心尖肥厚性心肌病14例临床诊断分析

目的 了解心尖肥厚型心肌病(AHCM)的临床表现和心电图诊断特点.方法 分析14例心尖肥厚型心肌病的临床表现和心电图,核素心肌断层显像及心脏超声心动图特征,确定心尖肥厚型心肌病的诊断方法.结果 心电图显示以胸导为主的导联R波振幅呈V4≥V5＞V3规律增高,同时伴有T波对称性深倒置,超声心动图和核素心肌断层显像显示心尖部心肌肥厚.结论 标准12导心电图显示胸导联V3～V5R波振幅关系增高伴对称性T波深倒置,应该考虑心尖肥厚型心肌病的可能,心电图改变特点是心尖肥厚型心肌病的首要诊断依据.     

各种心肌病变体表T波标测图变化的特点

目的：探讨心肌病、高血压病、冠心病和糖尿病的体表Ｔ波标测图的变化特征。方法：应用体表心电标测方法分别对１００例正常人、６２例原发性心肌病（肥厚型３０例、扩张型３２例）、５０例冠心病、５０例高血压病和１５例糖尿病患者作＋Ｔ、－Ｔ等电位标测图分析。结果：①两型心肌病在复极期可见Ｔ图极性改变和分布异常。肥厚型常见＋Ｔ和－Ｔ图易位；扩张型－Ｔ图常位于左前侧胸；②高血压病出现异位的－Ｔ图时总是与增高了的Ｒ中心伴行；③冠心病时＋Ｔ图的低压带扩大、零带增宽，－Ｔ图低压带相对扩大；④糖尿病的Ｔ图特点是零带明显增宽，为正常人的３倍。结论：心肌病、高血压病、冠心病和糖尿病的体表Ｔ波标测图改变各有特点，确定Ｔ图的定量指标可作为临床鉴别诊断的参考。     

心电向量图在扩张型心肌病中的诊断价值

本文采用心电向量的检查方法,通过对25例扩张型心肌病患者与31例健康人的比较;高血压病引起的左室肥厚与扩张型心肌病时左室肥厚的对比分析、显示扩张型心肌病与健康人及高血压病的心电向量图,差异显著。据本文可以看出:采用心电向量用来诊断扩张型心肌病,比常规心电图有更多的发现。     

扩张性心肌病心电图特征

目的:探讨扩张性心肌病的心电图特点.方法:对23例扩张性心肌病的常规12导联心电图进行分析.结果:肢导低电压,胸前导联R波递增不良,V1～v4及大部分v5甚至V6呈rS或QS,且电压高.可达4～5 mY,伴ST段改变,常合并各种心律失常和各种传导阻滞等.结论:常规心电图显示肢体导联低电压,胸前导联R波递增不良伴S波高电压,有ST段改变,要高度考虑扩张性心肌病.     

3例心尖肥厚型心肌病的心电向量图特征

目的探索心尖肥厚型心肌病的心电向量图特点。方法对经临床确诊的心尖肥厚型心肌病患者,做心电向量图并进行分析。结果心尖肥厚型心肌病患者心电向量图与正常人不同,主要表现在水平面、右侧面向左、前、下向量增大和QRS-T夹角增大。结论心电向量图能更直观的显示心尖肥厚型心肌病的心电学变化,对诊断有肯定意义。     

心尖肥厚型心肌病的心电图特征与超声诊断

目的探讨心尖肥厚型心肌病的心电图特点及心脏超声诊断标准。方法对30例心尖肥厚型心肌病的常规12导联心电图及超声心动图进行分析。结果患者V3～V5导联R波电压增高、ST段压低,均表现为V4〉V5〉V3,T波对称性倒置,呈Tv4〉Tv5〉Tv3。超声心动图的心尖部心肌厚度为18～35mm,平均20.88mm。结论常规心电图显示胸导联R波电压增高伴ST—T特征性改变,要高度考虑心尖肥厚性心肌病。     

心尖肥厚型心肌病的临床特点及诊断

以心电图、超声心动图、核素心肌显像及左心室造影等方法诊断29例心尖肥厚型心肌病。结果提示心电图胸导联T波深倒伴有ST段压低和R波电压增高者，除外高血压病后，应高度怀疑心尖肥厚型心肌病，超声心动图检查可确诊本病。对诊断困难者应进一步检查核素心肌显像、心脏核磁共振或冠状动脉与左室造影以确诊。     

心尖肥厚型与间隔肥厚型心肌病的心电图特点分析

目的 探讨心尖肥厚型及间隔肥厚型心肌病的心电图特点及临床指导意义。 方法 选择2017年1月—2019年1月在中国科学技术大学附属第一医院就诊符合肥厚型心肌病诊断标准的患者55例,根据肥厚部位不同分为心尖肥厚型组(17例,30.91%)和间隔肥厚型组(38例,69.09%)。对比分析2组临床资料、心脏彩超参数及心电图Ⅲ导联的R/S、Q波、S波、V4-6、-AVR导联T波等参数。 结果 间隔肥厚型[(15.71±4.88) mm]与心尖肥厚型心肌病[(11.18±2.70) mm]相比室间隔厚度差异有统计学意义(t=8.701,P<0.05)。心尖肥厚型心肌病V4-6(15例,88.24%)、-AVR导联倒置T波(16例,94.12%)所占比例与间隔肥厚型心肌病相比差异有统计学意义(χ2=7.275、10.162,均P<0.05)。间隔肥厚型心肌病Ⅲ导联R/S<1、主波向下所占的比例(21例,55.26%)与心尖肥厚型心肌病(4例,23.53%)相比差异有统计学意义(χ2=4.771,P<0.05),其余心电参数2组间差异无统计学意义(均P>0.05)。 结论 心尖肥厚型与间隔肥厚型心肌病心电图表现不同,V4-6、-AVR导联T波,Ⅲ导联主波方向,结合心脏彩超、临床资料对不同类型肥厚型心肌病的早期诊断及肥厚部位的定位具有很好提示作用。      

高甲状腺素模型心室组织中血管紧张素转化酶及血管紧张受体的表达

目的 研究甲状腺功能亢进(简称甲亢)性心肌病兔心室组织血管紧张素转化酶(ACE)及血管紧张受体表达,探讨甲亢性心肌病的发病机制.方法 健康成年新西兰大白兔40只,随机分为4组:对照组,左旋甲状腺素(L-thy) 组,咪哒普利组(L-Thy+Imidapril),缬沙坦组(L-Thy+Valsartan).L-Thy[45 μg/(kg·d)×28 d]腹腔注射建立甲亢动物模型,测定左右心室心肌肥厚指数、心肌细胞直径,Masson′s 染色测定胶原容积分数,放免法检测血浆及组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)浓度,RT-PCR半定量检测ACE、血管紧张素受体1(AT1R)、血管紧张素受体2(AT2R) mRNA表达,Western blot检测ACE、AT1R、AT2R蛋白表达.结果 L-Thy可诱导心肌肥厚及心肌纤维化,血浆与局部组织AngⅡ浓度升高, ACE mRNA及蛋白表达上调,AT1R、AT2R mRNA及蛋白表达上调.咪哒普利和缬沙坦均可显著抑制L-Thy诱导的心肌细胞肥厚和纤维化,咪哒普利可降低血浆与局部心肌组织AngⅡ水平,对AT1R、AT2R和ACE的表达无影响.缬沙坦显著升高血浆AngⅡ浓度,但不升高组织AngⅡ浓度;且显著上调AT1R、AT2R mRNA表达,对ACE的表达无影响.结论 甲亢性心肌病兔有循环和组织AngⅡ浓度升高,AT1R、AT2R和ACE 表达上调,肾素-血管紧张素系统(RAS)可能参与甲亢性心肌病的发病机制.咪哒普利和缬沙坦可以改善L-Thy诱导的心肌重构.     

家族性扩张性心肌病1例

原发性心肌病分三型：扩张型心肌病，肥厚型心肌病及限制型心肌病。肥厚型心肌病为常染色体显性遗传，约60％有家族史，而扩张性心肌病无遗传及家族史报道，我院发现家族性扩张性心肌病1例，报道如下：     

非梗阻性心尖肥厚型心肌病的心电图特征表现

目的：探讨非梗阻性心尖肥厚型心肌病患者的心电图特征改变,提高对非梗阻性心尖肥厚型心肌病的鉴别诊断。方法对我院2005年1月—2015年12月收治的42例确诊为非梗阻性心尖肥厚型心肌病患者的超声心电图特点进行总结。结果本组42例心尖非梗阻性肥厚型心肌病患者均有心电图异常改变,胸前导联 T 波倒置均超过0.05 mV,RV5大于2.6 mV 的有18例（42.9%）,ST 段压低程度0.05~0.4 mV 的有20例（47.6%）,没有患者出现额面心电轴异常和病理性胸前导联 Q 波,合并心房纤颤3例（7.1%）。结论标准12导联 ECG 显示胸导联 V3~V5R 波振幅增高伴对称性倒置 T 波,要高度考虑非梗阻性心尖肥厚型心肌病的可能,心电图异常对非梗阻性心尖肥厚型心肌病诊断提供了特征性依据。     

易误诊的原发性肥厚型心肌病

目的：为了避免临床误诊而导致错误治疗，本总结了3例易误诊的原发性肥厚型心肌病的病例。方法：所有病人均进行了心肌酶、心电图、胸部X光和超声心动图检查。结果：三例病人均显示有心肌酶不同项目的升高，心电图示心肌梗塞，X线示心脏扩大，超声心动图则显示为肥厚型心肌病的声像图改变，结论：原发性肥厚型心肌病在心电图上常表见为ST-T改变，左室肥厚，或左室高电压和异常Q波，并由此而误诊为心肌梗塞或心肌炎。超声心动图可进行正确诊断。核磁共振更能描述本病的形态学特征。     

扩张型心肌病患者左心室涡流特征研究

目的 运用血流向量成像技术（vector flow mapping,VFM） 评价扩张型心肌病（dilated cardiomyopathy,DCM） 患者左心室涡流特征,探索临床评价心功能的新方法。方法 选取健康志愿者40 例和DCM 患者20 例作为研究对象,行常规超声心动图和VFM 检查,采集图像后进行脱机分析,观察左心室涡流的演变规律,定量评估涡流各项参数,并进行统计学分析。结果 与对照组相比,DCM 患者涡流形态和位置变化更多,最大流量（Qmax） 增大（P ＜0.05）,半值面积（S） 及半径（r） 明显增大（P ＜0.01）,而涡流的涡强（Qmax/S） 显著减小（24.21±10.62 vs 15.27±7.92,P ＜0.01）,涡强与左室射血分数呈正相关（r =0.417,P =0.000）。结论 DCM 患者左室涡流的演变规律与正常状态大致相同,但涡流明显增大;舒张期涡流的涡强可能成为评价左心收缩功能的新指标。     

Location of myocardial infarction and its surface cardioelectric representation. An experimental study.

In order to explore the relationship between the different location of myocardial infarction (MI) and reflections of pathognomonic Q potentials on the body surface, an experimental study was carried out in 28 dogs. The results were (1) in 27 of a total 28 dogs after MI formation, abnormal Q maps appeared; (2) right ventricular MI, posterior wall MI and some lateral and apical MI are prone to miss abnormal Q potentials in the conventional 12-lead ECG; and (3) the MI location and relative size diagnosed through electrocardiographic peak mapping (EPM) correlated to acute MI in dog ventricles fairly well. The unexpected Q map reflections of right ventricular MI provide new clues for improving our automatic diagnosis system after further correlative studies. The results strongly support the feasibility of the application of EPM in clinical diagnosis.

     

心肌病中新的线粒体DNA点突变

目的：研究线粒体DNA（mtDNA)突变在心肌病发生发展中的可能作用。方法：应用聚合酶链反应（PCR）扩增11例扩张型心肌病（DCM）及肥厚型心肌病（HCM）患者活检骨骼肌标本，对PCR产物进行单链构型多态性分析（single stranded conformation polymorphism,SSCP),与冠心病患者尸检心肌及正常人骨骼肌及心肌比较。结果：发现1例DCM患者骨骼肌中存在mtDNA点突变。结论：与心肌病相关的该区域点突变是该心肌病患者的可能病因。     

心肌肌钙蛋白T基因突变在心肌病发病机制中的研究进展

肥厚型和扩张型心肌病中,基因缺陷分别占发病的50%和35%,其病理生理机制,主要包括肌小节蛋白基因突变引起的收缩力产生缺陷,细胞骨架蛋白基因突变引起的收缩力传递缺陷等。心肌肌钙蛋白T将肌钙蛋白C和肌钙蛋白I连接到肌动蛋白和原肌球蛋白上,在心肌细胞收缩和舒张过程中发挥重要作用。在肥厚型和扩张型心肌病中发现了多种心肌肌钙蛋白T的基因突变,围绕心肌肌钙蛋白T的研究有助于阐明心肌病的发病机制。本文总结了心肌肌钙蛋白T基因突变在心肌病发病机制中的研究情况。     

63例肥厚型心肌病的心电图分析

目的探讨肥厚型心肌病的心电图特点。方法对63例经临床确诊的肥厚型心肌病患者的心电图进行回顾性分析。结果63例中有5例心电网正常,58例存在异常改变,其中,ST—T改变53例,左心室肥厚特征性改变22例,异常Q波22例,38例伴有心律失常。结论肥厚型心肌病可出现多种心电图改变,其敏感性高,但缺乏特异性,诊断时需结合临床及其他相关检查如超声心动冈等,可提高诊断率。     

Effects of valsartan on diabetic cardiomyopathy in rats with type 2 diabetes mellitus

Background The development of diabetic cardiomyopathy is multifactorial. Insulin resistance （IR） and excessive activity of the renin-angiotensin system are confirmed reasons for diabetic cardiomyopathy. Renin-angiotensin system （RAS） inhibitors can reduce tissue Ang Ⅱ levels, with beneficial effects on cardiovascular function. Therefore, in type-2diabetes mellitus （T2DM）, blockade of the RAS may have the function of protecting against diabetic cardiomyopathy through increasing insulin sensitivity and inhibiting excessive activity of RAS. However, this has not been confirmed.Methods The effect of valsartan, an angiotensin receptor blocker （ARB）, on diabetic cardiomyopathy in the presence of T2DM was studied. Wistar rats with T2DM and T2DM treated with valsartan were studied. Glucose infusion rates （GIR）,index of IR, heart weight, the heart weight-to-body weight ratio （HW/BW）, myocardial apoptotic index, cardiac hydroxyprolin content, and cardiac tissue collagen type Ⅰ and collagen type Ⅲ content were measured.Results GIR in T2DM rats and T2DM rats treated with valsartan decreased （P ＜0.01）. In T2DM rats treated with valsartan, heart weight, myocardial apoptotic index, cardiac hydroxyprolin content, and cardiac tissue collagen type Ⅰ and collagen type Ⅲ content were higher than in control rats, but lower than in T2DM rats. In rats with T2DM, GIR was negatively and significantly correlated with all the variables. However, in T2DM rats treated with valsartan or normal control rats, none of the correlations was significant.Conclusions In the presence of T2DM, diabetic cardiomyopathy is related with IR. Valsartan can not alleviate IR, but can protect against diabetic cardiomyopathy and remove the correlation between IR and diabetic cardiomyopathy.     

超声心动图评定扩张型心肌病的左心功能

采用超声心动图对31例扩张型心肌病患者的左室收缩及舒张功能进行测定。结果显示不仅左室收缩功能减损,舒张功能也减损,如快充盈量(RFV),充盈分数(RFF),平均充盈率(RFR/ESV),周径纤维平均伸长速度[mvcf(RF)]及左室后壁舒张早期活动幅度(R)均明显降低,左室后壁快速充盈运动幅度/左室后壁运动总幅度比值(R/PWE)减少。而慢充盈分数(SFF),心房充盈分数(AFF)却相应增加。