血清基质金属蛋白酶-9水平在非小细胞肺癌侵袭和转移中意义

目的探讨基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)在非小细胞肺癌患者侵袭和转移中的意义。方法非小细胞肺癌患者70例为肺癌组,体检健康者50例为对照组,采用ELISA法检测2组血清MMP-9水平并进行比较,比较肺癌组鳞癌与腺癌患者,有、无淋巴结转移者及对照组不同年龄间血清MMP-9水平。结果肺癌组血清MMP-9水平[(981.23±326.54)μg/L]明显高于对照组[(201.32±7.23)μg/L](P<0.05);肺癌组有淋巴结转移者血清MMP-9水平[(1 251.23±243.34)μg/L]明显高于无淋巴结转移者[(723.54±315.32)μg/L](P<0.05),鳞癌患者血清MMP-9水平[(898.97±249.67)μg/L]与腺癌患者[(1 024.25±214.22)μg/L]比较差异无统计学意义(P>0.05);对照组不同年龄间血清MMP-9水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 MMP-9可作为临床判断肺癌侵袭和转移的生物学指标。     

肾癌患者血清VEGF与MMP-9水平的变化及其意义

目的:探讨肾癌患者血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)水平的变化及其与肿瘤分期的关系。方法:采用ELISA法检测35例肾癌患者及32例健康患者血清中VEGF和MMP-9水平,用酶标仪测定MMP-9和VEGF含量。结果:肾癌组血清MMP-9和VEGF的水平分别为677.16μg/L和1084.78 ng/L,均显著高于正常对照组373.24μg/L和694.88 ng/L(P均<0.01)。血清MMP-9和VEGF水平与肿瘤分期呈正相关(r分别为0.5896、0.6624,P均<0.01);局部浸润组均显著高于包膜内组(P均<0.01);远处转移组均显著高于局部浸润组(P均<0.01);而包膜内组与对照组之间差异无统计学意义(P>0.05);血清MMP-9和VEGF水平与远处转移组呈正相关(r分别为0.6392、0.7104,P均<0.01)。结论:肾癌患者血清VEGF和MMP-9水平显著升高,并与肿瘤分期及远处转移有关,提示检测两者血清水平有助于对肾癌恶性程度的判断。     

X染色体耦联锌指蛋白在非小细胞肺癌患者血清及病理学类型中的表达

目的 探讨X染色体耦联锌指蛋白(ZFX)在非小细胞肺癌患者化疗前后血清及病理中的表达,及其对非小细胞肺癌患者化疗疗效的评价作用.方法 回顾性分析我院2013年1月至2014年10月收治的非小细胞肺癌初治患者40例(非小细胞肺癌组).对照组为通过正常体检排除肿瘤存在可能的正常人40名.通过对全部观察者治疗前后进行抽血检验,定量检测外周血ZFX的含量,组织形态学鉴定及免疫组织化学方法进行ZFX表达检测.结果 腺癌ZFX血清含量(15.32±2.01)μg/L、鳞癌ZFX血清含量(11.65±4.12)μg/L,两组比较差异有统计学意义(t=3.216,P<0.05);非小细胞肺癌组治疗前ZFX血清含量为(17.55±0.37)μg/L、治疗后ZFX血清含量为(6.35±0.06)μg/L,非小细胞肺癌组治疗后的ZFX血清含量较治疗前显著降低,差异有统计学意义(t=188.97,P<0.05);非小细胞肺癌组ZFX的血清含量治疗前(17.55 ± 0.37)μg/L、治疗后(6.35 ± 0.06)μg/L 与对照组(2.29 ± 0.01)μg/L、(2.29 ±0.01)μg/L比较差异均有统计学意义(治疗前t=260.75,治疗后t=422.14,P均<0.05);腺癌中ZFX的表达(15.32±2.01)μg/L高于鳞癌(11.65±4.12)μg/L,差异有统计学意义(t=3.216,P<0.05);CR+PR组治疗前血清ZFX的表达水平(17.35±0.46)μg/L明显高于治疗后(6.24±0.11)μg/L,差异有统计学意义(t=142.88,P<0.05).结论 患者外周血清及病理组织学中ZFX的表达可能是非小细胞肺癌的一种鉴别诊断标志物,对肺癌的诊断及疗效评价具有指导意义.     

基质金属蛋白酶9在心肌梗死患者外周血白细胞表达的研究

目的探讨白细胞中基质金属蛋白酶9(MMP-9)在急性心肌梗死(AMI)病理生理机制中的作用。方法用电化学发光法及比浊法检测30例AMI患者与30名正常人血浆肌钙蛋白(Tn)、循环白细胞培养上清液中超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量;用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血浆MMP-9的含量及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测白细胞中MMP-9 mRNA的表达水平。结果AMI患者SOD的含量在6 h[(23±5)ng/mL]及1周内[(71±11)ng/mL]较正常人[(124±8)ng/mL]显著降低(P<0.001),Tn[6 h:(173±24)μg/L,1周:(126±13)μg/L]、MDA[6 h:(523±87)μg/L,1周:(341±78)μg/L]、MMP-9[6 h:(697±143)μg/L,1周:(597±102)μg/L]较正常人[Tn:(45±8)μg/L,MDA:(87±9)μg/L,MMP-9:(342±165)μg/L]显著增高(P<0.05)。MMP-9与MDA的变化水平呈正相关(r=0.73,P<0.05),与SOD的含量呈负相关(r=-0.79,P<0.01)。AMI患者循环白细胞MMP-9 mRNA表达显著增强。结论AMI患者循环白细胞处于炎性状态,MMP-9 mRNA表达增强,并可能由此导致血浆MMP-9水平增高。监测血浆MMP-9的水平有可能成为了解AMI发生发展的一个重要诊断指标。     

肺癌患者血清、胸水血管内皮生长因子的表达及其意义

目的 研究血管内皮生长因子在肺癌患者血清、胸水中的表达水平对肺癌的诊断及良恶性胸水鉴别诊断的价值.方法 采用酶联免疫吸附法(ELISA法)检测23例肺癌患者血清与胸水VEGF含量.结果 肺癌组血清VEGF表达水平[(108±83.51)ng/L]与良性渗出液组[(42.83±21.78)ng/L],与健康对照组[(31.59±17.29)ng/L]比较,差异均有显著性.肺癌组胸水中VEGF表达水平[(313±175.75)ng/L]明显高于良性胸水[(101±50.16)ng/L](P<0.01).肺癌组的胸液/血清比值[(4.86±2.75)]显著高于良性渗出液组[(2.3±1.81)](P<0.01).肺癌患者血清VEGF表达水平与组织学类型、原发病灶大小、淋巴结转移无密切关系.结论 血清与胸水VEGF检测有助于肺癌的临床诊断和良恶性胸水的鉴别诊断.血清VEGF有可能与恶性胸水的形成有关.     

动脉粥样硬化与若干生化指标的相关性

目的 探讨动脉粥样硬化(AS)与中性粒细胞胶原酶(MMP-8)、明胶酶B(MMP-9)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)的关系.方法 检测813例AS患者、52例健康对照者血清中MMP-8、MMP-9、hs-CRP浓度变化.结果 经酶免疫测定,AS组血清MMP-8浓度为(6.01±1.42)ng/mL,较对照组(1.08±0.65)ng/mL明显增高,差异有统计学意义(P<0.05).AS组血清MMP-9浓度值(48.2±5.30)ng/mL,较对照组(5.01±1.88)ng/mL明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05).AS组血清hs-CRP浓度值(15.4±1.80)ng/L,较对照组(3.75±1.46)ng/L明显增高,差异具有统计学意义(P<0.05).结论 AS可能与MMP-8、MMP-9、hs-CRP有密切关系.     

不同海拔高血压病患者血清瘦素、脂联素含量变化

目的 探讨不同海拔高血压病患者血清瘦素(Leptin,Lep)、脂联素(adiponectin,Adp)含量变化.方法 采用酶联免疫吸附测定(ELlSA)法检测不同海拔的高血压病患者(高海拔高血压组n=40,中度海拔高血压组 n=40)及正常对照组(高海拔对照组n=40,中度海拔对照组n=40)血清Lep、Adp的含量.结果 不同海拔高血压组血清Lep含量均高于正常对照组(1.868±0.872) μg/L VS(1.064±O.372) μg/L,(1.395±0.750) μg/L vs (O.771±0.336) μg/L(P相似文献   

基质金属蛋白酶-9及其抑制剂在糖皮质激素治疗重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期的变化及意义

目的 探讨基质金属蛋白酶-9(MMP-9)及其抑制剂1(TIMP-1)在耱皮质激素(简称激素)治疗重度慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)的变化及意义.方法 以双抗体夹心ELISA法检测AECO.PD患者激素治疗组(41例)和对照组(40例)治疗前后血清MMP-9和TIMP-1水平,并分析与肺功能的关系.结果 ①AECOPD激素治疗组血清MMP-9、TIMP-1浓度、MMP-9/TIMP-1比值[分别为(189.25±52.38)μg/L,(198.38±43.45)μg/L,0.92±0.37]明显低于治疗前[(246.10±68.64)μg/L,(217.63±62.34)μg/L,1.09±0.23],差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05,P<0.05);对照组治疗后MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1下降,但治疗前、后比较差异无统计学意义(P均>0.05).②激素治疗组治疗后1秒钟用力呼气容积(FEV_1)、FEV_1占正常预计值百分比[(0.83±0.35)L,(46±17)%]比治疗前[(0.72±0.48)L,(34±15)%]有明显改善(P均<0.05).结论 糖皮质激素治疗后患者MMP-9、TIMP-1、MMP-9/TIMP-1下降,FEV.%占正常预计值有明显改善;协调MMP-9/TIMP-1比例失衡,可能是糖皮质激素治疗重度AECOPD机制之一.     

白细胞介素32在肺癌患者支气管肺泡灌洗液及血清的表达

目的研究肺癌患者支气管肺泡灌洗液（BALF）和外周血清中白细胞介素32（interleukin-32,IL-32）表达及其临床意义。方法采用酶联免疫吸附测定（ELISA）技术测定40例肺癌患者及21例良性肺病变患者BALF和血清IL-32的浓度。结果①在BALF中肺鳞癌组患者IL-32（156.49±32.84）ng/L显著低于肺腺癌组（224.70±54.00）ng/L及肺良性病变组（219.06±67.82）ng/L（P〈0.05）,而血清IL-32浓度无论是肺鳞癌组（149.08±31.31）ng/L还是肺腺癌组（158.03±46.58）ng/L均低于肺良性病变组（188.11±45.98）ng/L（P〈0.05）;②Ⅳ期肺癌患者BALF中IL-32（221.43±53.02）ng/L高于Ⅲ期（157.68±37.56）ng/L和Ⅱ期（135.06±21.03）ng/L（P〈0.05）,而血清IL-32浓度尽管在Ⅱ期（122.84±25.23）ng/L、Ⅲ期（147.59±32.52）ng/L、Ⅳ期（158.60±39.01）ng/L肺癌患者逐渐升高,但三者浓度差异无统计学意义（P〉0.05）。结论 IL-32在肺良性病变及肺腺癌患者BALF中的高表达水平提示其可能参与肺部感染性疾病和肺腺癌的发病机制,肺癌患者BALF中IL-32浓度与肺癌TNM分期有关,表明它有可能成为肺癌的病程进展及预后不良一个指标。     

骨髓增殖性肿瘤患者血清血管调控细胞因子水平变化及意义

目的探讨骨髓增殖性肿瘤(myeloproliferative neoplasms,MPN)患者血清血管调控相关细胞因子水平及其临床意义。方法 30例MPN患者为MPN组,20例体检健康者为对照组,2组采用双抗体夹心ELISA法检测血清血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血小板衍生生长因子(platelet derived growth factor,PDGF)、内皮抑素(endostatin,ES)、基质金属蛋白酶-9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)及基质金属蛋白酶抑制剂-1(tissue inhibitors of metalloproteinase-1,TIMP-1)水平,分析MPN组各血管调控细胞因子间的相关性,及临床因素与血管调控细胞因子间的关系。结果MPN组血清VEGF[(610.10±295.70)ng/L]、PDGF[(9.50±3.68)μg/L]、ES[(6.80±2.70)μg/L]、MMP-9[(856.32±544.28)μg/L]、TIMP-1[(464.45±216.71)μg/L]水平及MMP-9/TIMP-1比值(2.41±1.77)均高于对照组[(355.82±155.29)ng/L、(6.03±1.07)μg/L、(4.04±0.90)μg/L、(382.90±171.36)μg/L、(202.37±28.35)μg/L、1.88±0.71](P0.05);MPN组VEGF与PDGF呈正相关(r=0.429,P=0.018),PDGF与ES呈正相关(r=0.418,P=0.022);MPN组白细胞计数≥10×109/L者血清MMP-9水平[(1 059.95±625.22)μg/L]明显高于10×109/L者[(623.60±316.93)μg/L](P0.05),血红蛋白≥160g/L者血清TIMP-1水平[(385.66±178.38)μg/L]明显低于160g/L者[(554.49±227.31)μg/L](P0.05),≥60岁患者血清PDGF[(10.70±4.14)μg/L]、ES[(7.93±2.85)μg/L]、TIMP-1[(533.89±200.88)μg/L]水平高于60岁患者[(7.71±1.83)μg/L、(5.10±1.19)μg/L、(360.29±204.25)μg/L](P0.05),2项血管危险因素者血清PDGF水平[(14.01±4.99)μg/L]明显高于≤2项危险因素者[(8.38±2.45)μg/L](P0.05);多因素logistic回归分析结果显示,高龄和低血红蛋白是TIMP-1水平增高的独立危险因素(OR=1.005,95%CI:1.000~1.010,P=0.049;OR=0.996,95%CI:0.992~1.000,P=0.046);高龄和2项血管危险因素是PDGF水平增高的独立危险因素(OR=1.462,95%CI:1.008~2.119,P=0.045;OR=1.282,95%CI:0.988~1.663,P=0.041)。结论 MPN患者白细胞计数、血红蛋白增多与血管新生调控因子表达增加有关,通过炎症导致血管新生促进和抑制因子的表达失衡,进而参与MPN的发生、发展。     

血管内皮生长因子及内皮抑素在分化型甲状腺癌手术前后及复发时的表达

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)及内皮抑素在分化型甲状腺癌手术前后及复发时的表达.方法 分化型甲状腺癌术后肺转移患者7例(肺转移组),局部复发患者21例(局部复发组),选择甲状腺组织结构及功能正常者30例为对照组,分别采用酶联免疫吸附法检测血清VEGF及内皮抑素,化学发光法检测血清甲状腺球蛋白的浓度,应用SPSS 13.0统计学软件包分析,计量资料数据比较应用t检验,VEGF、内皮抑素与甲状腺球蛋白浓度的相关性采用Pearson等级相关分析.结果 肺转移组手术前VEGF、内皮抑素分别为(412.6±57.3)、(34.3±7.6) ng/L,术后3周分别为(210.3 ±30.4)、(25.2 ±6.2)ng/L,复发时分别为(619.5±126.4)、(38.6±8.7) ng/L;局部复发组手术前VEGF、内皮抑素分别为(399.4 ±56.3)、(35.2 ±6.8)ng/L,术后3周分别为(209.3 ±36.7)、(25.7 ±4.7) ng/L,复发时分别为(406.5±59.2)、(31.2±7.6) ng/L,组内比较术后3周显著低于手术前和复发时(P均＜0.05),组间比较复发时差异均有统计学意义(P均＜0.05).甲状腺癌术后复发患者血清甲状腺球蛋白与VEGF及内皮抑素表达成正相关(r值分别为0.752、0.349,P均＜0.01).结论 VEGF、内皮抑素在分化型甲状腺癌术前及术后复发时高表达,可作为评估分化型甲状腺癌生物学行为的一项重要指标.     

血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9在军人非小细胞肺癌组织中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在军人非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及临床意义。方法用免疫组织化学方法检测35例非小细胞肺癌组织中VEGF和MMP-9蛋白的表达。结果 35例非小细胞肺癌和30例正常肺组织中VEGF、MMP-9表达阳性的例数分别为62.8%(22/35)、77.1%(27/35)和20.0%(6/30)、23.3%(7/30),差异有统计学意义。Ⅲ期肺癌VEGF、MMP-9表达的阳性率明显高于Ⅰ、Ⅱ期。有淋巴结转移癌的VEGF、MMP-9表达的阳性率明显高于无淋巴结转移的病例,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 VEGF、MMP-9在非小细胞肺癌组织中的表达增多,可能参与了非小细胞肺癌浸润和转移。     

肺癌恶性胸水胸腔镜辅助下局部肿瘤切除胸膜热烧灼后胸水及血液肺癌标志物变化

目的从肺癌相关肿瘤标志物的角度评价胸腔镜辅助下局部肿瘤切除联合胸膜热烧灼治疗肺癌恶性胸水的临床效果。方法 2005年6月至2010年6月对35例肺癌伴恶性胸水患者完成了胸腔镜辅助下局部肿瘤切除胸膜热烧灼为主的综合治疗。观察治疗前后胸水及血清肺癌标记物浓度变化情况,并与同期26例胸腔化疗患者进行对比。结果手术组与胸腔化疗组中位数生存期分别为20.2个月13.7个月。两组比较差异有统计学意义(P0.01)。手术组患者的胸腔积液控制有效率高于胸腔化疗组(100%vs 57.7%,P0.01);手术组术后胸水癌胚抗原(CEA)、糖链抗原125(CA-125)、细胞角质蛋白19血清片段21-1(Cyfra21-1)较胸腔化疗组治疗后降低(均P0.05)。分别是(27.4±5.6)μg/L vs(140.6±49.7)μg/L、(86.5±10.7)μg/L vs(590.7±90.7)μg/L、(48.2±9.9)μg/L vs(57.9±20.6)μg/L。而胸腔化疗组治疗后较治疗前CEA、CA-125、Cyfra21-1及NSE下降明显,但CA-125下降不明显(P0.05)。手术组治疗后血CEA、CA-125、Cyfra21-1及神经特异性烯醇化酶较治疗前明显下降(P0.05或0.01)。而胸腔化疗组治疗后Cyfra21-1、NSE与治疗前比较变化不明显(P0.05)。结论胸腔镜辅助下局部肿瘤切除联合胸膜热烧灼对肺癌恶性胸水有明显治疗效果。     

血清25羟基维生素D与急性冠状动脉综合征关系的临床研究

目的 探讨血清25羟基维生素D（25-OH-D）与急性冠状动脉综合征（ACS）的关系.方法 入选符合国际心脏病的诊断和命名标准患者152例,分为正常对照组36例,稳定型心绞痛组35例,ACS组81例,其中ACS组分为不稳定型心绞痛组40例,急性心肌梗死组41例.采用酶联免疫法对入选对象进行血清25-OH-D、基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平的测定.结果 ACS组血清25-OH-D水平显著低于SAP组和正常对照组[（225.78±38.48） ng/L vs.（325.00±42.74） ng/L,（339.69±35.30）ng/L,P＜0.01];急性心肌梗死组血清25-OH-D水平低于不稳定型心绞痛组[（219.75±31.53） ng/L vs.（231.97±44.04） ng/L,P＜0.01],正常对照组与稳定型心绞痛组血清25-OH-D水平无统计学差异（P＞0.05）.ACS组血清MMP-9水平显著高于稳定型心绞痛组和正常对照组[（563.36±48.18） ng/L vs.（341.39±46.23） ng/L,（330.03±48.06） ng/L,P＜0.01];急性心肌梗死组血清MMP-9水平高于不稳定型心绞痛组[（598.88±29.34） ng/L vs.（526.95±34.56）ng/L,P＜0.01],正常对照组与稳定型心绞痛组血清MMP-9水平无显著统计学差异（P＞0.05）.结论 血清25-OH-D在ACS发生发展过程中呈降低趋势,其变化可能与参与斑块的炎症反应有关,在ACS发病中起一定作用.     

基质金属蛋白酶-9和D-二聚体在卵巢癌诊断中的作用

目的探讨基质金属蛋白酶-9和D-二聚体在卵巢癌诊断及鉴别诊断中的意义。方法卵巢癌早期（I～1I）期患者21例（卵巢癌早期组）、卵巢癌晚期（Ⅲ～Ⅳ期）患者18例（卵巢癌晚期组）和巧克力囊肿患者42例（巧克力囊肿组）,采用ELISA法检测各组基质金属蛋白酶-9和D-二聚体水平并进行比较。结果卵巢癌早期组外周血基质金属蛋白酶-9和D二聚体水平分别为（154.87±49.68）μg／L和（641.42±176.38）μg／L,卵巢癌晚期组分别为（187.56±50.21）μg／L和（954.67±285.43）μg／L,巧克力囊肿组分别为（78.69±33.54）μg／L和（66.88±31.26）μg／L）,卵巢癌早、晚期组高于巧克力囊肿组（P〈0.01）,卵巢癌晚期组明显高于卵巢癌早期组,差异均有统计学意义（P〈0.01）。结论基质金属蛋白酶-9和D-二聚体参与了卵巢癌的发生、发展,早期检测对卵巢癌诊断和鉴别诊断有重要价值。     

恶性淋巴瘤血清中可溶性CD40配体与肿瘤坏死因子α表达的临床意义

目的研究恶性淋巴瘤（ML）患者血清中可溶性CD40配体（sCD40L）和肿瘤坏死因子α（TNF-α）的表达，分析血清中sCD40L和TNF-α的关系。方法应用酶联免疫吸附法检测39例ML（其中初治17例，复发病例22例）血清中sCD40L和TNF-α水平；同时检测正常人20例血清中sCD40L和TNF-α水平。结果ML患者血清sCD40L表达明显低于对照组（P〈0．01）；TNF-α明显高于对照组（P〈0．01）。高度恶性ML血清sCD40L水平（0．06±0．03）μg／L比中、低度恶性（0．38±0．13）μg／L，（0．82±0．26）μg／L明显降低（P〈0．01）。高度恶性ML血清TNF-α水平（50．74±6．63）ng／L比中、低度恶性（34．29±8．34）ng／L、（23．33±6．64）ng／L明显升高（P〈0．01）。化疗缓解组血清sCD40L水平（0．96±0．20）μg／L比无效组（0．28±0．236）μg／L明显升高，TNF-α水平缓解组（13．74±9．02）ng／L，无效组（37．23±10．73）ng／L明显降低（P〈0．01）。ML患者血清sCD40L水平和TNF-α水平呈负相关（r=-0．233，P〈0．05）。结论恶性淋巴瘤患者血清sCD40L表达降低，TNF-α表达升高；二者在血清中的表达有一定的相关性。sCD40L有可能作为预测恶性淋巴瘤预后的一个指标。     

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清Chemerin水平与血管内皮功能的关系

目的 探讨男性阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者血清Chemerin水平与血管内皮功能的关系.方法 选择OSAHS患者80例和健康对照组40例,分别使用酶联免疫吸附法测定所有受试者血清Chemerin因子、内皮素1(ET-1)、血管性血友病因子(vWF)水平,应用硝酸盐还原酶法测定一氧化氮(NO)水平,同时使用多普勒彩色超声测定肱动脉内径变化率.结果 与对照组比较,OSAHS组血清Chemerin(0.51±0.09)ng/L vs(0.35±0.05)ng/L、ET-1(62.36±20.14) ng/Lvs (33.79±11.91) ng/L和vWF(30.35±12.67)μg/L vs(22.44±9.91) μg/L水平明显高于对照组(均P＜0.01).血清NO(36.33±11.89)μmol/L vs(41.19±14.56)μmol/L和肱动脉内径变化率(△D％8.95±4.15 vs 14.08±3.79)明显低于对照组(均P＜0.01).Chemerin、ET-1和vWF水平与呼吸紊乱指数(AHI)呈正相关(r =0.641、0.552和0.469,均P＜0.01),与最低血氧饱和度(LSaO2)均负相关(r =-0.551、-0.439和-0.528,均P＜0.01).Chemerin与△D％呈负相关(r=-0.496,P＜0.01).NO水平和△D％与AHI呈显著负相关(r=-0.536、-0.491,P＜0.01),与LSaO2正相关(r=0.621、0.583,P＜0.01).△D％与. AHI、MSaO2和血清Chemerin水平呈线性回归关系.结论 OSAHS患者存在着血清Chemerin升高和血管内皮功能损害,与患者严重程度和低氧密切相关;Chemerin是导致血管内皮功能损害的重要因素.     

2型糖尿病肾病患者血中炎性因子与尿微量白蛋白的关系

目的探讨血清炎性因子超敏C反应蛋白（hs—CRP）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）对早期糖尿病肾病的影响。方法将2010年1月至2011年9月收治的60例糖尿病患者据尿白蛋白排泄率（UAER）分为正常白蛋白尿组20例（UAER〈20μg／min）、微量白蛋白尿组20例（20—200μg／min）、大量白蛋白尿组20例（UAER〉200μg／min）。另选同期健康体检者20名作为正常对照组。检测各组血清hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度并进行比较。结果正常对照组血清hs—CRP浓度为（1．21±O．87）mg／L,TNF-α为（1．27±0．93）ng／L,IL-6为（4．31±1．72）ng／L;正常白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（2．31±1．07）mg／L,TNF-α为（1．95±1．34）ng／L,IL-6为（5．79±1．68）ng／L;微量白蛋白尿组患者的血清hs—CRP浓度为（3．47±1．25）mg／L,TNF-α为（2．86±1．26）ng／L,IL-6为（7．13±1．57）ng／L;大量蛋白尿组患者的血清hs-CRP浓度为（4．83±1．47）mg／L,TNF-α为（4．03±1．43）ng／L,IL-6为（9．14±2．43）ng／L;与正常对照组比较,正常白蛋白尿组和微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．01）;与正常白蛋白尿组比较,微量白蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6增高,差异均有统计学意义（P均〈0．05）;大量蛋白尿组的hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度明显高于微量白蛋白尿组（P均〈0．01）。糖尿病肾病患者hs—CRP、TNF-α、IL-6浓度与尿微量白蛋白相关分析结果显示,随着血清hs-CRP、TNF-α、IL-6浓度的升高,尿微量白蛋白水平也随之增高（L值分别为0．67、0．64、0．75,P均〈0．01）。结论hs—CRP、TNF-α、IL-6炎性因子可能参与了糖尿病肾病的发生发展过程。