袁红霞教授用经方辨治慢性萎缩性胃炎癌前病变经验撷菁

正胃癌前病变是一个病理性概念,是指较易转变为胃癌组织的病理学变化,包括肠上皮化生(IM)和异型增生(Dys),是正常胃黏膜向胃癌转化过程中的一个重要阶段~[1]。慢性浅表性胃炎→慢性萎缩性胃炎→肠上皮化生→异型增生→胃癌的Correa级     

杨倩教授辨治慢性萎缩性胃炎经验探析

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是慢性胃炎的一种,是指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体减少,伴或不伴肠腺化生和(或)假幽门腺化生的一种慢性消化系统常见性疾病,临床主要以上腹部不适、饱胀、疼痛等非特异性消化不良症状为主要表现,可伴有食欲不振、嘈杂、嗳气、反酸、恶心、口苦等消化道症状[1]。中医将其归属为胃脘痛、痞满、吐酸、嘈杂等。而目前慢性胃炎→萎缩→肠上皮化生→异型增生→胃癌(Correa模式)是国际上公认的胃癌发病模式[2]。因此,如何逆转萎缩、防止癌变一直是临床关注的焦点问题,也是中医"治未病"思想的体现。     

“因虚致瘀”论治慢性萎缩性胃炎

<正>1 中西医共识慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis,CAG)是以胃黏膜上皮和腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜层增厚并多伴有肠腺化生、异型增生为特征的消化系统常见病、多发病和难治病[1]。1978年世界卫生组织就将CAG列为癌前状态。目前,由浅表性胃炎发展-胃黏膜萎缩-肠上皮化生-异型增生-胃癌的发病模式已得到认可。迄今为止,现代医学对CAG尚无理想的治疗药物和方法。我国CAG检出率占胃镜受检患者的7.5%～1     

慢性萎缩性胃炎与胃癌

萎缩性胃炎是指胃的固有腺体数目减少甚至消失,常伴有广泛的肠上皮化生和异型增生,肠上皮化生及异型增生为胃癌的癌前病变。正常胃黏膜．浅表性胃炎一萎缩性胃炎一肠上皮化生一异型增生一胃癌是Correa提出的慢性胃炎向胃癌演变的规律模式,已得到相关学者的广泛认同。越来越多证据表明,慢性萎缩性胃炎作为一种癌前疾病与胃癌的发生及发展密切相关。     

慢性萎缩性胃炎伴异型增生的治疗进展

慢性萎缩性胃炎伴胃黏膜异型增生属于癌前病变。目前国内外学者一致认同肠型胃癌发生的Correa模式[1]即＂正常胃黏膜—慢性浅表性胃炎—慢性萎缩性胃炎—肠上皮化生—异型增生—胃癌＂的发展模式。如能对胃黏膜异型增生进行积极的随访监测,并加以有效干预,从而阻断其向胃癌发展,那将显著降低胃癌的发生率和病死率。     

胃癌前病变动物模型的研究概况

正胃癌是全球常见的恶性肿瘤,发病率居于恶性肿瘤第5位,预后相对较差,严重威胁人类健康。我国是胃癌高发国家,发病和死亡例数均约占世界的50%~([1])。Correa等~([2])提出的胃癌演变规律:正常胃黏膜—浅表性胃炎—萎缩性胃炎—肠上皮化生—异型增生—胃癌,目前得到广泛认可。2000年WHO将上皮内瘤变(intraepithelial neoplasia,IN)取代异型增生(dysplasia,Dys),提出肠上皮化生(Intesti-     

慢性萎缩性胃炎的微观辨证研究进展

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是指胃黏膜上皮遭受反复损害导致固有腺体萎缩及数目减少,黏膜变薄,伴或不伴肠腺化生和(或)幽门腺化生及不典型增生(Dys)为病理特征的一种慢性胃部疾病[1],是消化系统常见病,也是疑难病。CAG是胃癌发生的独立危险因素,CAG伴胃黏膜异型增生和(或)肠上皮化生者被称为癌前病变[2]。有效治疗和控制CAG的病程是早期胃癌预防的重点阶段。目前,西医学主要采取根除幽门螺     

慢性萎缩性胃炎癌前病变治疗体会

慢性萎缩性胃炎（ChronicAtrophicGastritis,CAG）是消化系统常见病。多发病。因其与胃癌的发生有一定关系．1978年WHO将其列为胃癌的癌前疾病或癌前状态，而在CAG基础上伴发的肠上皮化生和异型增生，则是胃癌的癌前病变[1]．癌变的可能性大，成为目前研究的重点。一般认为．胃     

幽门螺杆菌与胃癌

胃癌是最常见的恶性肿瘤之一,每年新诊断的病例约有900 000例.在世界许多地区都是肿瘤相关死亡的主要原因.幽门螺杆菌(Helicobactor.pylori,Hp)感染是胃癌发生的重要相关因子.1990年Correa等[1]首先提出了Hp引发胃癌的Correa模式:即经过正常胃黏膜、慢性胃炎、萎缩、肠化生、异型增生及胃癌的一系列过程.     

hMLH1基因甲基化在胃癌早期诊断中的应用价值

目的探讨hMLH1基因表达和甲基化与胃癌的关系,旨在为胃癌早期诊断治疗提供新思路。方法选取本院2013年5月至2015年7月收治的肠上皮化生34例、异型增生37例、胃癌41例,胃镜活组织检查收集病理组织,另选取同期医院门诊收集的30例正常胃黏膜组织作为对照组。通过甲基化特异聚合酶链反应和免疫组织化学方法检测hMLH1基因表达和甲基化水平,并进行组间对比分析。结果 hMLH1基因甲基化率依次为肠上皮化生组20.6%,异型增生组43.2%,胃癌组51.2%,对照组3.3%;与对照组相比较,肠上皮化生组hMLH1基因甲基化水平有所升高但差异无统计学意义(P0.05),异型增生组和胃癌组均显著升高,差异具有统计学意义(P均0.01),且异型增生组及胃癌组甲基化水平均显著高于肠上皮化生组(P均0.05)。组织样本中hMLH1基因蛋白表达阳性率分别为肠上皮化生组73.5%,异型增生组54.1%,胃癌组31.7%,对照组100%;与对照组相比较,肠上皮化生组、异型增生组及胃癌组hMLH1基因蛋白表达阳性率均显著降低,且差异有统计学意义(P均0.01)。hMLH1基因蛋白表达水平与基因甲基化水平呈负相关(r=-0.4675,P0.01)。结论 hMLH1基因启动子区高甲基化可通过调节hMLH1蛋白表达在胃癌发生发展中起作用。     

袁红霞教授运用经方治疗慢性萎缩性胃炎并癌前病变临证举隅

正慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是消化系统常见的疾病,表现为胃黏膜上皮及腺体萎缩、黏膜变薄、黏膜肌层增厚,常伴有肠化生及异型增生,而"慢性胃炎→胃黏膜萎缩→肠化生→异型增生→胃癌"这一模式[1]已被广泛接受,2010年《WHO消化系统肿瘤病理学和遗传学》第4版[2]新分类中,将肠化生和异性增生视为胃癌的癌前病变(precancerous lesion of gastric cancer,PLGC)。     

β-胡萝卜素治疗慢性萎缩性胃炎

慢性萎缩性胃炎 ( CAG)是胃癌的癌前疾病 ,近年来认为它是在慢性浅表性胃炎的基础上发生的 ,与胃癌的发生关系密切。 Correa提出肠型胃癌的发生模式为 :正常胃粘膜→浅表性胃炎→CAG→肠上皮化生→不典型增生→胃癌[1] 。如何使其逆转 ,减少胃癌的发生 ,是目前研究的热点。β-胡萝卜素和肿瘤的关系报道很多 ,本文就其治疗 CAG及基因表达方面进行初步探讨。1　资料与方法1 .1　临床资料 :2 0 0 2年 8月～ 2 0 0 2年 3月在我院行胃镜检查的患者 ,根据 2 0 0 0年 5月井冈山制定的慢性胃炎标准 ,经病理学检查证实为 CAG者 1 86例 ,男 1 1 …     

慢性萎缩性胃炎的流行病学及其危险因素分析

<正>慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)是一种由多致病因素引起的消化系统慢性疾病,常伴有肠化生、异型增生,被认为是胃的癌前病变,CAG患者确诊后5年内胃癌的年发病率为0.1%[1]。进一步对CAG的流行病学特点进行分析,明确发病危险因素对CAG及胃癌(gastric cancer,GC)的预防具有重要意义。本文通过对近年来国内外公开发表的有关流行病学特征的文献进行梳理,从CAG的分布及危险因素方面进     

重视胃癌前病变患者中的胃癌筛查和检漏

<正>内镜已成为国际公认的胃癌诊断首选方法,无论是早期胃癌、进展期胃癌或其癌前病灶,均可经内镜直视下观察及钳取活组织病理检查作出正确诊断。Correa等提出的胃癌病理学模型,认为胃癌的发生是由正常胃黏膜—萎缩性胃黏膜—肠上皮化生—轻度异型增生—重度异型增生—早期胃癌—浸润性胃癌的演进过程,这个过程需要10~20年左右的时间。各种胃部疾病产生的胃黏膜上皮内瘤变     

胃黏膜肠上皮化生研究进展

胃黏膜的肠上皮化生 (intestinalmetaplasia ,IM ) ,作为Correa’s的胃癌发生多步骤假设的中间步骤 ,已被视为癌前病变。 1883年Kuppffer首先在胃黏膜内发现了类似肠上皮的结构 ;195 5年Marson提出肠化生与胃癌有关 ;196 6年Lauren将胃癌分为肠型与弥漫型两类 ,并认为肠化生与肠型胃癌的发生有关。目前 ,普遍认为胃癌是由慢性胃炎 -萎缩性胃炎 -肠上皮化生 -非典型增生进而发展为胃癌的。这一系列变化在胃癌发生学中称为Correa序列 ,最初起因多为H·pylori感染 ,鉴于这点 ,萎缩性胃炎和IM被视为胃癌先兆 ,尤其是肠型胃癌。但并非所有IM…     

中医药治疗胃癌前期病变的研究进展

胃癌的癌前病变(Precancerous lesions of gastric cancer，PL-GC)一般是指在慢性萎缩性胃炎(Chronic atrophic gastritis，CAG)基础上伴发的肠上皮化生(Intestinal metaplasia，IM)和异型增生(Dysplasia，Dys)。资料表明，胃粘膜肠上皮化生癌变率为13．0％，发生癌变的平均间隔时间为3．5年，胃粘膜异型增生癌变率为18．1％，发生癌变的平均间隔时间为1．5年，其中轻度异型增生的癌变率为2．53％，中度为4％～8％，重度为10％～83％。     

增生消胶囊治疗慢性萎缩性胃炎癌前病变的临床研究

慢性萎缩性胃炎 ( CAG)是临床难治消化道疾病之一 ,其伴发的肠上皮化生 ( IM)和 (或 )不典型增生( ATP)称为胃癌的癌前病变 ,目前尚缺乏疗效满意药物。我们以通降化浊、解毒和络立法 ,应用中药增生消胶囊治疗慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生和 (或 )不典型增生患者 ,取得较好疗效 ,现报告如下。1　资料与方法1 .1　临床资料 :所选病例为本院门诊及住院患者 ,按卫生部《中药新药治疗慢性萎缩性胃炎的临床研究指导原则》[1] 制订的诊断标准以及 1 982年重庆会议制订的《慢性萎缩性胃炎 ( CAG)纤维胃镜及病理诊断标准和慢性胃炎中西医结合诊断…     

胃癌前病变的研究进展及中西医结合防治现状

<正>目前,消化道肿瘤的发病率及死亡率均居高不下,其中胃癌处于我国各类恶性肿瘤死亡率的首位[1]。1975年,Correa提出胃癌发生的多步骤假设,即慢性胃炎→慢性萎缩性胃炎→胃黏膜肠上皮化生(IM)→胃黏膜不典型增生(ATP)→胃癌这一发展模式现已为国内外多数学者所认同。2000年,WHO公布的新版消化系统肿瘤病理学和遗传学分     

杨炳初教授辨治慢性萎缩性胃炎的临床经验

杨炳初教授从医40余年,学术上崇尚《内经》、张仲景、李东垣、张景岳、叶天士等对脾胃的理论阐述和诊治经验,对慢性萎缩性胃炎(CAG)及伴发的肠腺化生、不典型增生进行了较为深入的研究,临床疗效显著[1].现将其经验总结如下. CAG是以胃黏膜固有腺体萎缩为病变特征的消化系统常见病、疑难病,在其基础上伴发的肠上皮化生和异型增生是胃癌前期病变.中医学属"痞证""胃痞""胃脘痛"范畴.以脘腹饱胀、隐痛、气、嘈杂、恶心、吐逆或腹痛、腹泻为常见症状.     

COX-2在胃溃疡与胃癌的表达及其与幽门螺杆菌的关系

[目的]探讨COX-2在幽门螺杆菌(Hp)感染和非感染胃溃疡与胃癌的表达。[方法]选择胃病患者共285例,分为胃溃疡患者(胃溃疡组)200例(病理分型:肠上皮化生96例和异型增生104例),胃癌患者(胃癌组)85例;以正常胃黏膜者50例为对照组。根据胃镜检查和组织病理学检查受试者胃黏膜中COX-2蛋白的表达,并比较各病理分型及Hp感染与非感染者COX-2蛋白表达的差异。[结果]COX-2蛋白在胃溃疡组的肠上皮化生、异型增生中及胃癌组癌细胞中均有表达,在正常胃黏膜组织中不表达。胃溃疡组和胃癌组的COX-2阳性表达均强于对照组,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组的COX-2阳性表达强于胃溃疡组,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组异型增生者COX-2阳性表达强于肠上皮化生者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阳性COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阳性者,差异有统计学意义(P0.05);胃癌组Hp阴性者COX-2阳性表达强于胃溃疡组Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05);胃溃疡组和胃癌组中Hp阳性者COX-2阳性表达均强于Hp阴性者,差异有统计学意义(P0.05)。[结论]Hp感染会促进胃溃疡COX-2的表达,Hp感染和COX-2过度表达会使胃溃疡患者癌变的概率大大增加。