瘢痕疙瘩组织中胶原合成情况的研究

目的 探讨瘢痕疙瘩中胶原过度积累的形成原因。方法 用透射电镜观察瘢痕疙瘩的超微结构。用ABC法免疫组化检测瘢痕疙瘩中新合成的胶原。用地高辛标记的人Ⅰ型前胶原al(Ⅰ）cDNA探针与从瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中提取RNA进行斑点杂交。结果 在超微结构上,多数瘢痕疙瘩成纤维细胞拥有丰富的高度发达的粗面内质网。斑点杂交结果显示瘢痕疙瘩组织中Ⅰ型胶原mRNA水平升高。免疫组化染色显示瘢痕疙瘩中成纤维细胞有丰富的Ⅰ型前胶原表达。结论 在活跃增生的瘢痕疙瘩中,成纤维细胞胶原合成功能处于活化状态,胶原合成增加是瘢痕疙瘩中胶原过度积聚的重要原因。     

病理性瘢痕中丙二醛、羟脯氨酸含量以及黄嘌呤氧化酶、总超氧化物歧化酶活力变化

目的：观察病理性瘢痕中丙二醛（malonalldehyde MDA）、羟脯氨酸（hydroxyproline Hyp）含量以及黄嘌呤氧化酶（xanthine oxidase XOD）、总超氧化物歧化酶（total superoxide Dismutase T-SOD）活力的变化,探讨自由基在瘢痕过度增生中的作用。方法：收集手术切除标本35例,其中增生性瘢痕、瘢痕疙瘩各10例,成熟瘢痕标本6例以及正常皮肤标本9例,取组织匀浆上清液应用化学比色法检测MDA及HyP含量,XOD及T-SOD活力。结果：与正常皮肤比较,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中MDA、Hyp含量以及XOD、T-SOD活力明显升高（P〈0.05）,成熟瘢痕与正常皮肤组比较无统计学意义（P〉0.05）;与成熟瘢痕组比较,增生性瘢痕和瘢痕疙瘩中MDA、Hyp含量以及XOD、T-SOD活力明显升高（P〈0.05）,增生性瘢痕组与瘢痕疙瘩组比较无统计学意义（P〉0.05）。结论：病理性瘢痕中胶原沉积,瘢痕过度增生可能与自由基水平升高有关。     

增生性瘢痕退行性变的相关影响因素

瘢痕(cicatrix)是正常组织修复过程中的产物。当创伤修复过程发生异常时,以胶原为主的细胞外基质(extracellar matrix,ECM)成分大量沉积,导致真皮组织过度增生,则出现病理性瘢痕(pathologic scar)或称异常瘢痕(abnormal scar),即增生性瘢痕和瘢痕疙瘩(keloid,K)。     

病理性瘢痕的放射治疗

瘢痕是创伤愈合过程的必然产物。胎儿早期伤口的愈合是一种完全性修复,这种瘢痕是属于正常组织修复过程的产物,称之为正常瘢痕;然而儿童与成人伤口愈合后因为多种因素的作用导致其结果是产生病理性瘢痕。病理性瘢痕是在创伤修复过程中发生异常,以胶原为主的细胞外基质成分大量沉积,发生真皮组织过度增生而产生的。病理性瘢痕包括瘢痕疙瘩和增生性瘢痕。瘢痕疙瘩是继发于皮肤创伤、烧伤或手术后,以胶原过度沉积于真皮和皮下组织为特征的皮肤胶原性疾病。其表现为过度增长,     

皮肤瘢痕疙瘩的联合治疗进展

<正>皮肤瘢痕疙瘩为病理性瘢痕,实质上是皮肤上的一种结缔组织瘤,皮肤瘢痕疙瘩具有持续性强大的增生力。病理特点表现为成纤维细胞的过度增生、细胞外基质的过度沉积,组织学上表现为胶原纤维较增生性瘢痕的要大、厚,排列更加杂乱无章。在正常情况下,胶原的合成和分解呈动态平衡,如胶原合成大于分解,沉积过多则导致瘢痕的产生。由于皮肤瘢痕疙瘩的发病机制尚不十分明确,现还不能对其进行彻底治疗。皮肤瘢痕疙瘩的治疗较为棘手,临床上单纯治疗的效果不明显,采用手术、放疗、冷冻、压迫治疗等联合治疗才能收到较好疗效。以下对皮肤瘢痕疙瘩的联合治疗进展进行综述。     

皮肤瘢痕治疗进展

皮肤瘢痕是创伤皮肤愈合后的产物,病理性瘢痕的病理特征是胶原等细胞外基质的过度沉积,皮肤瘢痕中的成纤维细胞,是创面愈合、瘢痕形成、增生和挛缩的功能性细胞,其增殖、活化、分化的异常直接导致皮肤病理性瘢痕的形成.皮肤瘢痕疙瘩和增生性瘢痕是常见而治疗非常棘手的疾病群.近几十年来,皮肤瘢痕的治疗方法已由简单的手术切除发展到激光、药物乃至生物基因治疗等多种方法,以下对皮肤瘢痕的治疗方法做一个叙述.     

瘢痕疙瘩形成机制及治疗研究进展

瘢痕疙瘩（keloids）是一种继发于创伤结缔组织过度增生和透明性变的皮肤病，它常在易感人群中因为外伤后发生，定义为一种超过损伤境界的皮肤或角膜的瘢痕。由于发病机制十分复杂，治疗方面尚无突破性发展。现就近年来有关瘢痕疙瘩的发病机制及治疗研究进展做一综述。     

瘢痕疙瘩的形成与Langerhans细胞的相关性研究

目的 探讨Langerhans细胞与瘢痕疙瘩形成的相关性。方法 应用免疫组织化学（ABC）法观察S-100蛋白在瘢痕疙瘩的浸润部、增生部、老化部与正常皮肤组织中表达。结果瘢痕疙瘩组织浸润部、增生部中S-100蛋白免疫反应阳性的Langerhans细胞明显增多。统计学处理：瘢痕疙瘩的增生部、浸润部与正常皮肤之间差异有显著性（P〈0．01），瘢痕疙瘩的浸润部、增生部、老化部差异有显著性（浸润部〉增生部〉老化部或正常皮肤（P〈0．01），而正常皮肤与瘢痕疙瘩老化部之间差异无显著性（P〉0．05）。结论 Langer—hans细胞在瘢痕疙瘩的形成过程中可能起到很重要的作用。     

病理性瘢痕的发病机制

病理性瘢痕是由创伤等引起、以胶原等大量结缔组织基质的过度产生和沉积为特征的人类真皮区特有的纤维代谢性疾病,主要包括增生性瘢痕和瘢痕疙瘩,是创伤过度愈合反应的结果.其临床表现为感觉异常、瘤样增生并伴有不同程度的功能障碍;组织学特点为大量纤维细胞增生,细胞外基质中胶原、蛋白多糖、糖蛋白等过量沉积、胶原纤维排列紊乱.瘢痕形成是创伤修复的一种必然结果,但过度修复所致病理性瘢痕形成,可引起外形的毁损和程度不等的功能障碍.近年研究表明,病理性瘢痕的发生与皮肤张力、部位、年龄、皮肤色素、感染、异物和遗传机制等有密切关系[1],作者从基质代谢、低氧、自由基等6大方面综述如下.     

瘢痕疙瘩的治疗现状

瘢痕疙瘩的病因及发病机理尚不明确,目前研究认为是由成纤维细胞所致的胶原过量合成和沉积所产生,成纤维细胞过度增生、凋亡减少和细胞外基质过度表达是其主要因素。瘢痕疙瘩不仅影响美观,而且还伴有瘙痒、疼痛等症状,严重者可影响患者的生活质量。现就其治疗现状做一简单综述。     

病理性瘢痕分化抑制因子1的实验研究

目的实验拟研究Id1在增生性瘢痕、瘢痕疙瘩及正常皮肤中的表达变化情况以探讨病理性瘢痕的发生机制。方法实验采用Western blotting法检测12例正常皮肤、15例增生性瘢痕和15例瘢痕疙瘩中Id1的表达情况。结果Id1在增生。日瘢痕和瘢痕疙瘩组织中的表达明显高于正常皮肤组织（P〈0．001）。结论病理性瘢痕的发生可能与Id1在增生性瘢痕和疣痕疙瘩组织中的过高表达有关。     

瘢痕疙瘩不同部位Bcl-2的表达及其意义

目的分析瘢痕疙瘩浸润部、增生部和老化部凋亡蛋白Bcl-2表达差异以探讨瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机制。方法取手术切除的瘢痕疙瘩组织反正常皮肤各12例为标本，对12例瘢痕疙瘩组织和正常皮肤行白细胞介素2免疫组织化学染色，比较瘢痕疙瘩不同病理部位和正常皮肤Bcl-2差异。结果瘢痕疙瘩浸润部Bcl-2明显高于增生部、老化部和正常皮肤，差异有显著性（q=4．29，P〈0．05），瘢痕疙瘩增生部Bcl-2明显高于老化部和正常皮肤，差异有显著性（q=4．20，P〈0．05），而后两者间差异无显著性（P〉0．05）。结论瘢痕疙瘩不同部位Bcl-2的表达差异可能是导致瘢痕疙瘩呈浸润性生长的机制之一。     

胶原三螺旋重复蛋白1（Cthrc1）及CD34在瘢痕疙瘩中的表达及其意义

目的探讨胶原三螺旋重复蛋白1（Cthrc1）在瘢痕疙瘩中的表达及其与血管增生的相关性。方法采用免疫组化方法检测了34例瘢痕疙瘩组织及10例正常前胸皮肤组织中Cthrc1、CD34的表达。结果瘢痕疙瘩皮损中Cthrc1表达较其在正常人成纤维细胞中的表达显著增强（P〈0.05）,正常人成纤维细胞弱阳性表达或者不表达;瘢痕疙瘩皮损真皮乳头微血管数较正常人真皮乳头显著增多（P〈0.05）;瘢痕疙瘩皮损中Cthrc1的表达水平与血管密度计数（mi-crovessel density,MVD）均呈显著相关性（r=-0.4889,P〈0.05）。结论 Cthrc1在瘢痕疙瘩皮损中表达异常,高水平的Cthrc1表达可能与瘢痕疙瘩侵袭性有关,并促进真皮乳头血管形成。     

病理性瘢痕的蛋白质组学研究

病理性瘢痕分为增生性瘢痕和瘢痕疙瘩两种类型.增生性瘢痕(hypertrophicscar,HS)是由创伤引起的,以成纤维细胞过度增殖和胶原蛋白等细胞外基质过度产生和沉积为特征的病理性瘫痕.临床上表现为:红色、质硬的皮肤表面肿物,可有痛痒等症状,如发生在关节部位,还可能出现瘫痕挛缩,影响功能;发生在颜面部则严重影响病人的容貌及心理.瘢痕疙瘩(Keloid)是皮肤损伤后引发的胶原异常积累所致的过度瘢痕化,临床表现为过度生长,超过原伤口界限,侵犯临近组织,呈瘤样生长,造成功能障碍,有好发部位,不发生退行性变化和单纯手术后极易复发等特点.……     

增生性瘢痕的药物治疗现状

增生性瘢痕（ hypertrophic scar ，HS）是皮肤真皮成纤维细胞增殖紊乱，导致成纤维细胞过度产生，胶原过度沉积，是创伤后尤其是烧伤后常见的并发症。创面成纤维细胞产生新的细胞外基质蛋白，包括胶原蛋白Ⅰ、Ⅲ型，纤维连接蛋白，蛋白聚糖，最终组织重构，瘢痕形成，创面修复。 HS病因及发病机制目前尚不完全清楚，其治疗方法众多，药物治疗是其中一种，本文就HS的治疗药物做一综述。     

病理性瘢痕中c-myc原癌基因的表达

目的探讨原癌基因ｃ－ｍｙｃ的表达与病理性瘢痕形成的相关性。方法应用免疫组化ＳＰ法检测ｃ－ｍｙｃ蛋白在增生 性瘢痕、瘢痕疙瘩和正常皮肤组织中的表达和分布,并用图像定量分析比较其差异。结果在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的 成纤维细胞中ｃ－ｍｙｃ蛋白呈强阳性表达,与正常皮肤对照组均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）。结论增生性瘢痕与瘢痕疙瘩中 ｃ－ｍｙｃ蛋白表达升高提示存在ｃ－ｍｙｃ原癌基因的激活,ｃ－ｍｙｃ原癌基因可能参与了成纤维细胞的分化增殖、胶原合成与 降解以及对细胞因子的调控,并导致瘢痕增生。     

增生性瘢痕和瘢痕疙瘩组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及TGF-β_1 mRNA的表达

目的：探讨增生性瘢痕（Ｈ）和瘢痕疙瘩（Ｋ）组织中Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１基因表达改变的相互关系及临床意义。方法：总ＲＮＡ抽提试剂盒抽提总ＲＮＡ,斑点杂交检测Ⅰ、Ⅲ型前胶原及ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ稳态水平的改变。结果：Ｈ和Ｋ组织中ＴＧＦ－β１ｍＲＮＡ（１．１９７±０．２３７,１．２０４±０．２４３）表达均高于正常瘢痕和正常皮肤（０．３２７±０．０８１,０．３３１±０．０７８）,Ｐ＜０．０１;Ｋ选择性地Ⅰ型前胶原ｍＲＮＡ表达增强,而Ｈ组织中Ⅰ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ表达均增强,导致ＫⅠ、Ⅲ前胶原ｍＲＮＡ比值明显高于Ｈ（８．１６４±０．３００,１．６６６±０．２０１,Ｐ＜０．０１）。结论：Ｋ和Ｈ组织中胶原蛋白基因表达类型及强度不同,提示在Ｋ和Ｈ发生发展中具有不同的分子机理：ＴＧＦ－β１在增生性瘢痕疙瘩的发病机理中具有不同的分子机理;ＴＧＦ－β１在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的发病机理中具有一定作用。     

结缔组织生长因子在瘢痕疙瘩中的研究进展

瘢痕疙瘩是以成纤维细胞过度增殖和细胞外基质异常沉积为特征的一种良性增生性疾病。目前,瘢痕疙瘩的发病机制尚不明确,但临床治疗方法较多。其中,手术切除后复发率高严重影响患者的正常生活。多种细胞因子在瘢痕疙瘩的发病过程中起重要作用。而结缔组织生长因子(CTGF)属于即刻早期基因CCN家族成员之一,可表达于多种组织和器官,发挥广泛的生物学效应,同时也是瘢痕疙瘩增殖的必要因素及维持瘢痕疙瘩纤维化的关键生长因子。因此,深入研究CTGF在瘢痕疙瘩发病过程中的作用,将为瘢痕疙瘩的防治提供新思路。     

增生性瘢痕形成机制及其防治研究进展

瘢痕是皮肤组织创伤修复的必然产物。在创伤修复过程中 ,由于全身和局部因素的影响 ,常可导致细胞外基质 (ＥＣＭ )过度沉积和胶原降解减少而形成增生性瘢痕或瘢痕疙瘩。现代细胞生物学和分子生物学的快速进展 ,推动了创伤愈合研究的深入 ,通过观察创伤愈合过程中细胞活动及其影响因素 ,从细胞和分子水平探讨愈合过程的调控机制 ,丰富和深化了对创伤愈合的认识 ,形成了创伤愈合的现代概念。同时 ,要求人们用新的观点去认识瘢痕形成机制。尽管发病机制尚不清楚 ,组织学上以成纤维细胞的过度增生和细胞外基质的过度聚集为特征 ,对有关细胞因子…     

瘢痕疙瘩手术联合放射治疗的观察

瘢痕疙瘩是皮肤损伤愈合过程中胶原合成代谢机能失去正常的约束控制,持续处于亢进状态,以致胶原纤维过度增生的结果,又称为结缔组织增生症。造成这种结缔组织增生分内因和外因。内因主要是瘢痕体质,这种体质多属于家族遗传;外因主要是各类原因引起的皮肤损伤,如蚊虫叮咬、接种、打耳孔等。在治疗时我院采用手术联合电子线（6Mev）进行治疗。