黑米花色苷对果糖喂养大鼠胰岛素敏感性影响

目的 观察黑米花色苷提取物(AEBR)对果糖喂养大鼠胰岛素敏感性的影响,并从c-Jun氨基端激酶(JNK)活化程度的变化分析其作用机制.方法 将48只SD大鼠分成4组,设置对照,向高果糖饲料中添加8周或4周的AEBR(5 g/kg饲料),检测各组大鼠胰岛素敏感性、脂肪组织胰岛素信号转导和JNK的活化情况.结果 AEBR能够预防和改善高果糖膳食引起的大鼠胰岛索抵抗,抑制其脂肪组织内JNK的活化,显著增加胰岛素刺激后胰岛素受体底物-1(IRS-1)的酪氨酸磷酸化和葡萄糖转运体-4(GLUT4)的易位(P<0.05).结论 AEBR可能是通过抑制JNK的活化来改善果糖喂养大鼠的胰岛素敏感性.     

抗性淀粉对大鼠胰岛素抵抗的影响

目的探讨新型抗性淀粉Hi-maize1043对红花油饲料喂养诱导的大鼠胰岛素抵抗的影响。方法将70只大鼠随机分为7组,一组喂饲正常基础饲料(N),其余各组食用高脂饲料(HF),红花油占总能量的59%,5w后进行口服葡萄糖耐量试验(OGTT),通过计算胰岛素敏感性指数(ISI),两组间差异有统计学意义,认为高脂饲料喂饲已使大鼠产生胰岛素抵抗。将6组胰岛素抵抗大鼠随机安排进食N、HF、Hi-maize1043高(HS)、中(MS)、低(LS)和低脂(LFHS)饲料,分别为N1、HF、HS、MS、LS和LFHS组;原正常基础饲料组为N组。喂养6w后,再次进行OGTT,计算ISI,比较各组各项指标的差异。结果经过5w的高脂饲料喂养,可成功在大鼠中诱导出胰岛素抵抗。与HF、MS和LS组相比,N、N1、HS和LFHS组ISI较高(P<0.05),N1、HS和LFHS组在改善胰岛素抵抗上作用相似,且LFHS组的体重接近正常对照的N组。结论抗性淀粉(RS)可以改善大鼠中红花油诱导的胰岛素抵抗,同时有效控制体重。     

褪黑素改善高糖高脂饲养大鼠胰岛素敏感性

目的:观察褪黑素对高糖高脂饲养大鼠胰岛素敏感性的影响。方法:将18只雄性SD大鼠(150~200g)随机分为正常组(CD组)与高糖高脂组(HFSD组),分别饲以正常饲料与高糖高脂饲料(53%基础饲料含蔗糖37%和猪油10%)喂养6个月后,给药治疗2个月;治疗期间,给褪黑素组(Mel组)每天腹腔注射药物褪黑素(Melatonin,Mel,4 mg/kg),对照组腹腔注射生理盐水。测定空腹血糖、胰岛素、甘油三酯(TG)、游离脂肪酸(FFA)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)水平,做口服葡萄糖耐量实验(OGTT)和胰岛素敏感性实验。结果:高糖高脂饮食可诱导SD大鼠产生胰岛素抵抗,引起SD大鼠空腹血糖、血清胰岛素、TG、FFA水平升高;胰岛素敏感性、HDL—C水平下降。褪黑素治疗后,胰岛素敏感性增强,改善了胰岛素抵抗。结论:Mel能降低高糖高脂饲养SD大鼠糖脂状况,提高胰岛素敏感性,改善胰岛素抵抗。     

六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性影响

目的探讨中药复方六黄合剂对胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性的影响。方法应用地塞米松致大鼠胰岛素抵抗模型,观察六黄合剂对大鼠血糖、血清胰岛素水平和胰岛素敏感指数的影响。结果六黄合剂能够降低胰岛素抵抗大鼠口服葡萄糖耐量试验后2 h血糖浓度(2 hBG)和空腹血清胰岛素水平(FINS),提高胰岛素敏感指数(ISI)(P<0.01)。结论中药复方六黄合剂能够增强胰岛素抵抗大鼠胰岛素敏感性。     

蒺藜总皂苷对营养性肥胖大鼠胰岛素抵抗和高脂血症的影响

目的:研究蒺藜总皂苷(STT)对于营养性肥胖大鼠糖脂代谢的影响。方法:利用高脂高糖饲料诱导营养性肥胖大鼠模型,STT灌胃治疗6w,测定与胰岛素抵抗和高脂血症相关的各项身体和血液指标。结果:STT能够有效控制肥胖大鼠体重增加,显著降低血脂水平,同时还可以提高肥胖大鼠的胰岛素敏感性,对口服糖耐量的改善效果与罗格列酮相当。结论:STT具有降低血脂,控制肥胖,提高胰岛素敏感性的作用。     

糖脂消对胰岛素抵抗性高血压大鼠胰岛素抵抗性和血清瘦素水平的影响

目的　观察糖脂消对胰岛素抵抗性高血压大鼠胰岛素抵抗性和血清瘦素水平的影响。方法　喂雄性 SD大鼠高果糖饲料造成胰岛素抵抗高血压大鼠模型 ,然后随机将其分为 3组 ,分别喂高果糖饲料 ,高果糖加低、高剂量糖脂消 4周 ,观察各组收缩压 (SBP)、空腹血糖 (FBG)、空腹血清胰岛素 (FINS)和瘦素水平 (L P) ,用稳态模型 (HOMA)评估胰岛素抵抗 (IR) ,并对检测的指标进行相关性分析。结果　 1与对照组相比 ,高果糖饲料组 SBP、FINS、HOMA- IR明显升高(P<0 .0 1,P<0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,FBG无明显变化 (P>0 .0 5 ) ;L P显著升高 (P<0 .0 5 )。2高果糖饲料组大鼠 ,L P与 FINS(r=0 .6 6 6 )、SBP显著正相关 (r=0 .6 82 ) ,与 HOMA- RA显著负相关 (r=- 0 .6 77) ,P值均小于 0 .0 5 ,有显著意义。 3与模型对照组比较 ,高剂量糖脂消组大鼠 HOMA- IR、FINS和 L P显著降低 (P均 <0 .0 5 )。结论　高果糖饲料喂养 SD大鼠能形成胰岛素抵抗及高血压 ,并有高瘦素血症。糖脂消能有效改善胰岛素抵抗 ,糖脂消改善胰岛素抵抗的部分机理可能与其降低血清瘦素水平有关。     

白藜芦醇对高糖高脂饲料大鼠胰岛素敏感性的影响

目的研究白藜芦醇对高能量饮食大鼠胰岛素敏感性的影响。方法清洁级雄性Wistar大鼠35只,随机分为对照组(正常Cont和高糖高脂对照组HFG)和低、中、高白藜芦醇剂量组(HFG+R1,2,3)。12W后分别进行口服葡萄糖耐量试验和胰岛素耐量试验。13W末,断头处死,测空腹血糖和血胰岛素,计算稳态评估胰岛素抵抗指数(HOMA-IR指数)。实时荧光定量PCR技术检测主动脉磷脂酰肌醇3激酶p85αmRNA水平变化。结果与高糖高脂组比,白藜芦醇显著降低大鼠体重,调节血脂(P<0.05)。白藜芦醇还可显著降低大鼠血胰岛素水平和HOMA-IR指数,改善高糖高脂饮食诱导的大鼠葡萄糖耐量和胰岛素耐量异常(P<0.05)。高糖高脂饮食使大鼠p85αmRNA表达降低,中、高剂量的白藜芦醇则可遏制高糖高脂的有害作用(P<0.05)。结论白藜芦醇可提高高糖高脂饮食大鼠胰岛素敏感性,预防胰岛素抵抗的发生,其机制可能与调节主动脉PI3K p85αmRNA水平有关。     

中华鳖卵对胰岛素抵抗大鼠糖代谢的影响

目的研究中华鳖卵对胰岛素抵抗模型大鼠糖代谢的影响。方法雄性SD大鼠以高脂饲料喂养4个月建立胰岛素抵抗模型,按照体重和空腹胰岛素水平分为模型对照组(insulin resistant control,IRC)和3个中华鳖卵实验组,另选以基础饲料喂养4个月的健康雄性SD大鼠作为空白对照组(negative control,NC)。实验组大鼠以灌胃方式给予不同剂量(0.5、1.5和4.5 g/kg bw)的中华鳖卵冻干粉(Chinese soft-shell turtle egg,TEP),IRC和NC组给予等体积溶剂灌胃。实验期间IRC及TEP各组继续喂饲高脂饲料,NC组喂饲基础饲料,实验周期8 w。于实验结束时进行口服糖耐量实验(OGTT),检测空腹血糖、胰岛素,计算胰岛素敏感指数,RT-PCR方法检测肝脏中胰岛素受体、胰岛素受体底物-1 mRNA的表达,并观察胰岛β细胞的超微结构改变。结果高脂饲料喂养4个月后大鼠空腹胰岛素水平升高,胰岛素敏感指数下降,成功建立胰岛素抵抗模型。实验结束时,与IRC组比较,各剂量TEP组大鼠空腹胰岛素水平明显下降,而胰岛素敏感指数明显升高;1.5和4.5g/kg bw TEP组大鼠空腹血糖水平明显降低,4.5g/kg bw TEP组大鼠OGTT中0.5h血糖水平和血糖曲线下面积明显降低;TEP各剂量组肝脏胰岛素受体和胰岛素受体底物-1 mRNA表达水平明显增高,同时胰岛β细胞的超微结构得到明显改善。结论 TEP对高脂饲料诱导的胰岛素抵抗大鼠糖代谢紊乱具有明显的改善作用。     

膳食补充亮氨酸对高脂饲喂大鼠胰岛素抵抗及肝脏糖原合成的影响

目的探讨亮氨酸(leucine,Leu)对高脂膳食喂养大鼠胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和肝脏糖原合成的影响。方法给正常和高脂膳食喂养大鼠分别添加0,1.5%水平的亮氨酸喂养24w,监测血糖、血胰岛素水平。酶法测定肝糖原含量,实时荧光定量PCR(Real-Time PCR)测定各组大鼠肝脏糖原合成酶(glycogen synthase,GS)、葡萄糖激酶(glucose kinase,GK)m RNA表达水平。Western blotting法检测肝脏GS(glycogen synthase,GS)及磷酸化GS、糖原合成酶激酶3(glycogen synthase kinase 3,GSK3)及磷酸化GSK3的表达。结果高脂喂养大鼠补充亮氨酸可明显降低胰岛素耐量试验血糖曲线下面积(AUC)、血胰岛素水平及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment of insulin resistance index,HOMA-IR),改善胰岛素抵抗。高脂喂养大鼠补充亮氨酸后,可显著增加肝糖原含量、肝脏GS的m RNA表达(P0.05)和蛋白表达水平(P0.05)以及p-GSK3的表达(P0.05);可显著降低p-GS水平(P0.05);对肝脏GK m RNA表达无明显影响。结论亮氨酸可改善高脂膳食喂养大鼠的胰岛素抵抗,调控糖原合成相关基因表达从而增加肝糖原的合成。     

乳清蛋白通过抗氧化作用改善模型大鼠的胰岛素抵抗

目的探讨乳清蛋白对胰岛素抵抗的改善作用。方法用高脂饲料制备胰岛素抵抗模型大鼠,将模型大鼠随机分为0%乳清蛋白(WP)组、5%WP组和15%WP组,每组10只。8周后测定大鼠空腹血糖(FBG)、空腹血浆胰岛素水平(FINS),进行葡萄糖耐量试验(OGTT)并计算葡萄糖曲线下面积(AUC),部分血浆用来测定总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)和丙二醛(MDA)等抗氧化指标。结果摄取乳清蛋白没有改变大鼠FBG和葡萄糖AUC。15%WP组大鼠血浆FINS水平和胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)显著低于0%WP组(P<0.05)。15%WP组大鼠血浆T-AOC、SOD和GSH显著高于0%WP组(T-AOC:P<0.01;SOD、GSH:P<0.05),同时血浆MDA含量显著降低(P<0.05)。结论乳清蛋白有效改善了模型大鼠的胰岛素抵抗,这可能和增强机体抗氧化能力有关。     

绿茶多酚对胰岛素抵抗模型大鼠血脂与血压的效应及其机制

目的:利用胰岛素抵抗模型大鼠,探究绿茶多酚(greenteapolyphenols,GTP)调脂降压作用及其作用机制。方法:高脂、高糖和高盐饲料饲养大鼠,饲养6w时,给予GTP,1次/d,连续6w,并于处理前,处理6w和12w测定大鼠血压,以及各组大鼠空腹血糖、血脂、胰岛素水平及血中MDA、TNF-α、Renin、AngⅡ水平和SOD活性。结果:GTP可显著降低胰岛素抵抗模型大鼠血压和血脂,并提高胰岛素敏感指数;同时,降低血中AngⅡ、MDA、TNF-α水平,升高SOD活性。结论:GTP对胰岛素抵抗时发生的高血脂和高血压具有调脂和降压作用,其作用机制与其抗氧化,抑制AngⅡ和TNF-α因子生成有关。     

花色苷对高脂血症人群血脂及体内氧化应激水平的影响

目的比较纯品花色苷、黑米花色苷对高脂血症人群体内氧化应激水平的影响。方法选取高脂血症志愿者90名,按性别、年龄、收入、教育、患病服药情况匹配后随机分为黑米花色苷、纯品花色苷、安慰剂三组,每组30例,分别给予对应胶囊,每日2次,每次2粒(黑米花色苷提取物200 mg/d,纯品花色苷320 mg/d,淀粉糊精1000 mg/d),连续12w,于干预前后进行体格测量、膳食调查,并留血、尿样本检测氧化应激指标。结果干预前后各组每日膳食摄入量、营养素摄入量及供能百分比差异无统计学意义(P>0.05);黑米花色苷组干预后血清TC、TG较干预前明显降低(P<0.05);纯品花色苷组干预后血清TC、LDL较干预前明显降低(P<0.05),HDL与干预前比较明显升高(P<0.05);安慰剂组血脂各项指标干预前后无明显变化(P>0.05)。干预后纯品花色苷组的T-AOC水平较干预前以及与安慰剂组比较明显升高(P<0.05);黑米花色苷组干预后及与安慰剂组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。干预后纯品花色苷及黑米花色组血清总SOD活性比干预前明显升高(P<0.05);亦明显高于安慰剂组(P<0.05)。三组间干预前后尿8-异前列烷浓度差异无统计学意义(P>0.05)。结论黑米花色苷与纯品花色苷具有不同程度改善高脂血症人群血脂及体内氧化应激水平的作用。     

维生素E和不同脂肪酸对大鼠血糖、血脂及脂质过氧化水平的影响

目的观察维生素E和饱和脂肪酸、单不饱和脂肪酸、多不饱和脂肪酸对大鼠血糖、血脂及脂质过氧化物的影响.方法雄性SD大鼠48只随机分成6组,分别为猪油组、橄榄油组、橄榄油 维生素E组、葵花籽油组和猪油 维生素E组、葵花籽油 维生素E组.各组大鼠的饲料中脂肪占总能量的30.7%,蔗糖占总能量的14.8%,喂饲6周后采血测定大鼠血清葡萄糖耐量、胰岛素、总胆固醇(TG)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、血清丙二醛(MDA)、血清谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和血清维生素E浓度.结果橄榄油组大鼠的血清TG、TC、空腹血糖、空腹胰岛素和餐后2 h血糖均显著低于猪油组;血清MDA低于葵花籽油组,血清GSH-Px、HDL-C高于葵花籽油组和猪油组(P＜0.05);葵花籽油 维生素E组和猪油 维生素E组大鼠的血清TC、TG、餐后2 h血糖、血清MDA均显著低于相应的未加维生素E组,血清维生素E、HDL-C、GSH-Px高于相应的未加维生素E组(P＜0.05).结论维生素E和单不饱和脂肪酸有利于正常的葡萄糖代谢,可能与降低血清TC、TG,减少脂质过氧化物的产生,减轻机体组织的胰岛素抵抗有关.     

亮氨酸对高脂膳食喂养大鼠胰岛素敏感性的影响

目的探讨亮氨酸(Leucine,Leu)对高脂膳食诱导的胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)大鼠胰岛素敏感性的影响。方法给正常大鼠和高脂膳食大鼠分别补充0,1.5%,3.0%和4.5%水平的亮氨酸24w。进行胰岛素耐量实验。检测血清Leu水平、血糖,血胰岛素,计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)。Western blot检测肝脏哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及磷酸化mTOR表达水平。结果高脂喂养大鼠Leu干预组胰岛素耐量曲线下面积值(AUC)明显降低,血胰岛素水平及HOMA-IR明显降低。Leu可显著增强胰岛素刺激后肝脏pSer2448 mTOR的表达。Leu补充对正常大鼠上述指标无明显影响。结论膳食补充Leu可以增强高脂喂养胰岛素抵抗大鼠的胰岛素敏感性。[营养学报,2012,34(6):545-548,552]     

高脂诱导肥胖与肥胖抵抗大鼠血糖、血脂、瘦素及胰岛素敏感性比较

【目的】研究高脂诱导下的肥胖及肥胖抵抗大鼠血清血糖、甘油三酯(triglyceride，TG)、瘦素及胰岛素敏感性的变化。【方法】高脂饲料喂养大鼠8周，按体重分出肥胖与肥胖抵抗大鼠，检测各项指标。【结果】肥胖及肥胖抵抗大鼠血糖、TG都升高，但只有肥胖大鼠出现瘦素、胰岛素抵抗。【结论】肥胖抵抗大鼠存在着能量代谢紊乱，但不易发生瘦素、胰岛素抵抗。     

饮食控制对胰岛素抵抗大鼠骨骼肌中糖原合成酶激酶-3表达的影响

目的 观察饮食控制对高脂高糖饮食诱导的胰岛素抵抗模型大鼠骨骼肌中糖原合成酶激酶-3（GSK-3）表达的影响。方法 将30只Wistar大鼠随机分为正常组、胰岛素抵抗组和饮食治疗组，每组10只。正常组以常规饲料喂养，胰岛素抵抗组和饮食治疗组均以高糖高脂饲料喂养，4周后饮食治疗组大鼠改以常规饲料喂养，持续6周。采用Western blotting法检测各组大鼠骨骼肌中GSK-3的表达，于实验第1、5和11周分别检测其体质量、血甘油三脂和胆固醇、空腹血糖和胰岛素水平，并计算胰岛素敏感指数。结果 胰岛素抵抗组大鼠骨骼肌GSK-3的表达量较正常组增高70％（P〈0．01），饮食控制6周后饮食治疗组大鼠骨骼肌中GSK．3的表达量较胰岛素抵抗组减少23％（P〈0．01），较正常组增高31％（P〈0．05）。而饮食治疗组的胰岛素敏感指数与胰岛素抵抗组相比明显上升（P〈0．05）。结论 饮食控制可降低胰岛素抵抗大鼠骨骼肌细胞GSK-3表达水平，从而加强葡萄糖的摄取和利用，改善胰岛素抵抗。     

氨基酸复合剂抗氧化作用的研究

目的了解氨基酸复合剂抗氧化作用的效果。方法将老龄(12个月龄)雌性大鼠根据血清中丙二醛(MDA)含量的多少随机分为3个剂量组和1个老龄对照组,另设一个少龄对照组;每组13只。连续给予大鼠受试物60天,测血清及肝组织中超氧化物歧化酶(SOD)的活力和MDA含量。结果0.53 g/kg剂量组具有降低血清中MDA的作用(P<0.05),1.60 g/kg剂量组具有降低血清、肝组织中MDA的作用(P<0.01、P<0.05),同时具有升高血清、肝组织中SOD活力的作用(P<0.01、P<0.05)。结论氨基酸复合剂具有抗氧化作用。     

增龄对创伤应激高血糖大鼠急性胰岛素抵抗的影响

目的研究增龄对腹部创伤合并感染脓毒血症大鼠的急性胰岛素抵抗的影响。方法实验大鼠按周龄分3组:4周龄组、8周龄组、12周龄组。行盲肠穿孔术(CLP术),同时腹腔内注射内毒素,模拟创伤脓毒血症导致高血糖的动物模型,测定其鼠尾毛细血管血糖。观测各组创伤应激后不同时间的血糖、血清胰岛素水平,行经腹腔注射葡萄糖耐量试验和高胰岛素正葡萄糖钳夹试验。蛋白质印迹法(Western blot)检测大鼠肝组织Psr473AKt/AKt、P-mTOR/mTOR的表达比率。结果随着周龄增加,创伤后血清胰岛素水平明显升高,高血糖和低血糖的发生率也增加。增龄对大鼠经腹腔注射葡萄糖耐量和高胰岛素正葡萄糖钳夹试验结果具有显著影响。增龄减低大鼠肝组织Psr473AKt/AKt和P-mTOR/mTOR的表达比率。结论增龄可能通过影响肝组织胰岛素信号通路AKt和mTOR的磷酸化水平,从而加剧创伤感染应激后大鼠急性胰岛素抵抗程度。