电针内关穴对心肌缺血—再灌注损伤预防保护作用的实验研究（I）—对CK、ET、MDA、NO、NOS等的影响

目的：探讨针刺内关穴对心肌细胞保护的内在作用机制及针刺对生物性调控因素的相互作用 。方法：电针刺激家兔左、右侧内关穴20分钟，24小时后，结扎左冠状动脉前降支，心电图监测，40分钟后恢复血流灌注，再灌注1小时，颈动脉取血测定肌酸激酶（CK）、内皮素（ET）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）和一氧化氮合酶（NOS）活性及含量；摘取心脏进行病理学检测。结果：模型组与针刺内关穴预防保护组比较，CK、ET、MDA、NO、NOS等各项指标均有显著性差异（P＜0．01或P＜0．01）。 结论：电针内关穴可明显降低缺血－再灌注损伤的程度，对心肌细胞有良好的预防保护作用。     

电针内关穴对心肌缺血-再灌注损伤预防保护作用的实验研究(Ⅰ)——对CK、ET、MDA、NO、NOS等的影响

目的 :探讨针刺内关穴对心肌细胞保护的内在作用机制及针刺对生物性调控因素的相互作用。方法 :电针刺激家兔左、右侧内关穴 2 0分钟 ,2 4小时后 ,结扎左冠状动脉前降支 ,心电图监测 ,40分钟后恢复血流灌注 ,再灌注 1小时 ,颈动脉取血测定肌酸激酶 (CK)、内皮素 (ET)、丙二醛 (MDA )、一氧化氮 (NO)和一氧化氮合酶 (NOS)活性及含量 ;摘取心脏进行病理学检测。结果 :模型组与针刺内关穴预防保护组比较 ,CK、ET、MDA、NO、NOS等各项指标均有显著性差异 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。结论 :电针内关穴可明显降低缺血再灌注损伤的程度 ,对心肌细胞有良好的预防保护作用     

电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因的影响

目的探讨电针刺激内关穴对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。方法将36只家兔随机分为假手术组、心肌缺血再灌注组（模型组）、电针刺激内关穴组（关穴组）和电针刺激列缺穴组（列缺组）。采用结扎左冠状动脉前降支30min再灌注60min的方法，建立心肌缺血再灌注损伤模型。关穴组和缺穴组分别采用电针刺激实验动物双侧内关穴和列缺穴。应用免疫组织化学法观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡调控基因Bax和Bcl-2的影响。结果模型组家兔心肌Bax呈高表达，而内关组心肌Bax表达显著降低（P〈0．01）；内关组与模型组和列缺组比较，心肌Bcl-2表达显著增加（P〈0．01或0．05）。结论电针刺激内关穴能抑制心肌Bax的表达，促进Bcl-2的表达，从而抑制缺血再灌注后细胞凋亡的发生，对心肌细胞起到保护作用。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响

目的:研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞凋亡的影响.方法:将结扎左冠状动脉前降支30 min,再灌注60 min,成功制作为心肌缺血再灌注损伤模型的家兔24只,随机分为模型组、电针1及2组各8只.另仅开胸未结扎冠状动脉的8只为假手术组作为正常对照.电针1、2组术后30 min分别采用电针针刺内关穴与列缺穴60 min,仅1次,应用原位末端标记法观察4组家兔心肌细胞凋亡情况.结果:心肌凋亡细胞数量,模型组显著高于假手术组(P＜0.01),电针1组与电针2组、模型组比较显著降低(P＜0.05,P＜0.01),但仍高于假手术组(P＜0.01).结论:细胞凋亡参与心肌缺血再灌注损伤的病理过程,电针内关穴可以减少缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的数量,从而达到抗缺血再灌注损伤的作用.     

解偶联蛋白-2在大鼠缺血预适应心肌中的表达

目的：探讨解偶联蛋白-2（UCP2）在心肌缺血预适应（IPC）心肌保护中的作用。方法：采取结扎左冠状动脉的方法复制大鼠心肌缺血再灌注模型。IPC组行3次缺血5min，再灌注10min的预处理。缺血再灌注（IR）组与IPC组行30min缺血及120min再灌注；对照组不结扎左冠状动脉。电镜观察心肌超微结构。据Rainio评分标准进行心肌超微结构损伤程度的半定量分析，随机选取20个低倍视野，计算平均心肌细胞凋亡数。采用RT—PCR和Western印迹法检测心肌中UCP2的表达。结果：IPC组Rainio评分和心肌细胞凋亡率均低于IR组（氏0．05），IPC组的UCP2 mRNA和蛋白表达水平均较IR组明显增加（P〈0．01）。结论：IPC可减轻心肌超微结构损伤程度和减少细胞凋亡。IPC可诱导UCP2表达，提示UCP2可能参与了IPC的心肌保护作用。     

电针刺内关穴对体外循环大鼠心肌的保护作用

目的研究电针刺内关穴对大鼠体外循环（CPB）后白细胞黏附分子的调节和对心肌细胞凋亡的作用，从而探讨电针刺对体外循环后心肌保护作用的机制。方法30只大鼠随机分为3组，对照组、体外循环组（CPB组）和针刺内关组（EA组）。体外循环组采用MackensenGB的方法建立大鼠的体外循环模型；电针刺组采用电针刺双侧内关穴并维持到术后1h。术中采血血气分析，流式细胞仪全血法测定白细胞表面CDllb表达，术后取心肌PT—PCR测定Bcl-2和BaxmRNA表达，Western印迹分析Bcl-2和Bax蛋白含量，并采用TUNEL法观察细胞凋亡。结果大鼠体外循环停循环后的不同时点白细胞（PMN）表面的黏附分子CD11b表达均明显升高，EA组PMN表面的黏附分子CD11b的表达明显下降。CPB后大鼠心肌细胞Bcl-2和BaxmRNA表达明显增强，EA组凋亡相关基因BaxmRNA表达明显降低，Bcl-2mRNA表达明显增加。CPB组心肌组织Bcl-2和Bax蛋白含量显著增高，EA组Bax蛋白表达明显降低，Bcl-2蛋白表达明显增加。CPB组心肌缺血再灌注损伤后心肌细胞凋亡数明显增加，EA组心肌凋亡细胞数与心肌缺血组相比明显减轻。结论电针内关穴可通过抑制凋亡，减轻体外循环下心肌组织的病理损伤，抑制炎症细胞的黏附，从而产生心肌保护作用。     

电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响

目的：研究电针对心肌缺血再灌注损伤家兔心肌细胞间黏附分子-1（ICAM-1）表达的影响。方法：将心电图正常的36只家兔随机分为4组：假手术组、模型组、电针内关组、电针列缺组。采用结扎左冠状动脉前降支30min．再灌注60min，建立心肌缺血再灌注损伤模型。应用免疫组织化学法，观察电针对缺血再灌注损伤家兔心肌ICAM-1表达的影响。结果：模型组家兔心肌ICAM-1表达明显升高，电针内关组心肌ICAM-1表达与模型组、电针列缺组比较显著降低（P〈0．01）。结论：电针内关能显著降低缺血再灌注损伤心肌ICAM-1表达，从而减轻缺血再灌注后炎性病理损害，达到心肌保护作用。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤中心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

背景：针刺内关可以抑制心肌缺血再灌注损伤的进程，对心肌组织肌酸激酶、丙二醛等有明显的调节作用。目的：探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制。设计：随机对照的实验研究。地点、材料和干预：本实验在湖南中医学院针灸经络研究所实验室完成。实验选用大耳白兔，雌雄不限，随机分为4组：空白组、模型组、针刺内关组、针刺列缺组，每组8只。G6 805电针仪电针家兔内关穴、列缺穴各20min。主要观察指标：白兔心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶含量变化。结果：心肌缺血再灌注后模型组一氧化氮及一氧化氮合酶含量明显高于空白组(P&;lt;0．01)；针刺内关穴组白兔心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶含量[(0．69&;#177;0．15)mmol／g，(0．800&;#177;0．150)pkat／g]明显低于模型组[(1．67&;#177;0．27)mmol／g，(2．434&;#177;0．267)pkat／g](P&;lt;0．01)。针刺列缺组白兔心肌组织一氧化氮和一氧化氮合酶含量与模型组比较，差异无显著性意义(P&;gt;0．05)结论：电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用可能与抑制一氧化氮及一氧化氮合酶的合成、释放，从而减轻其对心肌细胞的损害有关。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

背景：心肌细胞在缺血再灌注损伤的过程中会加速细胞的凋亡，针刺手厥阴经穴位可抑制再灌注损伤的进程，减少凋亡的心肌细胞，从而呈现出对心脏的良好保护作用。目的：观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡的影响。设计：以实验动物为研究对象的随机对照实验。单位：一所中医高等院校的针灸推拿系。材料：实验于2001-04／12在山东中医药大学中心实验室完成。选用Wistar大鼠40只，随机分为5组：空白组、模型组、针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组、针刺“支沟”对照组。方法：电针大鼠心包经穴位20mm后，结扎左冠状动脉前降支40min，心电图监测，再电针穴位20min，松扎，恢复灌流60min，摘取心脏，制成细胞悬液，流式细胞仪检测。主要观测指标：针刺对心肌细胞凋亡率变化的影响。结果：模型组出现典型的凋亡峰，凋亡率明显升高，针刺心包经穴组与模型组比较差异均有非常显著意义(P&;lt;0．01)，其中针刺“内关”治疗组、针刺“郄门”治疗组、针刺“支沟”对照组及模型组的凋亡率分别为(4．29&;#177;0．76)％，(5．17&;#177;0．88)％，(13．96&;#177;2．77)％，(16．01&;#177;1．04)％。结论：针刺手厥阴经穴能有效地抑制心肌细胞的凋亡，从而减轻由于凋亡细胞导致的心肌损伤。     

阿米洛利同系物对老龄大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的：通过建立老龄大鼠心肌缺血再灌注模型，研究5-N-乙基-N-异丙基-阿米洛利（EIPA）对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法：取心电图正常的老龄雄性SD大鼠32只，随机分为假手术组、缺血-再灌注组、缺血前给药组和再灌注前给药组，每组8只。假手术组只开胸，不结扎冠脉。其余各组均结扎冠状动脉左前降支20min。假手术组及缺血-再灌注组分别于开胸后及冠脉结扎前10min给予生理盐水2mL／kg．其余2组分别于缺血前10min及再灌注前10min给予EIPA2rag（2mL）／kg。观察各组于再灌注后10min、2h、24h3个时间点血清中肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）水平及术后24h心肌组织中丙二醛（MDA）含量及超氧化物歧化酶（SOD）活性。使用光学及电子显微镜观察心肌组织超微结构的变化。结果：缺血再灌注可造成明显的心肌细胞损伤。再灌注后各时间点血清心肌酶谱水平较术前明显升高；心肌组织中MDA含量明显增高，SOD活性下降。缺血前及再灌注前给予EIPA预处理的两组大鼠，心肌细胞损伤均较缺血-再灌注组有明显减轻。差异有显著性。其中，缺血前给药组的心肌细胞保护作用较再灌注前给药组更为明显。结论：使用阿米洛利同系物——EIPA作为心肌缺血再灌注损伤的预处理手段可减轻心肌细胞损伤和坏死。对心肌细胞具有明显的保护作用。关键词心肌缺血再灌注损伤EIPA钠氢交换器抑制剂     

电针刺激辅助低温对猪缺血—再灌注损伤心肌功能的保护作用

目的：在猪心肌缺血－再灌注模型上观察电针刺激和低温对再灌注损伤心肌的保护作用。方法：18头小型狸建立急性心肌缺血模型,随机分为3组;对照组、针刺组和针刺加低温（34℃）组（n=6),于缺血前10分钟、缺轿20分钟和再灌注20、60分钟自左心耳取标本,应用Reagent试剂抽提组织总RNA,经逆转录聚合酶链反应（RT－PCR）扩增后,对HSP70mRNA进行定量,经静脉抽取样本,测定肌酸磷酸激酶及基同工酶（CPK、CPK－MB）,静脉血乳酸,超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）。采用超声多普勒测定冠状动脉血液量（CAF）。结果①再灌20洲60分钟时,对照组SOD逐步降低（P＜0．01）,针刺组和地刺加低温组SOD值有升高趋势;对照组MDA明显高于针刺组和针刺加低温组。②组CPK,CPK－MB和血乳酸值均较对照组明显升高（P＜0．05和P＜0．01）,对照组的升高幅度明显大于针刺和针刺加低温组。③再灌注60分钟时对照组HSP70mRNA表达率低于针刺组和针刺加低温组。结论：电针刺激可拮抗缺血－再灌注造成的心肌损伤;针刺和低温对心肌保护有协同作用,其机制与抗氧化能力的增加以及HSP70的转录合成增强有关。     

电针刺复合丹参对缺血再灌注心肌的协同保护作用

背景：电针刺和丹参均具有防冶缺血再灌注损伤的作用，但当两者同用时是否可产生协同作用。目的：探讨电针刺和丹参对缺血再灌注后具有心肌保护作用的心肌细胞热休克蛋白70mRNA表达以及心肌损伤的标志多巴胺水平的影响，以及电针刺和丹参之间的相互作用。设计：两因素析因设计。单位：上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科。材料：实验于2001-09／2002-12在仁济医院动物实验室进行。取康新西兰白兔24只，随机分为4组，每组6只：（!）缺血再灌注组。②电针组。③丹参组。④电针＋丹参组。方法：①缺血再灌注组：采用夹闭心脏冠状动脉前降支30min后松解2h制成缺血再灌注模型。②电针组：同前造模，在缺血前20min电针刺“内关”，“云门”，“列缺”，电压0．8V，频率3．0～4．0Hz。③丹参组：同前造模，缺血前静脉单次注射丹参1．5mg／kg，灌注前和灌注后分别单次注射丹参1．0ms／ks。④电针刺＋丹参组：同前造模，既电针又给药。在缺血前，缺血30min和再灌注2h分别取各组免静脉血测定血中多巴胺的含量；取缺血区和非缺血区心肌热休克蛋白70mRNA的表达通过反转录一聚合酶链反应方法测定。结果：经补充后24只兔进入结果分析。①心肌热休克蛋白70mRNA的表达：各组缺血再灌注后均较缺血前显著增加（P〈0．01），其他3组均高于缺血再灌注组（P〈0．05），电针＋丹参组高于电针组和丹参组（F=4．48，P〈0．05）。②多巴胺水平：各组缺血再灌注后均较缺血前显著升高（P〈0．01），其他3组缺血30min和再灌注2h时血中多巴胺水平显著低于缺血再灌注组（P〈0．05），电针＋丹参组低于电针组和丹参组（F=5．95，P〈0．05）。结论：①电针刺和丹参都能激发缺血再灌注后热休克蛋白70mRNA的表达，增强热休克蛋白70的蛋白稳定作用，减轻心肌损害。②电针刺和丹参能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加，减少多巴胺介导的损伤，保护心肌。③电针刺和丹参之间有相互协同效应。     

血塞通预处理对心肌缺血再灌注损伤的早期保护作用

目的观察血塞通预处理对大鼠心肌缺血再灌注(I/R)损伤的早期保护作用,并研究其可能机制.方法采用开胸冠状动脉结扎建立缺血再灌注模型,25只雄性SD大鼠随机分为假手术组,缺血再灌注组(I/R组),缺血预处理组(IPC组),血塞通预处理组(PNS预处理组).再灌注后2 h测定各组血清肌酸磷酸激酶-MB(CK-MB)含量以及心肌细胞凋亡情况和心肌细胞Bcl-2和Bax蛋白的表达,并观察心肌超微结构变化.结果IPC组及PNS预处理组血清CK-MB均明显低于I/R组(P＜0.05).IPC组及PNS预处理组TUNEL阳性细胞数,Bax阳性细胞数均明显低于I/R组(P＜0.05).和I/R组相比,IPC组及PNS预处理组心肌超微结构损伤减轻.结论PNS预处理后心肌细胞凋亡减少,心肌细胞损伤减轻,对I/R损伤产生有和缺血预处理类似的早期保护作用.     

粉防己碱对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及其机制

目的：建立大鼠心肌缺血／再灌注损伤模型，观察粉防己碱对缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡的干预，初步探讨其保护缺血再灌注损伤心肌的作用机制。 方法：实验于2005-03／2006-04在华中科技大学同济医学院附属协和医院心内科及心血管病研究所完成。①选择健康雄性SD大鼠48只，随机数字表法分为假手术组、缺血／再灌注损伤组、粉防己碱组，各16只。粉防己碱由华中科技大学同济医学院药理学系提供，纯度〉98％。②造模前20min，粉防己碱组腹腔注射粉防己碱3mg／kg（约1．2mL）。缺血／再灌注损伤组、假手术组均腹腔注入生理盐水1．2mL。③缺血／再灌注损伤组、粉防己碱组大鼠建立缺血／再灌注损伤模型。当结扎点远端心前壁变紫、心电图显示ST段抬高为冠状动脉结扎成功，松扎后抬高的ST段回落1／2以上为再灌注成功的标志。实施30min缺血，再灌注24h。假手术组不造模，在肺动脉圆锥与左心耳间穿线，不结扎，30min关胸，24h后处死。④再灌注结束后检测血清中乳酸脱氢酶活性、心肌组织丙二醛含量、超氧化物歧化酶活性和心肌梗死范围，并应用DNA琼脂糖凝胶电泳及原位末端标记法检测各组凋亡细胞及凋亡指数。 结果：48只大鼠全部进入结果分析。粉防己碱对大鼠缺血／再灌注损伤的心肌保护作用；①生化指标测定值：心肌细胞受损后，与缺血／再灌注损伤组比较，粉防己碱组乳酸脱氢酶活性、丙二醛含量均显著降低（t=4．337-10．810，P〈0．01），超氧化物歧化酶活性显著增高（t=4．352，P〈0．01）。②梗死范围：粉防己碱组可明显减少心肌梗死范围，与缺血／再灌注损伤组比较差异有显著性意义[（23．28&;#177;4．38）％，（43．76&;#177;6．30）％，t=7．552，P〈0．01]。粉防己碱对大鼠心肌缺血／再灌注损伤细胞凋亡的影响：①琼脂糖凝胶电泳：假手术组心肌细胞DNA电泳呈一条大分子DNA片段，为正常DNA带型；缺血／再灌注损伤组DNA电泳呈“梯形结构”，可见形似云梯状的DNA片段。为凋亡的典型表现；粉防己碱组的DNA琼脂糖凝胶电泳显示DNA梯形条带明显减弱。②原位末端标记：假手术组偶见凋亡心肌细胞；缺血／再灌注损伤组可见大量胞核呈深浅不一棕褐色的凋亡心肌细胞；粉防己碱组凋亡心肌细胞较缺血／再灌注损伤组明显减少，但较假手术组有所增加。③凋亡指数：与假手术组比较。缺血／再灌注损伤组、粉防己碱组凋亡指数均显著增高[（0．65&;#177;0．39）％，（19．36&;#177;5．28）％．（8．62&;#177;2．45）％，t=9．096～10．006，P〈0．01]；但粉防己碱组凋亡指数明显低于缺血／再灌注损伤组（t=5．224，P〈0．01）。 结论：粉防己碱预处理可明显减轻心肌再灌注损伤、抑制细胞凋亡及抗氧自由基，为保护濒死心肌提供了机会窗口。     

电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤中心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶的影响

背景针刺内关可以抑制心肌缺血再灌注损伤的进程,对心肌组织肌酸激酶、丙二醛等有明显的调节作用.目的探讨针刺内关抗心肌缺血再灌注损伤作用的内在机制.设计随机对照的实验研究.地点、材料和干预本实验在湖南中医学院针灸经络研究所实验室完成.实验选用大耳白兔,雌雄不限,随机分为4组空白组、模型组、针刺内关组、针刺列缺组,每组8只.G6 805电针仪电针家兔内关穴、列缺穴各20 min.主要观察指标白兔心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶含量变化.结果心肌缺血再灌注后模型组一氧化氮及一氧化氮合酶含量明显高于空白组(P＜0.01);针刺内关穴组白兔心肌组织一氧化氮及一氧化氮合酶含量[(0.69±0.15)mmol/g,(0.800±0.150)μkat/g]明显低于模型组[(1.67±0.27)mmol/g,(2.434±0.267)μkat/g](P＜0.01).针刺列缺组白兔心肌组织一氧化氮和一氧化氮合酶含量与模型组比较,差异无显著性意义(P＞0.05)结论电针内关穴对心肌缺血再灌注损伤心肌的保护作用可能与抑制一氧化氮及一氧化氮合酶的合成、释放,从而减轻其对心肌细胞的损害有关.     

针刺手厥阴心包经穴对缺血/再灌注大鼠心肌离子泵的影响

目的:观察针刺心包经穴对大鼠心肌缺血/再灌注损伤过程中心肌细胞Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性的影响,探讨其心肌保护作用的机制.方法:50只大鼠随机分为5组.假手术组只穿线不结扎冠状动脉,其余各组制备缺血/再灌注动物模型,其中3个针刺穴位组分别于电针大鼠内关穴、郄门穴或支沟穴20 min后,结扎冠状动脉左前降支40 min,心电图监测,再电针相应穴位20 min,恢复灌流.假手术组于穿线后100 min、模型组和各针刺穴位组于再灌注60 min摘取心脏,取心室肌制备心肌细胞膜,定磷法观察Na -K -ATP酶和 Ca2 -Mg2 -ATP酶活性的变化.结果:针刺心包经穴(内关、郄门)组Na -K -ATP酶和 Ca2 -Mg2 -ATP酶活性均明显升高,与模型组比较差异均非常显著(P均<0.01).结论:针刺手厥阴心包经穴可提高Na -K -ATP酶和Ca2 -Mg2 -ATP酶活性,减轻心肌细胞钙超载程度,有效地保护心肌.     

黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及相关基因的影响

背景：黄芪具有保护缺血再灌注细胞损伤的作用，黄芪预处理是否对缺血再灌注心肌细胞凋亡有保护作用?目的：探讨黄芪预处理对缺血再灌注大鼠心肌细胞凋亡及其相关基因的影响。设计：以Wistar实验大鼠为实验对象的随机分组对照。单位：承德医学院基础医学部及附属医院老年病科。材料：实验于2004-02／12在承德医学院基础医学研究所免疫组化实验室完成。选用雄性Wistar大鼠30只，将动物随机分为黄芪预处理组(黄芪组)、缺血再灌注组、假手术对照组(对照组)，每组10只。方法：黄芪组术前给予腹腔内注射黄芪注射液，缺血再灌注组、对照组术前给予等量生理盐水注射。1周后制备缺血再灌注模型，术后即取缺血再灌注边缘区的心肌，对照组取相对应部位心肌。应用脱氧尿嘧啶缺口末端标记法测定心肌凋亡细胞指数的改变：应用免疫组化ABC法检测心肌细胞bcl-2(抑凋亡基因)及bax(促凋亡基因)基因的改变。主要观察指标：①各组凋亡细胞数。(2)bcl-2和bax基因表达情况。结果：①心肌凋亡细胞数：黄芪组低于缺血再灌注组[(14．06&;#177;9．97)％，(19．34&;#177;12．30)％，τ=1.863，P&;lt;0．05]。②bcL-2基因表达：黄芪组与缺血再灌注组无明显差异[(9．14&;#177;4．46)％，(8．99&;#177;4．54)％，P&;gt;0.051。③box基因表达：黄芪组低于缺血再灌注组(12．65+7．23)％，(18．12+7．92)％．τ=2．096，P&;lt;0．05]。结论：黄芪预处理可使促凋亡基因bax的表达明显下调，从而使心肌细胞凋亡减少，保护缺血再灌注心肌细胞。     

针刺手厥阴心包经穴对心肌缺血再灌注损伤细胞凋亡的影响

背景心肌细胞在缺血再灌注损伤的过程中会加速细胞的凋亡,针刺手厥阴经穴位可抑制再灌注损伤的进程,减少凋亡的心肌细胞,从而呈现出对心脏的良好保护作用.目的观察针刺手厥阴经穴对心肌缺血再灌注损伤过程中心肌细胞凋亡的影响.设计以实验动物为研究对象的随机对照实验.单位一所中医高等院校的针灸推拿系.材料实验于2001-04/12在山东中医药大学中心实验室完成.选用Wistar大鼠40只,随机分为5组空白组、模型组、针刺"内关"治疗组、针刺"郄门"治疗组、针刺"支沟"对照组.方法电针大鼠心包经穴位20 min后,结扎左冠状动脉前降支40 min,心电图监测,再电针穴位20 min,松扎,恢复灌流60 min,摘取心脏,制成细胞悬液,流式细胞仪检测.主要观测指标针刺对心肌细胞凋亡率变化的影响.结果模型组出现典型的凋亡峰,凋亡率明显升高,针刺心包经穴组与模型组比较差异均有非常显著意义(P<0.01),其中针刺"内关"治疗组、针刺"郄门"治疗组、针刺"支沟"对照组及模型组的凋亡率分别为(4.29±0.76)%,(5.17±0.88)%,(13.96±2.77)%,(16.01±1.04)%.结论针刺手厥阴经穴能有效地抑制心肌细胞的凋亡,从而减轻由于凋亡细胞导致的心肌损伤.     

电针刺复合丹参对缺血再灌注心肌的协同保护作用

背景电针刺和丹参均具有防治缺血再灌注损伤的作用,但当两者同用时是否可产生协同作用. 目的探讨电针剌和丹参对缺血再灌注后具有心肌保护作用的心肌细胞热休克蛋白70 mRNA表达以及心肌损伤的标志多巴胺水平的影响,以及电针刺和丹参之间的相互作用. 设计两因素析因设计. 单位上海第二医科大学附属仁济医院麻醉科. 材料实验于2001-09/2002-12在仁济医院动物实验室进行.取康新西兰白兔24只,随机分为4组,每组6只①缺血再灌注组.②电针组.③丹参组.④电针+丹参组. 方法①缺血再灌注组采用夹闭心脏冠状动脉前降支30 min后松解2 h制成缺血再灌注模型.②电针组同前造模,在缺血前20 min电针刺"内关","云门","列缺",电压0.8 V,频率3.0～4.0 Hz.③丹参组同前造模,缺血前静脉单次注射丹参1.5 mg/kg,灌注前和灌注后分别单次注射丹参1.0 mg/kg.④电针剌+丹参组同前造模,既电针又给药.在缺血前,缺血30 min和再灌注2 h分别取各组兔静脉血测定血中多巴胺的含量;取缺血区和非缺血区心肌热休克蛋白70 mRNA的表达通过反转录-聚合酶链反应方法测定.结果经补充后24只兔进入结果分析.①心肌热休克蛋白70 mRNA的表达各组缺血再灌注后均较缺血前显著增加(P＜0.01),其他3组均高于缺血再灌注组(P＜0.05),电针+丹参组高于电针组和丹参组(F=4.48,P＜0.05).②多巴胺水平各组缺血再灌注后均较缺血前显著升高(P＜0.01),其他3组缺血30 min和再灌注2 h时血中多巴胺水平显著低于缺血再灌注组(P＜0.05),电针+丹参组低于电针组和丹参组(F=5.95,P＜0.05). 结论①电针刺和丹参都能激发缺血再灌注后热休克蛋白70 mRNA的表达,增强热休克蛋白70的蛋白稳定作用,减轻心肌损害.②电针剌和丹参能抑制缺血再灌注后体内多巴胺含量的增加,,减少多巴胺介导的损伤,保护心肌.③电针刺和丹参之间有相互协同效应.     

黄芪抑制家兔心肌缺血再灌注时细胞凋亡的实验研究

目的：观察黄芪抑制家兔心肌缺血－再灌注时细胞凋亡的作用。方法：采用结扎冠状动脉左前降支后再通的方法,复制家兔心肌缺血－再灌注的动物模型,对心肌缺血－再灌注、黄芪治疗、心肌缺血、假手术等不同情况下心肌梗死面积（TTC法）、心肌细胞DNA电就凋亡细胞的形态（TUNEL法,电镜）进行了观察。结果：再灌注组和黄芪治疗组的梗死面积小于单纯缺血组;DNA电泳发现再灌注组呈凋亡的典型表现,单纯缺血组表现为细胞坏死,黄芪治疗组梯形条带中DNA含量较心肌缺血－再灌注组明显减少;TUNEL染色发现缺血组有散在阳性细胞,再灌注组有大量的阳性标记,且积聚成团,黄芪治疗组再灌注组明显减少;电镜观察发现再灌注组线粒体等细胞亚结构损伤严重,而黄芪治疗组则明显减轻。结论：缺血－再灌注可引起心肌细胞的凋亡,黄芪确实可抑制凋亡的发生。