儿童幽门螺杆菌感染研究进展

幽门螺杆菌(H.pylori)是引起儿童慢性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关性淋巴样组织(MALT)淋巴瘤等相关疾病的重要病原微生物。H.pylori感染可能发生在儿童早期,如不给予根除治疗,可持续终身,甚至直接影响到成年期的健康。文章综述近年来关于儿童H.pylori感染情况、感染途径、感染的免疫特点及其与胃十二指肠外疾病的关系。     

小儿幽门螺杆菌感染研究进展

幽门螺杆菌(HP)感染引起成人相关性胃炎及十二指肠炎或溃疡已为许多学者所承认,在小儿中的感染及其致病作用,也引起了广泛关注,并进行了大量病原学和临床研究。现就HP在小儿感染的研究进展综述如下。     

幽门螺杆菌粪便抗原检测在幽门螺杆菌感染的应用

目的　评估幽门螺杆菌粪便抗原 (HpSA)试验在幽门螺杆菌 (Hp)感染治疗前后的准确性。方法　收集 62例 4～ 1 7岁因上消化道症状就诊而接受1 3C 尿素呼气试验 (1 3C UBT)、胃镜检查和 31例根除Hp后停药至少 4周 ,接受1 3C 尿素呼气试验 2d内患儿粪便标本 ,应用酶免疫反应原理进行HpSA试验 ;以1 3C UBT检测和胃镜活检作为诊断标准。结果　以光密度值 (A)≥0 .1 2 1为阳性 ,HpSA检测治疗前诊断Hp感染敏感性为 92 .30 %、特异性 91 .30 %、阳性预测值为 92 .30 %、阴性预测值 87.50 %、准确性 91 .94% ;治疗后诊断Hp感染敏感性为 83 .33 %、特异性 88.0 0 %、阳性预测值为 62 .50 %、阴性预测值 95 .65 %、准确性 87.1 0 %。结论　HpSA检查对治疗前诊断儿童Hp感染准确率较高 ;对治疗后的诊断敏感性和特异性较治疗前低。     

儿童自发清除幽门螺杆菌感染

成人和儿童的幽门螺杆菌(ＨＰ)感染与胃炎及消化性溃疡密切相关。10%～15%学龄儿童的复发性腹痛与ＨＰ感染不相符,但已证实儿童早期是获得性ＨＰ感染的关键时期。该研究的目的是纵向比较一组6个月～11岁儿童ＨＰ的血清学结果与临床及社会因素之间的关系。病人与方法　以1...     

幽门螺杆菌感染的疗效考核

６４例诊断为ＨＰ相关性胃炎或消化性溃疡的病儿，用＾１５Ｈ－尿素做示踪剂，检测尿氨＾１５Ｎ排出率，结果提示仅４３例有活动性ＨＰ感染。将其中２５例分别用铋剂和思密达治疗，数据显示，二组抗ＨＰ的有效率和清除率分别为８４．６１％、９１．６６％和６１．５３％、４１．６６％（Ｐ〉０．０５）。提示尿氨＾１５Ｎ排泄试验是诊断ＨＰ现症感染和判断疗效的客观手段；思密达可用于抗ＨＰ。     

儿童幽门螺杆菌感染规范化治疗

幽门螺杆菌（Hp）治疗可减少儿童Hp相关性胃炎、 消化性溃疡的复发。儿童中常用的Hp一线治疗方案是以质子泵抑制剂（PPI）联合2种抗生素的三联疗法。但由于耐药菌株、 患者依从性等问题的存在, Hp根除率逐年下降。根除儿童Hp需个性化治疗。     

过敏性紫癜与幽门螺杆菌感染

目的 为了解幽门螺杆菌感染和过敏性紫癜的关系。以探讨过敏性紫癜的病因并指导治疗。方法 对6例过敏性紫癜患儿取血检测幽门螺杆菌抗体（HP-IgG)，做^13C-尿素呼吸试验（^13C-UBT)，同时结合胃镜检查分析；确诊幽门螺直菌感染后给予“三联”方案治疗并进行随访。结果 本组6例过敏性紫癜患儿的血HP-IgG均为阳性；4例胃镜检查有胃炎和（或）十二指肠炎，其中3例胃镜检见幽门螺杆菌病原体（HP）。结论 幽门螺杆菌感染是过敏性紫癜的病因之一。对过敏性紫癜患儿做有关HPI检查是必要的；对于确诊HPI的患者应及时螺杆菌感染是过敏性紫癜的病因之一，对过敏性紫癜患儿做有关HPI检查是必要的；对于确诊HPI的患者应及时给予“三联”方案治疗。     

儿童幽门螺杆菌感染治疗进展

幽门螺杆菌(Hp)与消化性溃疡、胃癌、慢性胃炎及胃黏膜相关性淋巴组织(MALT)淋巴瘤等多种胃肠道疾病密切相关,并可导致多种胃肠外疾患.     

婴儿幽门螺杆菌感染3例

例1,男,10个月,因腹泻、阵发性哭闹3 d,血便5 h,以可疑肠套叠收入院。入院查体:发育营养可,心肺腹无殊。肛诊指套涂有红色稀便。气灌肠检查未见肠套叠征象。胃镜示十二指肠球溃疡。血HP-IgG阳性,CagA( ),病检HP (-)。其母HP-IgG抗体未测。予头孢噻肟静滴80 mg/(kg·d),西咪替丁静滴(0.2 g/次),双八面体蒙脱石口服。症状明显好转出院。     

儿童幽门螺杆菌及CagA阳性幽门螺杆菌感染的流行病学调查

幽门螺杆菌(H.pylori)是小儿慢性胃炎、十二指肠炎及消化性溃疡的重要病因之一,小儿H.pylori的感染直接影响到成年期的身体健康。成人H.pylori相关性胃疾病的发生与儿童期H.pylori感染密切相关。许多学者认为,成人H.pylori感染率及消化道疾病较高是与儿童期即     

幽门螺杆菌感染的临床与病理

目的了解有消化遗症状小儿的幽门螺杆菌（Hp）感染率,小儿感染Hp后的临床与病理变化,为防治小儿Hp感染提供科学依据。方法采用富士能电子胃镜检查,胃窦部取活检送病理组织学检查及Hp检测。结果上消化道疾病检出率97％,Hp检出率为48％,Hp感染随年龄平均每年递增3．99％,上消化道出血Hp检出率达73％,十二指肠溃疡、活动性胃炎Hp检出率分别为79％、87％。小儿Hp感染后胃粘膜病理变化相对比成人轻,Hp含量与胃粘膜病理变化、炎症程度呈正比。结论有消化遗症状小儿Hp感染率较高,并随年龄而递增,胃炎的病理炎症程度与胃内存在Hp量呈正相关,Hp感染是小儿慢性活动性胃炎的重要病因。     

小剂量呋喃唑酮混悬液治疗幽门螺杆菌感染

小剂量呋喃唑酮混悬液治疗幽门螺杆菌感染陈肖肖汤宏峰欧弼悠吴秀英陈洁江米足章许平我们应用小剂量呋喃唑酮混悬液联合羟氨苄青霉素或铋剂治疗小儿幽门螺杆菌（Ｈｐ）感染，并和铋剂与羟氨苄青霉素二联疗法相对照，观察治疗前后粘膜炎症积分变化及Ｈｐ根除情况，旨在探讨...     

儿童幽门螺杆菌感染与支气管哮喘

支气管哮喘(哮喘)是儿童时期最常见的呼吸道慢件疾病之一,其本质和特征是慢性非特异性炎症和气道高反应性,但引起哮喘发生的原因和机制还不完伞清楚.幽门螺杆菌(HP)也是一种全球流行的病原菌,在儿童中有很高的感染率.近年来通过流行病学调查研究表明,儿童HP感染和哮喘之间存在一定的负相关,即在儿童早期(15岁以前)感染HP可预防或者减少哮喘的发生.其可能的机制为减少胃食管反流,影响T细胞分化的卫生假说等.     

幽门螺杆菌感染与趋化因子的表达

幽门螺杆菌感染后可引起胃黏膜强烈的中性粒细胞反应而造成组织损伤。白细胞介素（IL）－8是趋化因子CXC亚家族中的一种，作为第二信使趋化和激活中性粒细胞，是引起炎症反应以及进一步病理损害的重要调节因子。胃黏膜作为与幽门螺杆菌（HP）相互作用的主要部位，是HL－8的来源。除了细菌直接刺激胃上皮细胞IL－8的产生，为症局部产生的前炎症因子也能上调IL－8的表达，HP致病岛上多种基因的产物参与诱导胃上皮细胞产生IL－8，核转当因子－kB及活性氧化与IL－8的表达有关，最近报道CC亚家族也在HP相关性胃炎中起重要的作用。     

儿童幽门螺杆菌感染的流行病学研究

幽门螺杆菌（Ｈｅｌｉｃｏｂａｃｔｅｒｐｙｌｏｒｉ，Ｈｐ）是世界各地最常见的感染性疾病病原之一，许多研究表明，Ｈｐ感染后能导致胃炎和消化性溃疡病的发生。此外，人类胃粘膜上的Ｈｐ持续存在也增加了胃癌和胃淋巴瘤发生的风险。最近从成人中获得的流行病学资料显示...     

儿童幽门螺杆菌感染的新思考

幽门螺杆菌（Hp）是具有高感染率的慢性感染性致病菌。Hp 感染了全球半数以上的人口,大部分成人Hp 感染在儿童期获得。虽然儿童患消化性溃疡并不多见,但是Hp 感染是儿童消化性溃疡的主要病因,并与儿童慢性胃炎、消化不良、慢性腹泻和复发性腹痛等的发病密切相关。Hp 感染还可能参与某些胃肠外的疾病,如儿童营养性缺铁性贫血、生长发育迟缓、营养不良、特发性自体免疫性血小板减少性紫癜、慢性荨麻疹等的发生、发展过程,并与成年后的动脉粥样硬化相关心脑血管疾病、某些神经系统疾病等有关。Hp 感染可给儿童一生的健康带来极大的危害,也会带来许多经济社会问题。该文针对儿童Hp 感染流行病学、胃Hp 感染与口腔Hp 的相关性、Hp 感染的检测方法及Hp 预防与治疗等的进展予以综述。     

小儿幽门螺杆菌感染（综述）

胃十二指肠炎症及溃疡病统称消化性疾病,传统认为发病与酸有关。胃的泌酸与粘膜固有保护机制之间不平衡导致溃疡形成。Warren(1983年)在胃活检标本中分离出幽门螺杆菌(HP)并发现和消化性疾病有关,此后全球范围内开展了消化性疾病的感染性病因研究并证明HP的致病作用,Cadranel(1986年)Drumm(1987年)等对儿科研究也证实了     

儿童幽门螺杆菌感染途径的研究

为探讨儿童幽门螺杆菌感染的可能途径，对198例儿童及69例一级亲属，采用PCR方法扩增唾液和胃粘膜H.pylori尿素酶C（UreC)基因（820bp)，扩增产物分别用限制性核酸内切酶Hha I与Alu I酶切消化，得出H.pylori的酶切类型（RFLPc)。结果显示，Ｈ.pylori UreC基因扩增片断经限制性核酸内切酶ＨhaI与Ａlu I酶切后，分别得到９种和７种不同的酶切图谱，结合两种酶切类型共确定22个独立的酶切类型；在31个儿童与亲属同时感染的家庭中，25．0％（7／28例）的儿童唾液中可扩增出H.phylori，且唾液与相应胃粘膜中的幽门螺杆菌RFLPc酶切类型一致；83．9％（26／31例）儿童感染的H.pylori与其亲属感染的H.pylori类型相同，16．1％（5／31例）不相同（P＜0．05）。表明PCR－RFLP分析H.pylori UreC基因的酶切类型分辨率较高，直接扩增样本H.pylori方法简便，可用于H.pylori的流行病学研究；唾液可作为家庭内成员H.pylori感染的传播因素。     

幽门螺杆菌感染儿童厌食机制研究

目的探讨Ghrelin表达以及不同幽门螺杆菌(H.pylori)毒力基因型在H.pylori感染患儿厌食发病机制中的作用。方法 H.pylori感染患儿60例,根据临床表现分为厌食(n=30例)和非厌食(n=30例)组。应用RT-PCR方法检测胃黏膜Ghrelin mRNA表达水平,比较两组患儿以及厌食患儿在H.pylori根治前后的差异。同时采用PCR方法检测所有患儿的H.pylori毒力cagA/vacA基因并分型。结果 H.pylori感染厌食患儿胃黏膜GhrelinmRNA表达低于非厌食患儿,两组差异有统计学意义(P<0.01);厌食患儿H.pylori根治后Ghrelin mRNA表达明显升高,与根治前比较差异有统计学意义(P<0.05);同时患儿食欲改善,体质量增长显著。厌食与非厌食患儿感染的H.pylori均为Ⅰ型毒力株,厌食患儿的cagA m1阳性率高于非厌食患儿,厌食患儿的H.pylori基因型以s1/m1多见。结论 Ghrelin在H.pylori感染厌食患儿中表达降低,而H.pylori根治后表达升高,H.pylori可能通过影响Ghrelin分泌而导致厌食;毒力较强的H.pylori ...