MCP 1的趋化性。结果　与A组相比 ,B组血清CK MB水平降低 (P <0 .0 1)、PS减少 (P <0 .0 5 ) ,但是HW /BW和CVB3载量未呈明显改变 (P>0 .0 5 ) ;B组小鼠心肌浸润的单个核细胞减少 ,下降 2 2 %～ 5 6 % ,平均下降 39% ;与D组相比 ,B组CK MB、PS、HW /BW和CVB3载量均明显升高。而与A组相比 ,C组CVB3载量、血清CK MB水平、HW/BW和心肌组织病理学积分均未呈明显改变。同时发现 ,A组小鼠心肌组织浸润的单个核细胞中CCR2 细胞为 70 .2 9% ,外周血单个核细胞中CCR2 的细胞占 33.76 % ;B组小鼠心肌组织浸润的单个核细胞中CCR2 细胞下降 ,为 4 4 .37%。体外经MCP 1趋化的病毒性心肌炎外周血单个核细胞中CCR2 细胞占 86 .5 5 % ,而未趋     

菘蓝的4种单体成分抗柯萨奇病毒作用的研究

目的 :了解菘蓝 4种有效单体 (6 ,7,8,9号 )抗柯萨奇病毒B组 3型 (CVB3 )的活性。方法 :通过观察细胞病变效应 (CPE) ,噻唑蓝 (MTT)比色法检测细胞活性 ,用半定量RT PCR检测不同药物浓度下病毒核酸含量 ,以确定有效单体抗CVB3 的作用。结果 :菘蓝的 4种单体成分对CVB3 生物合成均有抑制作用 ,且强于阳性对照药物病毒唑。表现在随着药物浓度的增加 ,CPE程度逐渐减弱 ,病毒核酸的含量逐渐下降。结论 :菘蓝的 4种单体能在体外通过抑制生物合成发挥抗CVB3 作用。