一线应用兔抗胸腺细胞球蛋白联合环孢素治疗儿童重型再生障碍性贫血

目的 评价兔抗胸腺细胞球蛋白(ATG)联合环孢素(CsA)一线治疗儿童重型再生障碍性贫血(SAA)的疗效及不良反应.方法 回顾性分析我院贫血诊疗中心一线使用兔ATG联合CsA方案治疗初治SAA患儿资料.结果 71例SAA患儿,中位年龄12岁.其中SAA 38例,极重型AA(VSAA)33例.除3例接受治疗后早期死亡外,46例(67.6%)获得治疗反应,患儿脱离输注血液制品的中位时间为53 d.免疫抑制治疗(IST)后3个月33例(48.5%)、6个月45例(67.2%)患儿获得治疗反应.年龄＜10岁、10～15岁、＞15～18岁者治疗有效率分别为57.7%、56.5%和94.7%.3例复发.3例无效者接受二次IST,1例治疗后进展为骨髓增生异常综合征.60例患儿出现血清病反应.结论 一线应用兔ATG联合CsA治疗儿童SAA/VSAA,治疗反应率为67.6%,不良反应轻微.     

一线与挽救性单倍体相合造血干细胞移植治疗重型再生障碍性贫血患者的疗效比较

目的:比较一线与挽救性单倍体相合造血干细胞移植(haplo-HSCT)治疗重型再生障碍性贫血(SAA)患者的疗效。方法:回顾性分析本院2013年5月1日至2018年12月31日因无同胞全相合供者而进行haplo-HSCT的重型和极重型再生障碍性贫血患者39例。一线haplo-HSCT组20例,中位病程1(1-3)个月;免疫抑制治疗(IST)失败后挽救性haplo-HSCT组19例,中位病程72(6-168)个月。所有患者均为骨髓联合外周血造血干细胞移植。预处理方案:Flu/Cy+ATG方案22例,Bu/Cy+ATG方案17例。结果:2组患者造血重建时间、感染发生率、Ⅰ-Ⅱ度及Ⅲ-Ⅳ度急、慢性移植物抗宿主病发生率差异均无统计学意义。一线haplo-HSCT组中继发性植入失败1例(5%),挽救性haplo-HSCT组中原发性植入失败2例(10.5%),继发性植物失败4例(21.1%)。挽救性haplo-HSCT组植入失败发生率高于一线haplo-HSCT组,比较差异有统计学意义(P=0.04)。中位随访时间为45(3-92)个月。一线haplo-HSCT组死亡率10%(2/20),挽救性haplo-HSCT组死亡率42.1%(8/19)。一线haplo-HSCT组预期5年无失败生存率(90%)明显高于挽救性haplo-HSCT组(57.4%),比较差异有统计学意义(P=0.02)。结论:一线haplo-HSCT治疗重型再生障碍性贫血患者,疗效好,安全性高,是治疗缺乏同胞全相合供者患者的有效手段。     

125例儿童再生障碍性贫血患者疗效分析

目的 分析免疫抑制疗法(IST)和异基因造血干细胞移植(allo-HSCT)治疗儿童再生障碍性贫血(AA)的疗效.方法 对125例在上海儿童医学中心接受治疗的AA患儿的临床资料进行回顾性分析.结果 125例AA患儿分为重型AA(SAA)(79例)、非重型AA(NSAA)(46例)两组,中位随访25(6～89)个月,两组在发病年龄、性别和随访时间上差异无统计学意义(P值均＞0.05).103例患儿接受IST,22例接受HSCT.SAA组中,接受HSCT者(21例)疗效明显优于接受IST者(58例)(有效率分别为85.7%和53.4%,P＜0.01);IST中,接受抗胸腺细胞免疫球蛋白(ATG)+环孢素(CsA)联合治疗者(47例)与单纯接受CsA治疗者(11例)比较,治愈率(分别为42.6%和27.3%,P=0.499)与有效率(55.3%和45.5%,P=0.555)差异均无统计学意义.NSAA组中,45例接受IST,1例接受HSCT,接受ATG+CsA联合治疗者(11例)其治愈率(36.4%)和有效率(63.6%)与单纯接受CsA治疗者(34例)(分别为32.4%和64.7%)比较,差异无统计学意义(P值均＞0.05).结论 我国儿童AA中,allo-HSCT疗效明显优于IST;对无合适供者的SAA患者,IST仍然是一种有效的治疗方法.     

抗胸腺细胞球蛋白治疗再生障碍性贫血的护理体会

再生障碍性贫血(AA)病情进展迅速,预后凶险,感染和出血所致的早期病死率高.抗胸腺细胞球蛋白(ATG)是治疗再生障碍性贫血的一种生物抑制剂,应用ATG治疗后可使AA的预后大为改观.     

抗胸腺细胞球蛋白治疗再生障碍性贫血后肝功能异常

抗胸腺细胞球蛋白(ATG)是治疗不宜行HLA相合同胞骨髓移植(BMT)的重型再生障碍性贫血(SAA)及依赖输血的非重型AA患者的首选药物。作者观察到接受ATG治疗的AA患者经常出现血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)增高,这在文献中很少报道。为此作者对一组AA患者行ATG治疗后血清ALT变化及其影响因素进行回顾性研究。 15倒AA患者中重型10例,非重型5例:其中男8例,女7例;中位年龄49岁(13～79岁)。12例接受1个疗程ATG(马制淋巴细胞球蛋白7例,兔制淋巴细胞球     

应用间期荧光原位杂交研究再生障碍性贫血单体7克隆性演变

目的 探讨再生障碍性贫血(AA)单体7(-7)克隆的演变.方法 应用间期荧光原位杂交(FISH)技术分析81例核型正常的初诊AA患者及46例免疫抑制联合重组人粒细胞集落刺激因子(rhuG-CSF,疗程大于6个月)治疗后AA患者的-7克隆.结果 81例初诊AA患者中,11例(13.6%)-7克隆阳性,阳性细胞比例5.4%～7.6%,-7克隆阳性患者疗效及生存率与-7克隆阴性者相比差异无统计学意义(P值分别为0.481和0.865),11例阳性患者(包括5例rhuG-CSF疗程大 于6个月者)治疗后-7比例均下降至正常,中位随访时间44个月,未发现转化为骨髓增生异常综合征(MDS)或急性髓系白血病(AML)的证据;追踪随访46例AA患者的-7克隆,治疗后3～6个月均为阴性,治疗后12～15个月5例阳性,中位随访时间48个月,FISH共检测到6例-7克隆阳性,均进展为MDS或AML,5例为-7核型.FISH检出阳性克隆的时间较常规核型分析提前3～18个月;应用HSH技术回顾性分析了4例转化为MDS或AML的AA患者初诊时标本,-7克隆均为阴性.结论 部分初诊AA患者具有潜在低比例的-7克隆,但与治疗反应及最终进展为克隆性疾病无关;rhuG-CSF可能促进-7克隆扩增,长期应用rhuG-CSF治疗的AA患者需用间期FISH技术密切监测异常克隆.     

射频及射频联合其他介入性治疗对肝癌术后复发的应用比较

目的比较原发性肝癌术后复发的射频及射频综合治疗方法及疗效.方法分别对123例肝细胞肝癌(HCC)术后复发患者共149个肿瘤病灶进行射频消融或射频消融综合治疗,(1)Ⅰ组66例77个肿瘤病灶(肿瘤直径＜3cm),行单纯冷循环射频消融治疗(CRFA);(2)Ⅱ组57例72个肿瘤病灶(肿瘤直径＞3cm),其中Ⅱ a组21例30个肿瘤病灶行单纯CRFA;Ⅱ b组36例42个肿瘤病灶于CRFA之前分别行肝动脉栓塞或瘤内无水酒精注射治疗;(3)Ⅲ组另选63例75个肿瘤病灶(肿瘤直径＜3cm)行单纯瘤内无水酒精注射治疗(PEIT).术后观察各组患者治疗前及治疗后2周丙氨酸转氨酶(ALT)和术后1个月甲胎蛋白、二维及彩色多普勒血流显像、增强CT/MRI的改变.其中23例分别于消融治疗前后进行了超声造影检查.记录患者治疗后1、2、3年生存率.结果Ⅰ组肿瘤病灶完全坏死率为92.2%(71/77),术后1个月AFP明显下降;术后1年生存率93.2%(55/59),2年生存率71.9%(23/32),3年生存率64.0%(16/25);Ⅱ a组肿瘤病灶完全坏死率为23.3%(7/30),术后1个月仅1例AFP下降,术后1年生存率45.0%(9/20),2年生存率38.5%(5/13),3年生存率28.6%(2/7);Ⅱ b组术后1个月肿瘤病灶完全坏死率57.1%(24/42),术后1个月AFP下降;术后1年生存率65.6%(21/32),2年生存率47.4%(9/19),3年生存率38.5%(5/13);Ⅲ组肿瘤病灶完全坏死率为78.7%(59/75),术后1个月AFP明显下降;术后1年生存率78.9%(45/57),2年生存率58.1%(18/31),3年生存率46.2%(12/26).结论对于术后复发的小肝癌CRFA的效果优于单纯瘤内无水酒精注射治疗,且术后复发的小肝癌肿瘤病灶是CRFA的最佳适应证;而对于直径大于3 cm的HCC复发肿瘤病灶,应采用包括射频消融、酒精注射以及肝动脉栓塞在内的综合治疗,以增强疗效和延长肝癌患者生存期.     

肝动脉门静脉双栓塞治疗巨大肝癌(附47例报告)

目的 探讨巨大肝癌行肝动脉、门静脉双栓塞的方法及疗效.方法 47例无法行一期手术切除的巨大肝癌并乙肝肝硬化患者,经选择性肝动脉栓塞(TACE)和门静脉栓塞(SPVE),观察其治疗后疗效、并发症及生存时间.结果 12例患者于SPVE后1～3个月行肝癌切除术(切除组),切除组中无围手术期死亡病例,另35例未行手术治疗(非切除组).非切除组35例生存时间为5～17(7.3±3.7)个月,1年生存率为14.3%,无存活达2年病例.切除组生存时间5～49(15.6±11.7)个月,1和2年生存率分别为75.0%和16.7%.切除组的生存时间及1年生存率均显著高于非切除组(P＜0.05,P＜0.01).结论 肝动脉并门静脉双栓塞对治疗无一期手术切除的巨大肝癌是可行的,在适当的病例可争取二期手术切除机会,以期更好的治疗效果.     

r-ATG联合CsA治疗儿童再生障碍性贫血的疗效分析

本研究探讨兔源抗胸腺细胞球蛋白(r-ATG)联合环孢菌素(CsA)治疗儿童再生障碍性贫血(AA)的疗效并对疗效相关性因素进行分析。以应用r-ATG〔剂量为3.5 mg/(kg.d)×5 d〕联合CsA治疗的25例AA患儿为对象,采用直接免疫荧光法和流式细胞术检测外周血淋巴细胞亚群及CD4+/CD8+比值和外周血粒细胞及红细胞膜表面CD55、CD59的表达情况,观察免疫抑制治疗(IST)起效时间、有效率、不良反应及感染发生情况,IST有效组和无效组T淋巴细胞亚群分布情况,并比较及分析与疗效相关的因素。结果表明,25例中对治疗有反应者21例,总反应率为84.0%,起效时间为3-6个月,平均为4个月;r-ATG联合CsA治疗后第3、6、9、12月末的有效率分别为56.0%、72.0%、80.0%和84.0%。年龄≥5岁、病程<6个月、CD4+/CD8+比例超高或比例倒置和IST治疗后30 d中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L的患儿,其IST治疗有效率高于年龄<5岁、病程≥6个月、CD4+/CD8+比例正常和IST治疗后30 d中性粒细胞绝对值<1.5×109/L者(94.4%vs 57.1%;90.4%vs 50.0%;94.1%vs 62.5%;94.1%vs 62.5%),两组比较差异均有统计学意义(P<0.05)。CD55、CD59表达降低患儿的IST治疗有效率较高,但与CD55、CD59表达正常相比无明显差别(P>0.05)。结论:r-ATG〔剂量为3.5 mg/(kg.d)×5 d〕联合CsA治疗是治疗儿童AA的一种安全有效的方法,对年龄≥5岁、病程<6个月、CD4+/CD8+比例异常的AA患儿IST治疗疗效较好,对IST治疗后30 d中性粒细胞绝对值≥1.5×109/L的AA患儿疗效亦较佳,年龄、病程长短和CD4+/CD8+比值可作为预测AA患儿IST疗效的指标。     

阿伐曲泊帕转换治疗TPO受体激动剂难治性再生障碍性贫血疗效及安全性北大核心CSCD

目的评估阿伐曲泊帕(APAG)转换治疗在曾应用免疫抑制治疗(IST)联合TPO受体激动剂(TPO-RA)无效或TPO-RA不耐受的再生障碍性贫血(AA)患者中的近期疗效及安全性。方法回顾性分析2021年1月至2021年12月中国医学科学院血液病医院(中国医学科学院血液学研究所)IST联合TPO-RA(艾曲泊帕/海曲泊帕)治疗无效或TPO-RA不耐受的16例AA患者,接受APAG转换治疗的疗效及安全性。结果16例AA患者中,中位年龄54(14~68)岁,男、女各8例。IST联合TPO-RA治疗无效患者10例(难治组),转换APAG中位治疗6(6~10)个月,7例(70%)获得三系血液学反应(HR)[完全治疗反应(CR)4例、良好治疗反应(GPR)1例、部分治疗反应(PR)2例],均在APAG治疗3个月时开始起效;TPO-RA不耐受患者6例(不耐受组),APAG中位治疗6(2~8)个月,4例(67%)获得HR(GPR 3例、PR 1例),其中APAG治疗3个月时2例获得PR,6个月时4例患者均获得HR。APAG转换治疗过程中,未发生APAG相关2级以上不良事件,无血栓事件发生,治疗6个月时复查骨髓病理未见纤维组织增生,无一例患者因不良事件停药。结论对于TPO-RA难治或不耐受的AA患者,APAG可作为较好的转换治疗选择。     

一线应用兔源抗胸腺细胞球蛋白联合环孢素治疗成人重型再生障碍性贫血疗效分析

目的 研究成人重型再生障碍性贫血(SAA)一线应用兔源抗胸腺细胞球蛋白(r-ATG)联合环孢素(CsA)免疫抑制治疗(IST)的疗效及不良反应.方法 回顾性分析我院2003年至2008年贫血诊疗中心收治的79例成人初始SAA或极重型再生障碍性贫血(VSAA)患者临床资料,评价IST疗效及分析相关因素.结果 6例患者早期死亡,73例患者可进行疗效评价,60例(82.2%)获得治疗反应,获得治疗反应的患者脱离输注血制品的中位时间为60 d.32例SAA患者均获治疗反应,治疗反应率(100%)高于41例VSAA组患者的68.3%(P=0.001).获得G-CSF治疗反应的患者较无反应者IST疗效明显增高(100%对67.5%,P=0.001).共61例(77.2%)患者出现血清病反应.获得治疗反应的患者3例复发,2例发生克隆性血液学异常.应用该方法治疗,患者预计3年总生存率为88.9%.结论 一线应用r-ATG联合CsA治疗成人SAA疗效高,不良反应轻微.

Abstract：

Objective To analyze the efficacy and side-effects of combination of rabbit antithymocyte globulin (ATG) and cyclosporine A(CsA) as the first-line immunosuppressive therapy (IST) for adult severe aplastic anemia ( SAA ) patients. Methods Adult SAA or very severe aplastic anemia ( VSAA ) patients treated with rabbit ATG + CsA as first line therapy in our hospital from 2003 to 2008 were retrospectively analysed and the therapeutic response relevant factors were analysed. Results Seventy-nine patients were enrolled. Of all these patients, 6 died within 3 months after IST. The overall response rate was 82.2% and the median time to transfusion independent was 60 days. The therapeutic response rate in 32 SAA patients ( 100% ) was significantly higher than that in 41 VSAA cases (68.3%) ( P = 0.001 ). Patients with neutrophil response to G-CSF treatment had a higher IST response rate than those without response to G-CSF ( 100% vs 67.5%, P=0.001 ). Sixty-one patients (77.2%) occurred serum sickness reaction. Three patients relapsed and two developed clonal hematological abnormdities after IST. The 3-year overall survival for all the patients was 88.9%. Conclusions Rabbit ATG in combination with CsA as first-line IST for adult SAA can lead to excellent treatment outcomes with minor adverse effects.     

HLA全相合异基因造血干细胞移植与免疫抑制剂治疗重型再生障碍性贫血的比较

背景：国外有报道显示异基因造血干细胞移植和免疫抑制疗法治疗急性重型再生障碍性贫血的有效率及总生存期相当,但两种疗法治疗后的生活质量及治疗费用方面的差异报道较少。目的：回顾性分析同胞HLA全相合异基因造血干细胞移植与免疫抑制疗法治疗急性重型再生障碍性贫血的疗效。方法：入选2004-07/2010-10在南京鼓楼医院血液科行同胞HLA全相合异基因造血干细胞移植的7例及行免疫抑制疗法的16例急性重型再生障碍性贫血患者,每3个月定期进行随访。结果与结论：异基因造血干细胞移植组在粒细胞和血小板恢复时间,脱离输血时间,治疗后3个月总有效率及治疗后12个月完全缓解率均优于免疫抑制疗法组,但治疗后12个月总有效率差异无显著性意义。异基因造血干细胞移植组与免疫抑制疗法组的总生存率分别为86%与81.3%,两组比较差异无显著性意义。治疗1年后两组患者总体健康状况及功能健康状况均提示良好,两组住院费用差异无显著性意义。     

再生障碍性贫血的治疗进展

重型再生障碍性贫血(SAA)是威胁生命的严重疾病,病死率高,随着造血干细胞移植等治疗的开展,这部分患者生存率已得到极大的提高.SAA一旦诊断需立即开始治疗.对于非输血依赖的非SAA患者,可选择观察和支持治疗.年轻(小于40岁)有同胞全相合供者的SAA患者首选造血干细胞移植,没有条件的患者首选免疫抑制治疗.免疫抑制治疗国外一线推荐马抗胸腺细胞球蛋白(ATG);国内相关研究表明兔ATG和猪抗淋巴细胞免疫球蛋白(ALG)都可作为一线治疗,血液学缓解率可达60％～70％.复发、难治的SAA患者,可考虑无关供者骨髓移植、第2次ATG治疗或阿伦单抗治疗.间充质干细胞治疗、促血小板生成素受体(c-MPL)拮抗剂艾曲波帕及左旋咪唑在难治性及复发的SAA患者中也表现出了一定的疗效,期待进一步的临床研究.     

单用抗胸腺细胞球蛋白与抗胸腺细胞球蛋白联合环孢素A比较治疗再生障碍性贫血的系统评价

目的系统评价单用抗胸腺细胞球蛋白（ATG）与ATG联合环孢素A（CSA）比较，治疗再生障碍性贫血（AA）的临床疗效。方法计算机检索MEDLINE（1966～2007．9）、EMbase（1984～2007．9）、Cochrane临床对照试验资料库（2007年第4期）和中国生物医学文献数据库（1978～2007．9），同时手工检索所有纳入试验的参考文献，评价纳入研究的方法学质量，并提取有效数据用RevMan4．2．10软件进行Meta分析。结果共纳入2个随机对照试验，包括160例患者。Meta分析结果显示：ATG联合CSA组的有效率优于单用ATG组，其差异有统计学意义（P〈0．0001）。ATG联合CSA组的存活率优于单用组，其差异有统计学意义（P=0．0002）；有1个研究报告了单用ATG与ATG联合CSA治疗再障的副作用，ATG组引起发热、血清病等副作用的比率较ATG＋CSA组更高，而ATG＋CSA组较ATG组肝毒性更大。结论当前的有限证据表明，ATG联合CSA组治疗再障有效率、存活率比单用ATG组高；单用ATG组引起发热、血清病等副作用的比率比联合用药组高，但ATG联合CSA组较ATG组肝毒性更大。由于纳入研究样本量小且质量较低，上述结论尚需要高质量、大样本的随机双盲对照试验加以证实。     

造血生长因子治疗成人再生障碍性贫血伴严重感染的疗效观察

目的观察造血生长因子对成人再生障碍性贫血伴严重感染患者的疗效,对造血生长因子的安全性及有效性作出评价。方法选取2010年3月至2014年3月治疗的再生障碍性贫血伴严重感染患者80例,采用随机数表法随机分为观察组与对照组,对照组接受免疫抑制治疗(IST),观察组在对照组基础上给予粒细胞集落刺激因子(GCSF)治疗,统计并分析两组治疗的有效率以及治疗1月后感染相关死亡率、克隆性演变发生率,对造血生长因子安全性及有效性作出评价。结果观察组治疗有效率为95.0%(38/40),对照组治疗有效率为80.0%(32/40),观察组治疗有效率明显高于对照组(P0.05)。观察组死于肺部感染1例,死于败血症1例,感染相关死亡率为5.0%(2/40);对照组死于肺部感染2例,死于胃肠道感染1例,死于败血症3例,感染相关死亡率为15.0%(6/40),观察组感染相关死亡率低于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。观察组出现骨髓增生异常综合征1例,急性髓系白血病1例,夜间阵发性血红蛋白尿2例,克隆性演变发生率10.0%(4/40);对照组出现夜间阵发性血红蛋白尿1例,克隆性演变发生率为2.5%(1/40),观察组克隆性演变发生率低于对照组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论造血因子对于控制成人再生障碍性贫血并发感染具有良好效果,且不明显增高克隆性疾病的发生率,是一种安全有效的治疗方式,值得临床推广使用。     

异基因外周血造血干细胞移植治疗75例血液病

为了探讨异基因外周血造血干细胞移植（allo—PBSCT）治疗血液病的疗效及其并发症，对以allo—PBSCT治疗的75例患者进行了回顾性分析。75例患者中慢性髓系白血病（CML）35例、急性髓系白血病30例、重型再生障碍性贫血5例、急性淋巴细胞白血病3例、多发性骨髓瘤1例及阵发睡眠性血红蛋白尿1例。75例中男42例，女33例，年龄13—72岁，清髓性移植66例，非清髓造血干细胞移植9例。HLA全相合和5／6相合61例（其中6例为非亲缘性移植），单倍体相合移植14例。预处理方案中清髓性移植采用：①Cy／TBI，②Bu／Cy；而HLA单倍体相合移植均采用Cy／TBI＋阿糖胞苷；非清髓性移植采用福达拉滨＋TBI／或（CTX＋ATG）。GVHD预防：全部患者输入的干细胞均未进行去除T淋巴细胞及其他处理。HLA全相合移植均采用CsA＋短程MTX方案，HLA单倍体相合移植用CsA＋短程MTX＋ATG＋抗CD25＋霉酚酸酯。移植后复发给予供者淋巴细胞输注（DLI）和／或化疗，CML患者同时加用格列卫治疗。性别不同的供受者应用荧光原位杂交（FISH）技术检测X和Y染色体，性别相同的供受者应用PCR方法检测短片段串联重复（STR）。植入后定期采用PCR及（或）FISH监测微小残留病灶。结果表明：74例患者allo—PBSCT后获得造血重建，并最后转为完全供者嵌合体。造血重建中位时间为15（5—25）天。75例患者中至今46例（61．3％）存活，中位生存期23（2—61）个月。29例患者死亡，其中9例死于疾病复发，7例发生Ⅲ度以上急性GVHD死亡，7例（2例间质性肺炎）因严重感染而死亡，单倍体相合移植患者9例存活者均为完全供者嵌合，平均无病生存时间为30（6—53）个月，5例死亡，平均生存时间为7（2—17）个月，1例CML急变患者移植后100天复发，经DLI治疗达完全缓解，存活至今已53个月。发生巨细胞病毒（CMV）感染16     

Immunosuppressive treatment of severe aplastic anemia with high-dose methylprednisolone and antithymocyte globulin in 2 patients

This article describes the treatment of two patients with severe aplastic anaemia (SAA) by means of high-dose methylprednisolone ( HDMP ) and antithymocyte globulin (ATG). A complete normalization of the haematological data was obtained in one patient, which has persisted now for 10 months. ATG and HDMP seem to provide an alternative mode of treatment of SAA to bone marrow transplantation if there is no histocompatible bone marrow donor available.     

Apparent hemolysis following intravenous antithymocyte globulin treatment in a patient with marrow failure and a paroxysmal nocturnal hemoglobinuria clone

BACKGROUND: Antithymocyte globulin (ATG) is a commonly used medication in the treatment of aplastic anemia. Although serum sickness has been described with the use of ATG, few cases of acute intravascular hemolysis have been reported. We report a case of apparent ATG-related hemolysis in a patient with aplastic anemia and a paroxysmal nocturnal hemoglobinuria (PNH) clone. CASE REPORT: A 62-year-old, group A, RhoD+ man with aplastic anemia and an 11.6 percent glycosylphosphatidylinositol (GPI)-anchored protein-negative population of red cells (RBCs), representing approximately 190 mL of his RBC volume, and 90 percent GPI-negative neutrophils were scheduled to receive equine ATG at 40 mg per kg per day for 4 days. After the first infusion, he developed a 1.6 g per dL decline in hemoglobin concentration and an increase in serum lactate dehydrogenase (normal, 113-226 U/L) from 284 to 1127 U per L. The hemolytic process was complicated by acute renal failure characterized by an increase in serum creatinine from 0.9 to 4.2 mg per dL and the appearance of dark-colored urine. Pre- and post-ATG direct antiglobulin tests were negative. CONCLUSION: The temporal association of intravenous ATG to lysis of complement-sensitive RBCs suggests a causal relationship. Although intravascular hemolysis after ATG administration appears to be uncommon, the clinical consequences may be severe, and determining the pathophysiology may yield clues to the mechanism of intravascular hemolysis.