香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究香丹注射液对脑缺血再灌注损伤的保护作用,为该药的临床应用提供实验依据。方法将Wister大鼠50只随机分为5组：假手术组、模型组、香丹注射液高、中、低剂量组,其中香丹注射液高、中、低剂量组分别腹腔注射香丹注射液2g/（kg.d）、4g/（kg.d）、8g/（kg.d）,假手术组和模型组给予等容量生理盐水。连续腹腔注射14d,末次腹腔注射1h后,麻醉,固定,线拴法制备MCAO模型。缺血2h后,再灌注24h后观察香丹注射液对缺血再灌注大鼠神经功能评分;检测香丹注射液对脑缺血再灌注大鼠血清及脑组织中一氧化氮（NO）、超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）等的影响。结果香丹注射液可显著降低脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分,减轻脑组织损伤程度;提高SOD活力,降低MDA含量和NO水平。结论香丹注射液对大鼠脑缺血再灌注损伤有明显的保护作用,作用机制主要与抗自由基损伤有关。     

滇橄榄提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制

目的：研究滇橄榄提取物对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法：大鼠大脑中动脉线栓法制作脑缺血再灌注模型。进行神经功能学评分、梗死面积测定、脑组织超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）、白细胞介素-1β（IL-1β）、白细胞介素-6（IL-6）、诱导性一氧化氮合酶（iNOS）、核转录因子NF-κB的水平。结果：滇橄榄提取物能减少局灶性脑缺血再灌注大鼠的神经功能评分和脑梗死面积,提高脑组织SOD活性,降低MDA、NO、IL-1β、IL-6、iNOS和NF-κB的水平。结论：滇橄榄提取物对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与抗氧化和抑制炎症有关。     

罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的探讨罗格列酮对局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用及其机制。方法线栓法制备大鼠大脑中动脉局灶性脑栓塞模型,缺血2h,再灌注24h。评价神经功能状态,测定脑梗死体积;分光光度法测定组织丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量以及一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)和髓过氧化物酶(MPO)活性。免疫组化法测定细胞间粘附分子-1(ICAM-1)表达,HE染色观察组织病理学改变。结果罗格列酮能降低缺血再灌注后脑梗死体积,改善神经功能状态,降低脑组织MDA、NO含量,升高SOD活性并降低NOS、MPO活性以及组织ICAM-1表达,同时能减轻脑组织病理学损害。结论罗格列酮对大鼠脑缺血/再灌注损伤具有明显保护作用,其机制与其清除氧自由基和抗炎有关。     

甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对大鼠缺血再灌注损伤保护作用的比较

目的:比较甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对大鼠缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良线栓法阻断大鼠大脑中动脉,建立脑缺血模型,到达再灌注时限后进行神经功能缺损评分,用试剂盒检测脑组织中NOS、NO含量,并计算脑组织含水量判定脑水肿情况;通过结扎双侧颈总动脉,考察两药对脑血管通透性的影响。结果:甘西鼠尾草注射液与丹参注射液均可改善缺血再灌注损伤大鼠神经功能缺损;降低脑组织中NOS、NO含量;降低脑血管通透性;对脑水肿也有一定的缓解作用。结论:甘西鼠尾草注射液与丹参注射液对大鼠缺血再灌注损伤均有保护作用,小剂量丹参注射液在降低脑水肿和神经功能缺损评分方面优于小剂量甘西鼠尾草注射液;大剂量甘西鼠尾草注射液在降低脑血管通透性方面优于等剂量的丹参注射液。     

黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制

目的探讨黄芪注射液抗大鼠全脑缺血再灌注损伤机制。方法采用改良的Pulsinelli四血管法,复制大鼠全脑缺血15 min再灌注7 d损伤模型,应用生化法检测海马组织中超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、一氧化氮合酶（NOS）的活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）的含量,并观察黄芪注射液对上述指标的影响。结果与假手术组比较,模型组海马组织SOD、GSH-Px活力下降,NOS活力明显升高;MDA、NO含量升高（P〈0.05）。与模型组比较,黄芪注射液治疗组SOD、GSH-Px活力升高,NOS活力明显下降;MDA、NO含量下降（P〈0.05）。结论黄芪注射液对大鼠全脑缺血再灌注损伤有保护作用,机制与提高机体抗氧化能力,抑制脂质过氧化反应,减少自由基损伤有关。     

山茶花总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究山茶花总黄酮(TFC)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法按pu lsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30 m in后再灌注40 m in。记录脑缺血前、缺血30 m in及再灌注40 m in后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果TFC可促进缺血后EEG波幅的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量。结论TFC对脑缺血再灌注损伤有保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关。     

苦碟子总黄酮对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的研究苦碟子总黄酮(TFS)对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法按pulsinelli方法制成全脑缺血模型,大鼠全脑缺血30min后再灌注40min。记录脑缺血前、缺血30min及再灌注40min后的脑电图(EEG),取脑组织,采用荧光指示剂Fura-2定量测定大鼠前脑皮层组织细胞内游离钙离子浓度,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、乳酸脱氢酶(LDH)、一氧化氮合酶(NOS)活性和丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)含量。结果 TFS可促进缺血后EEG的恢复,降低缺血再灌后细胞内游离钙离子浓度的升高,抑制SOD、GSH-Px和LDH活力的下降,降低NOS的活力和脑组织中MDA、NO的含量。结论 TFS对脑缺血再灌注损伤有显著的保护作用,其机制可能与其抗自由基、抑制钙超载和NO生成有关。     

胡黄连苷Ⅱ对脑缺血再灌注大鼠神经损伤的保护作用研究

目的研究胡黄连苷Ⅱ对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞再灌注（MCAO/R）模型,经尾静脉注射胡黄连苷Ⅱ10、30mg/kg,以银杏叶提取物注射液为阳性药。于缺血再灌注24h后进行神经功能评分和提高躯体摆动实验（EBST）,观察病灶处病理学变化,测定脑匀浆上清超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量、还原型谷胱甘肽含量、一氧化氮合酶（NOS）活性等。结果与模型组比较,胡黄连苷Ⅱ治疗组神经功能评分和对侧旋转次数水平降低,差异有统计学意义（P〈0.05或P〈0.01）;病理学研究显示病灶处皮质神经元肿胀坏死有所减轻;脑匀浆上清SOD活性和GSH含量明显升高,MDA含量显著降低（P〈0.01）;总NOS（T-NOS）、诱导型NOS（iNOS）、构建型NOS（cNOS）活性均明显降低,P〈0.01或P〈0.001。结论胡黄连苷Ⅱ可保护MCAO/R模型大鼠神经功能,该作用与胡黄连苷Ⅱ提高模型大鼠脑组织的抗氧化能力、减少脑缺血再灌注所致的氧化性损伤有关。     

天贞子胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察天贞子胶囊对大鼠腩缺血再灌注损伤的保护作用.方法 采用SD大鼠大脑中动脉缺血2 h再灌注22 h模型,ig给药;采用经神经病学评分,图象分析系统测定脑梗死范围,并测定腩组织中水的含量,一氧化氮合酶(NOS)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性和丙二醛(MDA)的含量.结果 天贞子胶囊可明显改善大鼠的脑缺血损伤症状,降低神经病学评分、脑梗死范围、脑组织中水的含量、MDA的含量、NOS的活性,并升高SOD的活性.结论 天贞子胶囊对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用,作用机制与抑制NOS的活性、提高SOD的活性、减少神经细胞的脂质过氧化损伤有关.     

MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中NO及NOS的影响

目的 研究MC-002对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织及血清中一氧化氮（NO）、一氧化氮合酶（NOS）含量的影响,探讨其对脑缺血再灌注损伤保护作用的机制.方法 采用改良线栓法,建立大鼠大脑中动脉栓塞（MCAO）脑缺血再灌注模型.将雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、奥扎格雷钠组（18mg/kg）和MC-002高、中、低剂量组（30、18、10.8mg/kg）.缺血再灌注24h后检测脑组织及血清中NO含量、NOS活性.结果 与假手术组相比,模型组脑组织和血清中NO含量和NOS活性明显升高;与模型组相比,MC-002高、中、低剂量组脑组织和血清中NO含量和NOS活性均明显降低（P＜0.01、0.05）.结论 MC-002对大鼠脑缺血再灌注损伤具有明显的保护作用,其机制可能与降低NOS活性,减少NO含量有关.     

当归挥发油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨当归挥发油对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用。方法:采用改良线栓法阻断大鼠大脑中动脉建立脑缺血模型,到达再灌注时限后进行神经功能缺损评分;检测脑梗死体积比、脑含水量及脑血管通透性;血清NO、NOS含量;以及SOD和GSH-Px活性。结果:当归挥发油可有效改善脑缺血再灌注损伤大鼠的神经功能缺损;降低脑梗死体积比、脑血管通透性和脑含水量;降低血清NO、NOS含量;增强SOD和GSH-Px活性。结论:当归挥发油对脑缺血再灌注损伤有显著保护作用,其机制可能与提高脑组织抗氧化能力有关。     

多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的保护作用

目的　观察多塞平对急性脑缺血再灌注损伤大鼠的保护作用。方法　大鼠 1 2 0只 ,随机分为缺血再灌注组 ,多塞平大、中、小剂量组 ,尼莫地平阳性对照组和假手术组。以线栓法阻断大脑中动脉制作大鼠急性脑缺血再灌注模型 ,分别测定皮层脑组织一氧化氮 (NO)含量、一氧化氮合酶活性(NOS)、超氧歧化酶 (SOD)活性、丙二醛 (MDA)含量及大脑皮层神经元细胞内游离钙 ([Ca2 + ] i)水平。结果　与空白对照组比较 ,多塞平 2 5、5、7 5mg·kg- 1 和尼莫地平阳性对照组可降低NO含量、NOS活性、MDA含量及皮层神经元细胞内 [Ca2 + ] i 含量、升高SOD活性 (P <0 0 5或P <0 0 0 1 )。结论　多塞平对大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤具有保护作用。     

三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用

目的：研究三七总皂苷联合牛磺酸对脑缺血再灌注损伤模型大鼠的保护作用。方法：复制大鼠中动脉缺血再灌注模型。90只SD大鼠随机分为正常对照（等容生理盐水）组、假手术（等容生理盐水）组、模型（等容生理盐水）组、尼莫地平（40mg／kg）组、三七总皂苷（240mg／kg）组、牛磺酸（60mg／kg）组与联合用药高、中、低剂量（三七总皂苷480、240、120mg／kg＋牛磺酸120、60、30mg／kg）组。术前1h及再灌注开始1h后分别灌胃给药1次。测定大鼠神经缺损评分、脑梗死面积、超氧化物歧化酶（SOD）活性、丙二醛（MDA）含量,观察大鼠脑组织形态学。结果：与假手术组比较,模型组大鼠神经缺损评分显著增加,脑梗死面积显著增加,SOD活性显著减弱,MDA含量显著增加,大鼠大脑形态严重受损。与模型组比较,三七总皂苷组、牛磺酸组与联合用药高、中剂量组大鼠脑梗死面积显著减少,SOD活性显著增强,MDA含量显著减少,大鼠大脑形态学有一定改善,且联合用药高、中剂量组以上指标均好于三七总皂苷组、牛磺酸组。结论：三七总皂苷与牛磺酸联合用药可在一定程度缓解大鼠脑缺血再灌注引起的损伤,其机制可能与降低神经缺损评分、改善大脑形态学与调节生化指标有关。     

5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用

目的观察5-脂氧合酶抑制剂zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤的保护作用。方法线栓法阻塞大鼠大脑中动脉2 h/再灌注24 h,观察zileuton 10、50 mg.kg-1对脑梗塞体积、脑组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、一氧化氮(NO)、一氧化氮合酶(NOS)含量的影响。结果zileuton 10、50 mg.kg-1均能明显缩小脑梗死灶,降低NOS活性及NO含量,高剂量组亦可降低脑组织MDA含量、增加GSH-PX活性、缓解MPO升高。结论zileuton对大鼠局灶性脑缺血/再灌注损伤有保护作用。