利多卡因对离体大鼠心肌缺血再灌注损伤保护作用的实验研究

心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemia reperfusion injury,MIRI）是指在一定条件下恢复缺血心肌的血液供应,会加重心肌组织功能障碍和结构损害。MIRI的发病机制尚未完全阐明,如何保护心肌避免遭受缺血再灌注损伤一直是临床研究的热点。     

心肌缺血/再灌注损伤发生机制及其保护研究进展

缺血/再灌注(ischemia-reperfusion,IR)损伤是指器官或组织经历缺血再灌注后,不能使其功能恢复,反而加重其功能障碍及结构损伤的病理生理过程.心肌缺血/再灌注损伤严重影响患者预后,如何能有效防止心肌再灌注损伤已成为当今急需解决的重要问题.本文就近年来心肌缺血/再灌注损伤发生的机制及其保护研究进展综述如下,以期有助于临床实践. 1 缺血/再灌注损伤的发生机制 1.1 自由基的作用 IR黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XO)形成增多,XO可催化次黄嘌呤生成黄嘌呤,同时产生大量氧自由基,当氧自由基超过抗氧化系统清除能力时,可使细胞结构及功能发生障碍[1].自由基对细胞的损伤主要包括:①对膜磷脂的损伤.     

再灌注治疗中缺血心肌的保护策略

心肌缺血/再灌注中存在着不同程度的心肌损伤,并且理论上难以避免。如何减少缺血/再灌注心肌损伤已成为心肌保护的研究热点之一。目前保护缺血损伤心肌的研究大量涌出,主要方法有缺血预处理、缺血后处理、控制性再灌注等,旨在提高再灌注疗效,改善患者预后。该文就心肌缺血/再灌注损伤的机制、保护缺血心肌免受损伤的两种主要方法及其现状进行综述,并进一步阐述它们的应用前景。     

缺血/再灌注心肌损伤保护措施的研究进展

限制心肌缺血损伤的最有效方法为再灌注血液 ,但再灌注本身亦可导致长时间缺血的心肌组织产生严重损伤 ,即再灌注损伤 ,在心内直视手术和围麻醉期发生较多 ,近年来研究发现行心肌缺血预处理 ,补充外源性Ｌ -精氨酸 ,使用吸入麻醉药、芬太尼及钾通道开放剂对缺血 /再灌注损伤心肌有保护作用 ,本文就此方面研究进展综述如下。1　心肌缺血预处理 (ｉｓｃｈｅｍｉｌｃｐｒａｃｏｎ ｄｉｔｉｏｎｉｎｇ、ＩＰ)对缺血再灌注心肌的保护　　 1986年Ｍｕｒｒｙ〔1〕首先提出ＩＰ。认为心肌经过一次或反复多次的短暂缺血 /再灌注后 ,使心肌内源性保护…     

ATP敏感性钾通道在心肌缺血/再灌注损伤中的作用

心肌缺血/再灌注损伤是缺血性心脏病以及心脏手术后心功能不全的主要病理基础。寻找有效的心肌保护措施减轻心肌缺血/再灌注损伤具有重要意义。各种心肌保护措施,如心脏停搏液、缺血预处理和缺血后处理等成为人们研究的热点。ATP敏感性钾通道在缺血/再灌注心肌损伤的心肌保护策略中发挥了重要作用,是心肌保护的重要作用机制。     

辛伐他汀对心肌缺血／再灌注损伤防治的研究进展

心肌缺血／再灌注损伤已成为阻碍缺血性心脏病治疗的主要难题，尽早恢复缺血心肌组织的血流，减轻或防止再灌注损伤的发生仍是当今心血管研究的方向。氧自由基、心肌能量代谢障碍、细胞凋亡等因素均参与其发病过程。寻找有效的多靶点药物从心脏功能、心肌组织脂质过氧化、心肌细胞凋亡及能量代谢等方面防治心肌缺血／再灌注损伤是目前基础和临床的研究热点。降脂药物辛伐他汀可在降脂的同时有抑制炎症反应及心肌细胞凋亡，还具有抗氧自由基等作用，因此，探讨辛伐他汀在对心肌缺血／再灌注损伤的多层次、多靶点的作用具有重要的实际意义。     

人参皂苷抗心肌缺血再灌注损伤的研究进展

缺血再灌注损伤 ,也称再灌注反常 ,是当今医学研究最活跃的领域之一。目前对心肌缺血再灌注损伤的发病机制尚不完全清楚 ,大多数学者认为 ,缺血再灌注损伤时表现的心功能受损、心肌收缩力减弱、心律失常、心肌酶漏出等现象与氧自由基作用、钙超载有关[1～ 3] 。人参皂苷抗心肌缺血再灌注损伤作用的机制尚未完全清楚 ,但一般认为与以下几点有关 :(1)减慢心率 ,增强心肌收缩力 ,降低外周血管阻力 ,减少心肌耗氧。 (2 )钙拮抗剂样作用 ,抑制再灌注期钙内流。 (3)通过促进ＰＧＩ2 释放 ,抑制ＴＸＡ2 生成的有益作用保护心肌组织。 (4)改善缺血心…     

缺血预适应对心肌缺血／再灌注损伤中细胞凋亡的作用

目的：探讨心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡的分布情况及缺血预适应的心肌保护作用是否与减少缺血区凋亡的发生有关。方法：将新西兰兔制成急性心肌缺血/再灌注损伤动物模型，随机分为两组：IR组和IP组。分区取心肌组织标本进行梗死面积大小及凋亡指数的检测。结果：IP组的梗死面积大小及凋亡指数均明显低于IR组。结论：心肌缺血/再灌注损伤早期细胞凋亡主要发生在缺血区的心肌组织中，缺血预适应可明显减少其发生。     

益心口服液对大鼠体外心脏缺血再灌注损伤心功能的影响

心肌缺血再灌注后心肌血流灌注虽然恢复，但可引起心肌较长时间的功能障碍以及机械性和某些生理学指标异常，主要表现为心肌收缩功能异常、恢复延迟，称为心肌顿抑。目前防止再灌注损伤心肌顿抑主要从缺血预适应方面考虑，本实验利用大鼠体外心脏缺血再灌注损伤模型，观察中药复方益心     

大鼠心肌缺血预适应对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用及ATP敏感钾通道的作用

目的本研究旨在确定在完整大鼠模型中,心肌缺血预适应是否具有心肌保护作用,且这种保护作用是否由KATP通道介导。方法将48只大鼠随机分为4组：对照组、IPC组、优降糖十IPC组和优降糖组。所有动物均接受30min缺血／2h再灌注。预适应方案由3次5min缺血／5min再灌注组成。梗塞大小由硝基四唑氮蓝染色判定,并以坏死区占危险区的百分率表示。结果IPC几乎完全抑制了缺血/再灌注所致的室性心律失常的发生,但这种保护作用不能被KATP通道阻滞剂优降糖所阻断。IPC也能显著缩小缺血/再灌注后的心肌梗塞范围,且这种作用能被优降糖完全取消。结论IPC的心肌保护作用是由KATP介导的。     

七氟烷缺血后处理的心肌保护作用及其机制

已有大量证据表明经典的机械性缺血后处理对心肌缺血/再灌注损伤具有确切的同缺血预处理相似的保护作用,并已在临床上运用。实验研究表明,七氟烷缺血后处理作为抗心肌缺血/再灌注损伤的一种新方法,可减少再灌注心肌的梗死面积、减轻线粒体损害,以及改善再灌注后心脏的血流动力学等,有一定的应用前景。其心肌保护作用涉及复杂的机制,如阻断线粒体通透性转运孔、激活凝脂酰肌醇3-激酶、细胞外信号调节激酶1/2以及线粒体ATP敏感性K通道等。     

缺血预处理对家兔肢体缺血再灌注损伤脂质过氧化的影响

部分组织、器官缺血一段时间后 ,恢复血流灌注不仅不能使组织、器官功能得到恢复 ,反而可出现更为严重的功能障碍和结构损伤 ,此即缺血再灌注损伤 (IR)。为减轻这种损伤 ,Mury[1 ]于 1986年提出多次短暂的缺血可减轻随后较长时间缺血再灌注引起的损伤 ,称这种现象为缺血预处理 (PC)。PC的心脏保护作用已为大量实验资料所证实 [2 ]。鉴于组织的 IR损伤是一普遍现象 [3] ,我们推测 PC对 IR组织的保护也可能具有普遍意义。本实验观察 PC对家兔肢体 IR损伤脂质过氧化物的影响 ,并探讨其可能的作用机制。1　材料与方法　　取健康家兔 2 5…     

缺血后处理与糖尿病心肌的研究进展

缺血性心脏病是导致患者死亡的主要原因,缺血部位的血流再通至关重要,但随血流再通发生的心肌缺血再灌注损伤会严重影响患者预后,糖尿病患者较非糖尿病患者发生心肌缺血再灌注损伤的病死率升高。目前认为,糖尿病可弱化缺血后处理(IPO)的心肌保护作用,研究高血糖状态对心肌缺血再灌注损伤的影响、IPO心肌保护效应弱化的机制以及恢复IPO对糖尿病心肌保护作用的措施,对降低糖尿病患者病死率具有重要的临床意义和社会价值。     

葛根素注射液保护心肌组织研究概况

心肌缺血的主要原因是氧的供不应求,抗心肌缺血药物可通过增加冠状动脉血流量调整氧的供应,也可通过降低心肌耗氧量而改善供求关系.心肌缺血达一定时间后再恢复灌注,受损心肌不一定都能恢复正常功能及结构,反而会出现损伤加重的表现,即再灌注损伤,其机制尚未彻底阐明.葛根素在治疗心肌缺血及缺血再灌注损伤保护作用方面有所报道,现综述如下.     

球囊垫扎法实施缺血后适应对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的:探讨缺血后适应对大鼠急性心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法:球囊垫扎法制作大鼠在体急性心肌缺血再灌注模型,并利用球囊反复抽瘪-充盈方法观察缺血后适应.36只SD大鼠随机分为假手术组、缺血再灌注组、缺血后适应组,每组12只.于再灌注末处死大鼠,分别测定心功能参数、血浆心肌酶、细胞凋亡指数和心肌梗死范围;Western blot 法测定Bcl-2、Bax、Caspase-3在心肌组织中的表达.结果:缺血后适应组心功能参数较缺血再灌注组明显改善(P<0.01);血浆心肌酶谱、细胞凋亡指数明显低于缺血再灌注组(P<0.01);心肌梗死范围比缺血再灌注组减少(P<0.05);与缺血再灌注组比较,心肌组织中Bcl-2表达升高,Bax及Caspase-3表达降低(P<0.01).结论:缺血后适应能减轻心肌缺血再灌注损伤,减少缺血心肌细胞凋亡,缩小心肌梗死范围;其保护机制可能与激活RISK信号通路有关.     

肾缺血再灌注损伤机制研究与药物影响

缺血再灌注损伤是缺血器官、组织恢复再灌注,重新获得血液供应,不能使组织、器官功能恢复,反而加重了功能代谢障碍及结构破坏;缺血再灌注损伤较早研究于心肌,对脑、肝的缺血再灌注损伤研究也已得到证实。肾缺血再灌注损伤常见于急性肾小管坏死导致急性肾功能衰竭、失血性休克、肾移植术后等手术过程中,肾缺血再灌注后肾组织发生一系列代谢、结构和功能的破坏,导致功能衰竭。     

缺血后处理对缺血再灌注心脏保护的研究现状及展望

缺血性心血管疾病是严重危害人类健康的常见病,多年来,医学界一直在探索有效的保护缺血心肌的疗法,溶栓、经皮穿刺冠状动脉腔内介入治疗(PTCA)和冠状动脉旁路移植术(CABG)等再灌注疗法通过恢复缺血心肌的血供挽救缺血心肌组织,是目前治疗心肌缺血及心肌梗死的主要措施,但是再灌注疗法受缺血组织血管再通时间的限制并存在缺血再灌注损伤等问题.     

缺血预处理对离体大鼠心脏缺血再灌注的保护作用

应用Ｌａｎｇｅｎｄｏｒｆｆ灌流模型,研究离体大鼠心肌缺血预处理（ＩＰＣ）对心脏缺血再灌注时心功能指标及乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和丙二醛（ＭＤＡ）含量的影响。结果：ＩＰＣ可使缺血再灌期心肌收缩和舒张性能显著改善,心肌细胞受损明显减轻,心肌ＭＤＡ含量也明显降低。结果表明：ＩＰＣ对心肌缺血再灌注损伤有良好的保护作用,而减轻氧自由基对细胞的损伤作用可能是其保护机制之一。     

莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能机制

目的 通过观察莫诺苷对大鼠缺血再灌注损伤(MIRI)心肌组织中凋亡相关基因Bcl-2和Bax表达及心肌梗死面积百分比、心肌组织形态、心肌酶谱的影响,探讨莫诺苷是否可以发挥心肌保护作用并研究可能的相关机制。 方法 健康雄性SD大鼠,随机分为假手术组、缺血再灌注组、莫诺苷[90 mg/(kg·d)]组。以左冠状动脉前降支穿线结扎法制备SD大鼠心肌缺血模型,30 min后放松结扎线制备再灌注模型。分别测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平、左心室心肌梗死面积百分比、制备心肌组织切片及采用PCR技术测定Bcl-2和Bax基因的表达情况。 结果 与假手术组相比,缺血再灌注组和莫诺苷组大鼠血清CK-MB值显著增高(P<0.01)、心肌梗死面积百分比显著增高(P<0.01)、组织结构病理损伤加剧、Bcl-2、Bax表达增强(P<0.01)。与缺血再灌注组相比,莫诺苷组大鼠CK-MB值显著下降(P<0.01),梗死面积百分比显著减小(P<0.05),组织病理损伤减轻及Bax表达降低(P<0.05),Bcl-2表达增高(P<0.01)。 结论 莫诺苷对大鼠心肌缺血再灌注损伤有保护作用,其作用机制可能与莫诺苷通过上调缺血再灌注心肌组织中Bcl-2基因、下调Bax基因表达而抑制细胞凋亡有关。      

川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的 观察川芎嗪对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用.方法 24只家兔随机分为3组:组Ⅰ(假手术组);组Ⅱ缺血再灌注组);组Ⅲ(川芎嗪组).观察在急性心肌缺血再灌注状态下血浆及心肌组织中磷酸肌酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH)、过氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)含量的变化.结果 缺血及再灌注后,组Ⅱ血浆CPK、LDH活性、MDA含量进行性升高,SOD活性进行性下降;再灌注后组Ⅲ血浆LDH活性低于组Ⅱ.组Ⅱ各项指标在缺血区和非缺血区均有显著差异;与组Ⅱ相比,组Ⅲ缺血区心肌组织CPK、SOD活性升高,MDA含量降低.结论 川芎嗪对心肌缺血再灌注损伤有保护作用.