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肝纤维化的诊断与治疗进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝纤维化是各种致病原因引起细胞外基质(ECM)在肝内过多沉积的病理过程.研究显示,细胞因子作用于窦周间隙静止的肝星状细胞(HSC)使其转变为激活状态,继而增殖,合成ECM.因此认为激活的HSC是产生ECM的主要细胞,其他如肝静脉区成纤维细胞和骨髓源性肌成纤维细胞也是某些肝纤维化初期的主要成纤维细胞.目前认为,进展性肝纤维化具有可逆性.药物旨在通过抑制HSC的激活、诱导其凋亡和防止ECM沉积的干预性治疗在实验性肝纤维化已取得疗效,但人类抗肝纤维化的有效性和安全性有待于进一步研究和论证. 相似文献
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目的 肝纤维化(HF)是基于多种慢性肝病共有的病理变化过程.目前的研究表明其发生的与肝星状细胞(HSC)的激活密切相关.HSC激活后产生大量间质胶原,致使细胞-细胞外基质(ECM)的形成与降解失衡,最终形成HF.因此逆转HSC的活性为治疗HF提供了新思路.当前药物治疗肝纤维化的临床实践虽取得一定进展,但许多疗法仍处于临床前阶段,有待进一步的研究和论证.本文通过总结和分析相关抗肝纤维化治疗的文献,提出药物干预HF的进展及相应的对策. 相似文献
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调肝理脾方抗酒精性肝纤维化大鼠的免疫组化及图像分析研究 总被引:4,自引:0,他引:4
肝纤维化的形成主要是细胞外基质 (ECM)的过度产生和沉积所致 ,肝脏星形细胞 (HSC)的活化和增殖是多数ECM的细胞来源 ,抑制HSC的活化和增殖是治疗的关键。通过应用免疫组织化学染色的方法 ,观察了调肝理脾方对实验性酒精性肝纤维化大鼠肝脏HSC形态及功能的影响 ,并通过图像分析及统计学处理 ,验证了药物抗酒精性肝纤维化的作用机理和作用效果。结果提示调肝理脾方是通过抑制HSC的活化和增殖 ,从而起到抑制ECM合成的作用。这也是调肝理脾方预防和治疗酒精性肝纤维化的机理所在 相似文献
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肝纤维化是多种慢性肝病共有的病理改变,目前的研究表明其发生的关键是肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)的激活.HSC激活后产生大量间质胶原,导致细胞外基质(extracelluar matrix, ECM)的形成与降解失衡,最终形成肝纤维化.抗肝纤维化治疗的研究虽有一定进展,但许多方法尚处于体外或动物实验阶段,有待进一步的研究解决.许多新的分子在肝纤维化中的作用也正在不断被认识,阐明,并将指导人们探索更多更有效的抗纤维化治疗途径.新近研究提示,BMP拮抗剂gremlin分子可能与机体组织纤维化病变相关,本文就gremlin、肝纤维化的最新研究作个介绍. 相似文献
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《医学综述》2019,(3)
各种损伤因素持续作用引起肝脏细胞凋亡导致炎症反应。肝星状细胞(HSCs)激活并转变为肌纤维纤维细胞,使细胞外基质(ECM)过度沉积,导致局部肝小叶瘢痕形成,引起肝实质和血管结构变化及结节再生等是肝纤维化形成的主要特点,若不加以干预将进展为肝硬化。除肝细胞损伤因素外,使激活的HSCs减少或恢复至静止状态,导致过度沉积的ECM降解等是药物治疗肝纤维化的关键。药物可以通过抑制肝炎病毒复制、调节脂质代谢;减少HSCs激活,升高抗炎、抗氧化水平;调节ECM转化平衡向降解方向转变,对不同因素引起的肝纤维化过程进行干预治疗。目前,抗肝纤维化治疗仍以针对肝纤维化病因单一用药为主,未来可根据药物作用原理,多种药物联合应用,以提高疗效和降低药物剂量。 相似文献
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肝纤维化(hepatic fibrosis, HF)的发生是由于细胞外基质(ECM)的合成与降解的失衡.ECM主要来源于肝星形细胞(HSC),HSC激活并转化为肌成纤维细胞(myofibroblasts, MFB),后者可大量合成ECM,而ECM的大量沉积最终导致了HF形成.转化生长因子β(TGFβ)是一类调节细胞生长和分化的多肽,具有活化HSC,促进肝脏胶原基因表达,促进ECM合成等作用,是目前公认的最重要的致HF的细胞因子之一[1-2]. 相似文献
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目前认为,在肝纤维化进程中,转化生长因子β1(transforming growth factor bata,TGF-β1)是最强的致纤维化细胞因子[1],它有很强的促肝星状细胞(HSC)激活和分泌细胞外基质(ECM)的作用,与肝纤维化进程密切相关. 相似文献
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转化生长因子-β与肝纤维化 总被引:1,自引:0,他引:1
<正>肝纤维化是一种常见的慢性进行性肝病。肝星状细胞(Hepaticstellatecell,HSC)的激活、增殖以及细胞外基质(ECM)的沉积是肝纤维化的2个重要环节。转化生长因子 相似文献
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肝纤维化(HF)是慢性肝病向肝硬化发展的必经病理过程。其关键病机是肝星状细胞(HSC)的活化,导致细胞外基质(ECM)的合成与降解失衡,ECM在肝内大量沉积。HSC的激活受多种细胞因子的调控,促进因子主要有:转化生长因子(TGF-β)、血小板衍生生长因子(PDGF)、肿瘤坏死因子(TNF),基质金属蛋白酶抑制剂(TIMPs)、结缔组织生长因子(CTGF);抑制因子主要有:基质金属蛋白酶家族(MMPS)、肝细胞生长因子(HGF)。两大类细胞因子的调控维持着ECM在肝内的合成与降解平衡。近年来,在中医药研究抗HF过程中发现,中药可通过下调促进因子或上调抑制因子达到减轻及逆转肝纤维化进程,并具有多成分、多环节的作用特点,在治疗上具有综合优势。 相似文献
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肝纤维化是多种慢性肝脏疾病发展成为肝硬化的中间阶段,同时也是必经之路。其特征是以胶原蛋白为主的细胞外基质( ECM)的大量沉积。在正常的肝脏组织中,ECM 的最主要来源是肝星状细胞( HSC)。肝纤维化的形成,一方面是HSC的活化及向肌成纤维细胞和成纤维细胞的转化,致使ECM的大量合成;另一方面是ECM的降解减少。研究表明[1],肝纤维化在一定条件下可被逆转。引起人们对肝纤维化发生级逆转机制的探讨,多条信号通路参与HSC的激活。本文将对纤维化相关信号通道加以阐述。 相似文献
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肝星状细胞凋亡及其调控 总被引:2,自引:0,他引:2
目前认为肝纤维化(HF)发生的中心事件是,由各种慢性肝损伤引起肝星状细胞(HSC)的激活并转化为肌成纤维细胞(MF),从而大量合成各种细胞外基质(ECM)沉积于肝脏,最终导致了HF。在HF恢复期存在广泛性的HSC凋亡。作者就近年来有关HSC凋亡及其调控的研究进展作一综述。 相似文献
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针对肝星状细胞抗肝纤维化治疗的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
肝星状细胞(HSC)是肝纤维化中细胞外基质的主要细胞来源。HSC从静止向激活状态的转化是肝纤维化发生的一个中心环节,因此,抑制HSC激活是治疗肝纤维化的关键步骤。本综述扼要介绍目前常用的针对HSC抗肝纤维化治疗的研究进展情况。 相似文献
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郑书国 《安徽中医学院学报》2003,22(1):57-59
肝纤维化是慢性肝病所共有的病理基础,是发展到肝硬化的必经之路.在各种病因引起肝脏损伤修复过程中,肝星形细胞(HSC)被一些可溶性递质和局部细胞外基质(ECM)的改变所激活,转化为肌成纤维细胞,合成、分泌大量细胞外基质,在肝内沉积,逐步形成肝纤维化.此时如能去除病因,增多的胶原纤维可被逐渐吸收,使肝脏结构恢复正常.如病变继续发展,肝小叶结构破坏,假小叶及结节形成,则成为肝硬化.近年来中医药抗纤维化的研究取得了许多可喜的成果,现综述如下. 相似文献
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中西医病证结合抗肝纤维化治疗的策略 总被引:4,自引:0,他引:4
慢性肝炎抗肝纤维化治疗的总体策略应包括祛除病因,抑制炎症反应,减少细胞外基质(extracellular matrix,ECM)的增生与沉积,促进ECM降解以及改善微循环与代谢障碍,减少并发症等多个环节.在临床中应重视临床肝功能的肝病慢性化指标在抗肝纤维化治疗评价中的作用.就疾病的总体而言,有效的病因治疗是慢性肝炎抗肝纤维化治疗的首要对策,而抑制炎症反应是抑制纤维化进展、降低慢性肝炎肝癌发生率的重要策略.辨证论治是针对整体病理状态的动态治疗,可改善疾病的病理状态,因而临床诊疗过程中发挥中西医结合的思维优势,对提高抗肝纤维化的治疗效果尤为重要. 相似文献
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肝纤维化是各种致病因子致肝细胞损伤后的修复过度。肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)的激活被认为是肝纤维化的核心环节,实验证实多条信号传导通路参与HSC的激活。RNA干扰(RNA interference,RNAi)能有效沉默目的基因,以HSC活化信号通路为切入点,设计小干扰RNA(small interfering RNA,si RNA)抑制相关信号通路的活化,从而达到抑制HSC,激活是目前研究肝纤维化机制的主要手段。该研究综述了RNAi技术在研究HSC活化信号途径中的作用,以求为治疗肝纤维化提供一种新思路。 相似文献