尿足细胞及其相关分子在肾小球疾病中的表达

目的：探讨尿液检测局灶节段性肾小球硬化足细胞损伤与其他足细胞病之间的特点和差异。方法：入选原发性局灶节段性肾小球硬化（KSGS）患者54例,膜性肾病（MN）23例及微小病变（MCD）12例,正常对照20例。免疫荧光法计数尿足细胞,荧光实时定量PCR法定量尿沉渣足细胞相关分子nephrin、podocin、synaptopodin mRNA的表达水平,Western印迹法检测尿液WilmsTumor1（WT1）蛋白水平,免疫荧光法检测肾脏组织podocalyxin的表达及分布。结果：（1）FSGS组、MN组、MCD组和对照组尿足细胞阳性率分别是63％、34．8％、33．3％和0,FSGS组与其余各组相比差异均有统计学意义（P〈0．05）。FSGS组足细胞脱落数目显著高于MCD组、MN组和对照组（P〈0．05）,伴足细胞尿FSGS患者与不伴足细胞尿FS—GS患者相比,24h尿蛋白和血清白蛋白（Alb）差异均有统计学意义（P〈0．05）。（2）FSGS组尿沉渣足细胞nephrin mRNA表达水平显著高于MCD和MN组（P〈0．05）;FSGS组尿沉渣足细胞podocinmRNA表达显著高于MCD组（P〈0．05）,与MN组相比有升高趋势但差异无统计学意义;尿沉渣足细胞synaptopodin mRNA表达各组间差异无统计学意义。尿沉渣足细胞nephrin、podocin．synaptopodin mRNA的表达与24h蛋白尿无相关性。（3）FSGS组尿WT1蛋白量显著高于MCD和MN组。部分足细胞阴性患者尿液检测到WT1分子。（4）FSC-S患者肾组织podocalyxin较对照组、MCD和MN有明显的节段缺失。结论：局灶节段性肾小球硬化病患者足细胞损伤严重,尿足细胞与FSGS疾病活动相关。尿沉渣足细胞nephrin mRNA表达可以把FSGS与MCD和MN区分开来,尿WT1蛋白可能是足细胞早期损伤指标。     

肾小球疾病患者尿沉渣足细胞分子podocin和podocalyxin分析

目的：以ELISA法检测尿沉渣足细胞podocin,podocalyxin排泌并观察其与不同肾小球疾病的关系。方法：共收集我院自2010年5月～8月以来行肾活检证实为肾小球疾病的患者,收集其临床资料,并以ELISA法检测尿沉渣足细胞分子podocin,podocalyxin。结果：共40个患者,男15例,女25例,平均年龄（38.27±16.33）岁,增殖性肾小球疾病患者19例：IgA肾病10例,新月体性肾炎2例,IgM肾病2例,Ⅳ（A/G）型狼疮性肾炎5例;非增殖性肾小球疾病患者19例：微小病变型（MCD）5例,局灶节段硬化性肾小球肾炎（FSGS）8例,膜性肾病（MN）6例,另原发性肾淀粉样变性2例,对照健康自愿者10例。尿podocin分子排泌在正常对照组最低,在增殖性肾小球疾病和非增殖性肾小球疾病间差异无统计学意义（P〉0.05）,增殖性肾小球疾病尿podocin排泌高于肾淀粉样变性患者（P〈0.05）。新月体肾炎的尿podocin排泌显著高于其他肾小球疾病（P〈0.05）,后依次FSGS,IgA肾病,狼疮性肾炎,MN,IgM肾病,MCD;尿沉渣podocalyxin排泌在正常对照组最低,而增殖性肾小球肾炎和非增殖性肾小球肾炎间差异无统计学意义（P〉0.05）。新月体肾炎尿podocalyxin排泄量最高,其后依次为FSGS,IgA肾病,MN,狼疮性肾炎,MCD,IgM肾病,以肾淀粉样变性最低。尿podocalyxin与podocin呈正相关,尿podocin与血C3呈负相关。结论：ELISA法检测尿沉渣足细胞分子检测可对肾小球疾病患者的肾病理类型提供参考,以正常人尿podocin,podocalyxin排泌最少,增殖性肾小球疾病和非增殖性肾小球疾病间差异无统计学意义,新月体性肾炎尿沉渣podocin及Podocalyxin高于其他疾病患者,FSGS患者的尿沉渣podocin及Podocalyxin排泌量也较多,肾淀粉样变性患者的尿沉渣podocin及Podocalyxin最低,血清C3与尿podocin的排泌呈负相关。     

尿足细胞与狼疮肾炎关系的研究

目的研究尿足细胞与狼疮肾炎（ LN）的关系，探讨尿足细胞评估 LN 肾损伤的临床价值。方法选取20例行肾活检的LN患者，收集相关临床资料，光镜观察肾组织病理改变；电镜观察足细胞超微结构变化；免疫组化检测肾足细胞蛋白 Nephrin 的表达；免疫荧光技术检测 Podocalyxin 表达来计数尿足细胞数量。结果20例LN病理显示Ⅲ型2例、Ⅳ型12例、Ⅳ型＋Ⅴ型4例、Ⅴ型2例，足细胞标志蛋白Nephrin 表达较正常组明显减低，且Ⅳ型、Ⅴ型降低更明显。尿足细胞阳性检出率约80％，尿足细胞数量与肾
　　足细胞相关蛋白 Nephrin 的表达呈负相关（r＝－0．627， P ＜0．01），与狼疮活动性呈正相关（r＝0．571， P ＜0．05），与24h蛋白定量无明显相关性（r＝0．215， P ＞0．05）。结论尿足细胞数量可监测狼疮活动及肾小球损伤程度，为LN病理分型提供参考。     

IgA肾病患者尿足细胞排泄与临床病理相关性分析

目的观察原发性IgA肾病患者尿足细胞排泄、肾小球足细胞病变,分析其与临床病理之间的关系。方法50例经肾活检明确诊断的IgA肾病患者和10名健康志愿者,利用podocalyxin（PCX）作为标记蛋白,标记尿液和肾组织足细胞,收集患者肾活检时临床资料,各项病理指标和肾组织足细胞PCX荧光表达采用不同的半定量积分法进行评分,电镜检测肾小球外周袢的足突宽度。结果①IgA肾病患者中尿足细胞染色阳性为32例（64％）,较健康对照者有统计学差异。②IgA肾病伴尿足细胞阳性患者尿蛋白水平、血肌酐（SCr）、平均动脉压（MAP）较尿足细胞阴性患者增高,血浆白蛋白（Alb）、肾小球滤过率（GFR）降低（P〈0．05）。③光镜示IgA肾病伴尿足细胞阳性患者肾小球硬化程度、新月体发生率较尿足细胞阴性患者明显增高（P〈0．05）,但小管间质病变与肾组织足细胞PCX表达阳性指数,2组比较无统计学差异。④电镜结果提示IgA肾病患者尿足细胞阳性足突宽度明显增宽（P〈0．05）。结论足细胞尿是反映肾脏疾病轻重的一个指标,足细胞尿与肾脏病理类型有一定关系,IgA肾病患者尿足细胞排泄指标是否能够独立预测患者的预后还有待证实。     

基质金属蛋白酶9、3和金属蛋白酶组织抑制物1在原发性膜性肾病肾小球内的表达及意义

目的探讨基质金属蛋白酶9（MMP-9）、基质金属蛋白酶3（MMP-3）和金属蛋白酶组织抑制物1（TIMP-1）在原发性膜性肾病（IMN）患者肾小球内的表达变化及其与蛋白尿、Scr的关系。方法用免疫组织化学技术分别检测44例IMN患者（IMN组）与6例正常对照者（对照组）肾小球内MMP-9、MMP-3和TIMP-1的表达。结果MMP-9及MMP-3在对照组正常肾组织的肾小管上皮细胞、肾间质和肾小球足细胞有少量表达；在IMN组肾小球足细胞、系膜细胞、肾小球基底膜及肾小管上皮细胞有表达。IMN组肾小球内MMP-9及MMP-3的表达均较对照组显著增强（P〈0．05）。TIMP-1在对照组正常肾组织的肾小管上皮细胞有少量表达，肾小球内无表达；在IMN组肾小球足细胞、肾小管上皮细胞有表达。IMN组肾小球内TIMP-1的表达较对照组显著增强（P〈0．01）。IMN组24h尿蛋白定量显著高于对照组（P〈0．01）。Ⅱ期MN组肾小球MMP-9／TIMP-1及MMP-3／TIMP-1比值较Ⅰ期MN组明显下降（P〈0．01）。IMN组肾小球内MMP-9的表达与Scr呈负相关（r=-0．02，P〈0．05）；TIMP-1的表达与Scr呈正相关（r=0．34，P〈0．05）。结论MMP-9与TIMP-1从正反两方面影响IMN患者肾功能的改变。MMP-9、MMP-3的异常表达与IMN患者蛋白尿之间可能相关；IMN患者肾小球MMP／TIMP比值失衡可能与IMN患者肾小球基底膜增厚相关。     

Nephrin和WT1在原发性肾病综合征患者肾小球的表达及意义

目的探讨原发肾病综合征（NS）患者肾小球足细胞中裂孔隔膜蛋白nephrin、Wilm肿瘤蛋白1（WTl）的表达及分布特征。方法选择肾病综合患者80例（NS组）,根据其病理诊断水平分为微小病变（MCN）组、IgA肾病组、膜性肾病（MN）组、局灶节段性肾小球硬化（FSGS）组,每组20例;另设正常对照组10名。采用免疫组织化学方法检测各组肾小球nephrin、WT1的表达指数（EI）,并进行组间比较。结果①正常对照组nephrin在肾小球毛细血管壁,呈均匀、线状分布;肾病综合征组患者nephrin在肾小球中分布不均,部分区域染色明显减弱,部分区域线性消失,呈颗粒状或者团块状。MN组和IgA肾病组与正常对照组比较显著降低（P〈0．05）。nephrin的表达水平与24h尿蛋白定量呈负相关（r=-0．216,P〈0．05）,与白蛋白呈正相关（r=0．300,P〈O．01）。②WT1在肾小球足细胞胞核内表达。MCN组、IgA肾病组及FSGS组与正常对照组比较表达下降（P〈0．05）。WT1的表达与24h尿蛋白定量呈负相关（r=-0．304,P〈0．05）,与血浆白蛋白呈正相关（r=0．338,P〈0．01）。结论NS早期即可出现肾小球足细胞中nephrin、WT1的表达和分布减少,而且随着病变的加重,这种变化愈发明显。足细胞病不仅导致大量蛋白尿发生,而且还可能与肾小球硬化的发生有关。     

转化生长因子β1和结缔组织生长因子在狼疮肾炎肾小管间质中的表达

目的 研究狼疮性肾炎肾小管间质转化生长因子β1（TGF－β1）和结缔组织生长因子（CTGF）的表达特点及其意义。方法 应用免疫组织化学方法比较原发性肾小球肾炎微小病变型（MCD）和狼疮肾炎（LN）肾小管间质中TGF－β1和CTGF的表达及分布以及浸润细胞，α－平滑肌肌动蛋白（SMA）的表达特点。结果 TGF－β1及CTGF可不同程度地表达于LN的肾小球和肾小管间质，且较MCD的表达普遍增高，肾间质TGF－β1表达量与CTGF的表达量之间的相关系数r=0.5316,P=0.023。LN患者肾间质内CD3阳性细胞，CD68阳性细胞，PCNA阳性细胞以及α－SMA的表达明显高于MCD患者。α－SMA的表达程度与肾小管间质纤维化程度存在正相关关系，r=0.436,P=0.032。结论 LN肾间质内TGF－β1和CTGF表达增高，可能与LN肾间质病变及炎性细胞的浸润有关。     

活性维生素D改变FSGS大鼠肾小球整合素连接激酶的表达

目的观察整合素连接激酶（ILK）在局灶节段性肾小球硬化（FSGS）大鼠肾小球的表达以及活性维生素D[1，25-（OH2D3]对其表达的影响。方法SD大鼠随机分为对照组、模型组和治疗组，每组10只。采用左肾摘除、阿霉素重复注射诱导FSGS大鼠模型。治疗组皮下埋置渗透性微量泵，给予1，25-（OH）：D30．03ng·g^-1·d^-1，连用8周。检测3组大鼠尿蛋白、尿足细胞。血清白蛋白（SA）及半胱氨酸蛋白酶抑制剂（CysC），测定。肾小球硬化指数（GSI），电镜检测每视野足细胞数、足突平均宽度，间接免疫荧光检测肾小球ILK蛋白的表达，WT-1免疫组化染色观察每个肾小球足细胞数目。结果①与对照组相比较，模型组大鼠尿蛋白、尿足细胞、Cyst、GSI明显增加，SA、肾小球足细胞数目减少，足突宽度增加，肾小球ILK表达明显降低；②与模型组相比较，治疗组尿蛋白、尿足细胞排泄明显减少，GSI明显降低，肾小球足细胞数目增多，足突宽度减小，肾小球ILK表达明显增加。结论1，25-（OH2）D3可增加照；S大鼠肾小球ILK的表达，减少足细胞脱落，维持肾小球足细胞数量。     

慢性肾小球肾炎患者尿液TNFR1检测的临床意义

目的探讨慢性肾小球肾炎患者尿液肿瘤坏死因子a特异性的膜受体1（TNFR1）在评价。肾脏损伤程度中的价值以及对。肾功能损害的预测价值。方法选择在我院经病理检查确诊的原发性慢性肾小球肾炎患者50例,另选择20名健康体检者为对照组。检测2组24h尿蛋白定量,血清和尿液的肌酐浓度,计算肌酐清除率。酶联免疫法（ELISA）检测尿液TNFR1浓度。所有研究对象随访2年,每6个月1次,随访时检测肾功能。结果不同病理类型的慢性。肾小球肾炎患者尿液TN—FR1浓度均较对照组升高（P〈0．05）;病情恶化者肌酐清除率低于病情稳定患者（P〈0．05）,尿液TNFRI浓度高于病情稳定者（P〈0．05）,2组24h尿蛋白定量无明显差异（P〉O．05）;尿液TNFRl浓度与肌酐清除率呈负相关（P〈0．05）,与24h尿蛋白定量呈正相关（P〈0．05）;年龄、24h尿蛋白定量和尿液TNFR1浓度是基线肌酐清除率的影响因素（P〈0．05）;尿液TNFRl浓度是病情恶化者肌酐清除率下降的独立影响因素（P〈0．05）。结论尿液TNFRl浓度可以评价和预测慢性肾小球肾炎患者肾功能损害。     

小球性蛋白尿与肾小管间质损害的相关分析

目的 探讨不同肾小球疾病时蛋白尿程度与小管间质浸润细胞的类型之间相关性，分析其对间质浸润细胞类型的影响和作用。方法对57例原发性肾小球肾炎患者，检测患者24h尿蛋白定量，随即进行肾活检及免疫组织学检测。结果IgA免疫荧光染色阳性的系膜增生性肾炎间质浸润以T细胞为主；急性感染后肾小球肾炎(APGN)则以单核巨噬细胞为主；而在微小病变肾病(MCD)、膜性肾病(MGN)、局灶节段性肾小球硬化(FSGS)、膜增生性肾小球肾炎(MPGN)，淋巴细胞与单核巨噬细胞所占比例无显著性差异。MCD患者蛋白尿定量与间质浸润细胞总数相关，IgA免疫荧光染色阳性的MPGN患者，蛋白尿定量分别与T细胞总数、CD4^ 细胞亚群及单核细胞数量相关；APGN、MGN、FSGS、MPGN(IgA染色阴性)患者，蛋白尿定量与间质浸润细胞总数及细胞亚群无显著相关性。结论蛋白尿可能是引起在IgA免染色阳性的MPGN和MCD患者间质炎症细胞浸润的始动因素之一；在IgA染色阳性的MPGN，蛋白尿引起间质损害的机制主要通过CD4^ 细胞亚群及单核细胞的作用；但在其它原发性肾小球肾炎，蛋白尿不是引起间质炎症细胞浸润的主要因素。     

儿童隐匿性肾炎的临床和病理研究

目的：探讨儿童隐匿性肾炎的临床和肾组织病理改变特点及其关系。方法：回顾性分析肾活检的323例隐匿性肾炎患儿的临床和肾组织病理改变情况。结果：323例隐匿性肾炎患儿中，单纯性血尿229例，单纯性蛋白尿19例，血尿伴蛋白尿75例。肾组织病理改变类型包括：轻微病变103例（31，89％）、基本正常74例（22．91％）、IgA肾病（IgAN）73例（22．60％）、薄基底膜病（TBMN）27例（8．36％）、系膜增生性肾炎（MsPGN）18例（5．57％）、局灶增生性肾炎（FPGN）10例（3．10％）、膜性肾病（MN）8例（2，48％）、局灶节段肾小球硬化（舢）8例（2．48％）、微小病变（MCD）1例（0，31％）、IgM肾病（IgMN）1例（0．31％）。单纯性血尿组中肾组织结构基本正常的比例较血尿伴蛋白尿组明显偏高（P〈0，01）；血尿伴蛋白尿组中IgAN的比例高于单纯性血尿组和单纯性蛋白尿组（分别P〈0．01、P〈0．05）。IgAN的Lee分级：单纯性血尿组中Ⅰ、Ⅱ级85．00％，Ⅲ级及以上15．00％；血尿伴蛋白尿组中Ⅰ、Ⅱ级58．10％，Ⅲ级及以上41．90％，明显高于单纯性血尿组（x^2=6．47，P〈0．05）。结论：儿童隐匿性肾炎的病理以轻微病变、基本正常、IgAN为常见表现，血尿伴蛋白尿患儿病变较单纯性血尿患儿为重。     

伴足细胞尿的IgA肾病的临床病理特征

目的 探讨伴足细胞尿的IgA肾病（IgAN）患者的临床病理特点。方法 入选IgAN患者36例,其中男性20例,女性16例,平均年龄（34．1±12．2）岁。10例健康志愿者为健康对照。足细胞排泄的定量检测采用尿沉渣涂片免疫组化染色直接计数。进行尿液足细胞排泄与肾脏病理的相关分析。结果 （1）IgAN患者尿细胞podocalyxin阳性率为61%,健康对照组为0（P＜0．05）。（2）与非大量蛋白尿（＜3．0 g/24 h）IgAN患者比较,大量蛋白尿（≥3．0 g/24 h）IgAN患者的尿液足细胞检测阳性率、尿液足细胞排泄数、足细胞与尿肌酐的比值以及足细胞占尿液小管上皮细胞的百分数均显著增高（P＜0．05）。IgAN患者足细胞排泄水平与蛋白尿水平呈正相关（r=0．446,P=0．007）。（3）与无足细胞尿的患者比较,伴足细胞尿的IgAN患者的蛋白尿水平显著增高,血浆白蛋白水平显著降低,肾小管上皮细胞与尿肌酐的比值亦显著增高（P＜0．05）。但伴与不伴足细胞尿的2组IgAN患者在年龄、性别、血压、Scr、血红蛋白水平以及血浆脂质代谢等方面差异均无统计学意义（P＞0．05）。（4）尿足细胞的排泄与细胞新月体或细胞纤维性新月体、小球血管襻腔狭窄和足突广泛融合病变有关,而与系膜、内皮细胞病变及局灶基底膜增厚无关。伴足细胞尿的患者肾小球和肾小管间质纤维化更明显（P＜0．05）。伴有新月体的患者其尿液足细胞排泄水平、尿液上皮细胞和管型的排泄均增加（P＜0．05）。结论 足细胞尿不仅是IgAN患者肾小球损伤的结果,也是IgAN患者活动性损伤的指标。足细胞尿排泄的水平与蛋门尿水平呈正相关,与肾脏病理类型也有一定的关系。     

白细胞介素13基因在人肾组织的表达及其意义

目的 探讨白细胞介素13（IL-13）基因在原发性非IgA系膜增生性肾炎（MsPGN）、原发性局灶节段性肾小球硬化症（FSGS）和狼疮肾炎（LN）患者肾组织的表达及意义。方法 采用原位杂交技术（ISH）检测34例上述3种肾脏病患者及4例对照组肾组织中IL-3 mRNA表达量的变化,分析IL-3基因表达量与肾功能变化的关系。结果 IL-13 mRNA在FSGS、MsPGN和LN患者肾组织内表达均增高,而对照者肾组织内无明显IL-3 mRNA表达。LN患者肾小管间质区IL-3 mRNA表达水平与狼疮活动相关,MsPGN及PSGS患者肾小管间质区IL-13 mRNA表达量与肾功能变化及24h尿蛋白量相关。结论 IL-13可能直接参与人类肾小球疾病的免疫反应过程。     

Tacrolimus对糖尿病大鼠肾脏足细胞损伤的保护作用及机制

目的探讨Tacrolimus（FK506）是否通过足细胞的保护作用减轻糖尿病大鼠尿白蛋白排泄。方法将40只大鼠按随机数表法分为对照组（C组）、糖尿病（diabetesmellitus,DM）模型组（DM组）、DM＋FKS060．5mg·kg^-1·d^-1给药组（FK5060．5组）及DM＋FK5061．0mg·kg^-1·d^-1给药组（FK5061．0组）,每组10只。采用链脲佐菌素（streptozotocin,STZ）腹腔注射建立糖尿病模型,FK506灌胃给药。4周后大鼠24h尿白蛋白测定采用酶联免疫方法,电镜下观察肾小球足细胞病理组织学改变,应用免疫荧光与Westernblot检测肾组织Nephrin和Podocin表达。结果DM组大鼠24h尿白蛋白排泄率（albuminexcretionrate,AER）明显高于对照组（P〈0．01）,FK5060．5与1．0mg／kg给药组大鼠AER水平明显低于模型组（P〈0．05,P〈0．01）。透射电镜观察DM组肾小球基底膜增厚、结构模糊不清,系膜基质增多,足细胞损伤,与DM组比较,FK5060．5、1．0组肾组织超微结构改变有不同程度改善。免疫荧光显示Nephrin和Podocin在C组大鼠肾小球呈线状均匀分布;DM组大鼠肾小球表达明显减少,且呈颗粒状不均匀分布;FK5060．5组和FK5061．0组Nephrin和Podocin表达不同程度增加,呈线状及颗粒状分布。Westernblot显示DM组Nephrin和Podocin较C组表达明显下降;FK5060．5组和FK5061．0组Nephrin和Podocin量较DM组明显增加（P〈0．01）。结论FK506能减少糖尿病大鼠尿白蛋白排泄,改善肾小球足细胞病变,其机制可能与上调Nephrin和Podocin表达有关。     

迟发型狼疮肾炎35例临床与肾脏病理特点

目的分析迟发型狼疮肾炎（LOLN）患者的临床与肾脏病理特点。方法选择发病年龄≥50岁的经临床和（或）肾活检病理诊断为狼疮肾炎（LN）的患者35例为观察组,选取同期发病年龄〈50岁的LN患者50例为对照组。回顾性分析LOLN患者的临床与肾脏病理特点。结果观察组年龄大于对照组（P〈0．05）,高血压、肾功能损害、贫血、肺间质病变发生率高于对照组（P〈O．05或P〈0．01）;光敏感、面部红斑及口腔溃疡的发生率低于对照组（P〈0．01）;肾脏病理类型分布与对照组无差异（P〉0．05）,但在病理特点上以慢性化病变为主;血清免疫学方面,观察组抗SSA抗体阳性率较对照组高（P〈0．01）。结论LOLN患者临床表现不典型,容易漏诊,临床上对年龄大于50岁,合并贫血、肺间质病变及肾脏损害的患者应警惕LOLN。     

乙型肝炎病毒相关性肾炎患者临床与病理的关系

目的探讨乙型肝炎病毒相关性肾炎（HBV-GN）患者临床与病理的关系。方法回顾性分析经肾活检确诊的52例HBV—GN患者的肝功能、肾功能、血脂、24h尿蛋白定量、乙型肝炎病毒标志物HBV-DNA等,应用乙肝免疫组织化学方法检测40例血清乙型肝炎病毒（HBV）阳性和12例HBV阴性患者肾组织中乙型肝炎病毒表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎病毒核心抗原（HBcAg）和乙型肝炎病毒e抗原（HBeAg）,对比两组患者的临床表现和肾组织病变特征。结果HBV阳性的临床表现以肾病综合征最多见（38例,72％）,病理类型以膜增殖性肾炎（16例,40％）和重度系膜增生性肾炎12例（30％）多见。两组之间的临床表现和肾组织病理类型无显著性差异（P〉0．05）。HBV抗原除在肾小球沉积外,肾小管常有阳性表达,尤其肝功能异常和HBV-DNA阳性者HBcAg肾小管阳性率达36％,高于肾小球的21％,有显著性差异（P〈0．05）。血清HBeAg阳性者肾小球HBeAg的检出率显著高于血清HBeAg阴性者（P〈0．05）。结论HBVGN的临床表现、病理类型与原发性肾小球疾病类似。HBV可能直接感染肾组织导致HBV-GN的发生。肾小球HBeAg与血清HBeAg阳性者呈正相关。     

肾病综合征伴甲状腺激素水平异常患者临床病理分析

目的检测肾病综合征（nephroticsyndrome,NS）患者的甲状腺激素（TH）水平,探讨NS伴TH异常者的临床特点及病理分布。方法选择符合NS诊断标准且既往无甲状腺相关疾病史的患者143例,所有患者均测定TH并进行肾活检,分析总结其临床特点、病理类型分布及与足细胞病的相关性等。结果①143例NS患者中,TH水平正常者34例（TH正常组）,TH水平异常者109例（TH异常组）,其中非甲状腺疾病综合征96例,自身免疫性甲状腺疾病13例,桥本氏甲状腺炎11例,甲状腺功能减退症1例,Graves甲状腺功能亢进1例。②TH正常组24h尿蛋白定量明显低于TH异常组,白蛋白水平明显高于TH异常组,总胆固醇水平明显低于TH异常组。③TH异常组中,白蛋白水平与血清游离三碘甲状腺原氨酸（FT3）、血清游离甲状腺素（FT4）水平呈正相关（r=0．551、0．642,P〈0．01）,与促甲状腺激素（TSH）水平呈负相关（r=-0．251,P〈0．01）。总胆固醇水平与FT4呈负相关（r=-0．427,P〈0．01）、与TSH（r=0．289,P〈0．01）呈正相关,与FT3无相关性。④109例NS并TH水平异常患者肾活检病理显示,系膜增生性肾炎43例,膜性肾病40例,IgA肾病9例,膜增生性肾小球肾炎4例,局灶节段硬化性肾小球肾炎11例,微小病变肾病2例。表现为足细胞病者56例、非足细胞病53例,两者间TH水平差异无统计学意义（P〉0．05）。结论①NS患者临床易合并TH异常,表现以非甲状腺疾病综合征为主,自身免疫性甲状腺疾病次之。②NS合并TH异常者比正常者临床表现更突出。③NS合并TH异常者病理以系膜增生性肾炎、膜性肾病多见。其表现为足细胞病者与非足细胞病者病例数相当。     

活动性狼疮肾炎患者外周血单个核细胞钙调神经磷酸酶活性的检测及白细胞介素-4表达变化

目的：检测活动性狼疮肾炎（LN）患者外周血单个核细胞（PBMC）白细胞介素-4（IL-4）表达及其与钙调神经磷酸酶（Calcineurin，CaN）活性的关系。方法：体外培养活动性LN患者PBMC，应用发色底物法检测胞浆CaN活性，逆转录PCR检测IL-4mRNA表达。结果：（1）在单纯培养情况下，正常对照组和LN组PBMC均出现一定量CaN活化，活动性LN组显著高于正常对照组[（46．08±5．58）mmol／mg．pr vs（8．81±3．61）mmol／mg．pr，P〈0．01]；在PMA＋Ionomyci刺激下，各组CaN活性均升高，活动性LN组CaN活性明显高于正常对照组[（69．34±12．59）mmol／mg．pr vs（37．12±11．57）mmol／mg．pr，P〈0．01]；（2）LN患者PBMC在单纯培养和PMA＋Ionomycin刺激时IL-4蛋白和mRNA表达均显著高于相应的对照组（P〈0．05）；（3）在单纯培养和PMA＋Ionomycin刺激时，FK506对LNPBMC表达IL-4蛋白和mRNA均有显著抑制作用（P〈0．01）。结论：LN患者PBMC存在CaN过度活化；LN患者PBMC高效表达IL-4与其CaN过度活化密切相关，通过阻断CaN活性可调控IL-4表达。     

中性粒细胞细胞外网络与B淋巴细胞在狼疮肾炎患者肾组织的表达及其意义

目的 探讨中性粒细胞细胞外网络(NET)在狼疮肾炎(LN)患者肾组织中的表达与狼疮活动的关系.方法 采用免疫组织化学技术,分别检测NET(以瓜氨酸化的组蛋白H3为标志)在20例LN、8例微小病变(MCD)患者和3例健康对照的肾组织的表达,同时检测相应部位B淋巴细胞(CD19标志)的浸润.分析LN患者肾组织活动指数和慢性指数评分,以及它们与NET的关系.结果 LN患者肾小球中NET表达显著高于健康对照组和MCD组(1.056±0.985比0±0、0±0,均P＜0.01).在中、重度增生的系膜细胞、细胞新月体、有炎性细胞浸润的肾小管间质,NET表达显著上调;系膜细胞中、重度增生肾小球的NET表达显著高于其他类型肾小球,差异均有统计学意义(均P＜0.01).中、重度系膜细胞增生肾小球的平均NET阳性细胞数与LN病理活性指数呈正相关(r=0.620,P=0.004);与SLE-DAI评分呈正相关(r=0.492,P=0.027);与肾小管中NET阳性细胞数呈正相关(r=0.558,P=0.011).肾间质NET阳性细胞数与肾间质阳性B淋巴细胞数呈正相关(r=0.573,P=0.008);与LN病理慢性指数呈正相关(r=0.645,P=0.002).结论 NET在LN患者肾组织广泛表达,肾小球中浸润的NET可能参与了LN患者肾组织的活动性损伤.