STAT1和T-bet基因敲除在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型中的不同作用

目的观察STAT1信号分子和T-bet转录因子在咪喹莫特诱导的银屑病疾病模型中的不同作用。方法将雄性8周龄129和C57BL/6小鼠分别随机分为正常对照组、野生型咪喹莫特诱导组,将雄性8周龄STAT1-/-小鼠和T-bet-/-小鼠分为STAT1-/-咪喹莫特诱导组、T-bet-/-咪喹莫特诱导组,依据PASI评分标准记录评价小鼠银屑病疾病模型的严重程度,HE染色观察疾病模型中皮损组织的形态和炎性细胞浸润情况来评价其病理学改变,实时荧光定量PCR检测疾病模型的皮损组织中相关细胞因子基因表达水平的改变。结果局部给予咪喹莫特诱导后4种小鼠(129、C57BL/6、STAT1-/-、T-bet-/-)背部皮肤均出现不同程度红斑、鳞屑、炎症细胞浸润。与T-bet-/-对比,STAT1-/-给药组皮炎反应更严重。与野生型给药组相比,STAT1-/-给药组分泌的IL-22水平明显升高而IL-17升高不明显。结论 STAT1信号分子可能通过除Th17细胞分泌外的其他途径调控IL-22表达水平,从而影响银屑病严重程度。     

调控KLF2表达改善咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮炎

目的 探讨KLF2在咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型中的作用机制及治疗意义。方法 取寻常型银屑病患者皮损组织和健康正常皮肤组织石蜡切片各10例，免疫组织化学检测皮肤中KLF2的表达。将C57BL/6小鼠随机分为5组，在小鼠背部皮肤涂抹5%咪喹莫特乳膏诱导银屑病样皮炎，药物组分别给予不同剂量的阿托伐他汀(5 mg/kg、10 mg/kg或20 mg/kg)。用银屑病皮损面积及严重程度指数(PASI)和HE染色评价小鼠背部皮损严重程度；免疫组织化学检测小鼠皮肤中KLF2、CD3和Ki67的表达；免疫印迹分析KLF2、NF-κB及其磷酸化蛋白水平；qPCR检测小鼠皮肤中白细胞介素(IL)-6、IL-23、IL-17A、IL-1β和TNF-α mRNA的水平。结果 KLF2在银屑病患者和银屑病小鼠皮肤中的表达明显下降。与模型组相比，阿托伐他汀各剂量组KLF2表达上调，p-NF-κB蛋白含量减少，IL-6、IL-23、IL-17A、IL-1β和TNF-α mRNA水平降低，CD3、Ki67表达下降，银屑病样皮损减轻。结论 KLF2在银屑病患者中表达下降可能是银屑病炎症放大的重要环节，阿托伐他汀激活KL...     

利用基因敲除小鼠研究咪喹莫特诱导银屑病模型中转录因子RORγt的作用

目的观察RORγt转录因子在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病模型中的作用。方法雌性8周C57BL/6小鼠随机分为正常对照组、野生型给药组、RORγt-/-给药组,用PASI评分观察小鼠模型皮损的变化,HE染色观察皮损组织形态学变化,实时荧光定量PCR对小鼠皮损组织中的细胞因子mRNA相对表达量进行检测。结果局部给予咪喹莫特后野生型小鼠背部皮肤出现红斑、鳞屑、增厚典型银屑病样皮损,RORγt-/-给药组小鼠症状明显减轻。RORγt-/-组IL-22、IL-17、IL-23细胞因子的相对表达量明显低于野生型给药组。结论 RORγt转录因子调控Th17细胞因子IL-22、IL-17表达和该模型疾病的病理进程。     

敲低白细胞介素20受体2(IL-20R2)抑制咪喹莫特诱导的小鼠银屑病发生

目的观察敲除白细胞介素20受体2(IL-20R2)对咪喹莫特致小鼠银屑病的影响。方法采用IL-20R2基因敲除(IL-20R2~(-/-))小鼠、野生型IL-20R2~(+/+)小鼠, PCR检测小鼠皮肤组织IL-20R2 mRNA水平, Western blot法检测IL-20R2蛋白水平。在各种小鼠背部裸露皮肤连续涂抹咪喹莫特7 d,每日观察拍照并记录小鼠体质量变化,取背部皮肤进行HE染色观察皮肤的病变情况。结果与IL-20R2~(+/+)小鼠相比, IL-20R2~(-/-)小鼠皮肤组织IL-20R2mRNA和蛋白水平降低,这些小鼠涂抹咪喹莫特后几乎不出现银屑病样症状,而野生型小鼠随着涂抹咪喹莫特天数的增加银屑病样症状不断加重。结论敲低IL-20R2可抑制咪喹莫特诱导的小鼠银屑病的发生。     

IL-33对人永生化角质形成细胞系和模型小鼠银屑病样皮损的影响

目的观察白细胞介素-33(IL-33)对人永生化角质形成细胞系(HaCAT)和咪喹莫特(IMQ)诱导的小鼠银屑病样皮损的影响,并对其可能的机制进行探讨。方法不同浓度IL-33刺激HaCAT细胞;CCK8法检测细胞增殖;Western blot检测细胞中LC3、Beclin1和p-STAT3的表达。将BALB/c雌性小鼠随机分为:正常对照组、IMQ组(背部外涂5%咪喹莫特乳膏,建立银屑病样皮损模型)和IL-33处理组(腹腔注射IL-33)。Western blot检测皮损组织中自噬相关蛋白的表达。结果与对照组相比,25 ng/mL的IL-33处理组促进HaCAT细胞的增殖作用最明显(P<0.05),同时,IL-33可促进LC3、Beclin1和p-STAT3蛋白的表达(P<0.05)。在小鼠银屑病样模型中,与正常对照组相比,IMQ组小鼠背部出现鳞屑和红斑伴有表皮增厚,而IL-33处理组与IMQ组相比小鼠背部皮损鳞屑、红斑及增厚更明显(P<0.01)。IL-33处理组皮损中自噬相关蛋白的表达水平低于IMQ组(P<0.05),p-STAT3蛋白的表达水平均高于正常对照组和IMQ组(P<0.05)。结论IL-33促进HaCAT细胞的增殖,诱导细胞自噬,加重咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的发生和发展,其机制可能是通过引起STAT3信号通路的活化而实现的。     

人CYP2D6诱导小鼠自身免疫性肝炎动物模型的建立

目的研究模拟抗原人细胞色素P450家族2亚家族D成员6(CYP2D6)和遗传背景差异的小鼠(C57BL/6和BALB/c)对自身免疫性肝炎(AIH)动物模型建立的影响。方法 C57BL/6和BALB/c小鼠尾静脉注射腺病毒及质粒p CYP2D6,用ELISA检测血清抗CYP2D6抗体和抗肝蛋白自身抗体水平; HE染色检测肝脏AIH炎症程度,天狼猩红染色检测肝纤维化的程度;微孔板法检测血清丙氨酸转氨酶(ALT)的水平。结果腺病毒促进人CYP2D6诱导C57BL/6小鼠产生抗肝蛋白自身抗体、并引起AIH和肝纤维化,而在BALB/c小鼠中,仅产生针对人CYP2D6的抗体,而无抗肝蛋白自身抗体、不产生AIH和肝纤维化。结论在腺病毒存在下,模拟抗原人CYP2D6在肝脏中的持续表达可以诱导C57BL/6小鼠产生AIH,但是无法诱导BALB/c小鼠产生AIH,不同品系小鼠的遗传背景可能影响着AIH的发生发展。     

V_γ4~+γδT细胞清除可缓解咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮炎

目的观察V_γ4~+γδT细胞在咪喹莫特乳膏诱导的Balb/c小鼠银屑病模型中的作用。方法雌性8周龄Balb/c小鼠随机分为野生型组和V_γ4清除型组。咪喹莫特乳膏诱导银屑病模型后,采用PASI评分标准分别评判2组小鼠银屑病模型皮损的严重程度,HE染色观察皮损组织形态学改变,流式细胞仪分别检测2组小鼠正常及炎症时真皮组织中V_γ4T细胞的比例,Western blot检测2组小鼠正常及炎症时真皮组织蛋白IL-17、IL-23、IL-1β的表达水平。结果连续6 d涂抹0.5%咪喹莫特乳膏后,野生型组小鼠背部脱毛区域出现红斑、鳞屑、斑块的典型银屑病样皮损比V_γ4清除型组小鼠严重。流式细胞仪检测到野生型组正常小鼠真皮细胞内在少量的V_γ4T细胞,炎症时该细胞数量增多,V_γ4清除型组正常及炎症小鼠均无V_γ4T细胞表达。同时Western blot检测到V_γ4清除组小鼠真皮组织蛋白IL-17、IL-23、IL-1β炎性因子的表达水平也低于野生型组。结论清除小鼠体内V_γ4T细胞后,咪喹莫特诱导的银屑病样皮炎减轻,同时IL-17、IL-23、IL-1β3种炎性因子的蛋白表达水平均降低。     

紫草素通过p38 MAPK信号通路改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症反应

目的:探索紫草素对咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损的影响及可能作用机制.方法:BALB/c雄性小鼠随机分为空白对照组、咪喹莫特模型组、紫草素低、中、高剂量组.连续处理7 d,记录小鼠每日体质量变化,银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)评分观察小鼠皮损动态变化;HE染色观察皮损组织形态学变化、表皮厚度及炎症细胞浸润程度...     

双氢青蒿素通过抑制角质形成细胞的增殖和促炎因子的产生改善小鼠银屑病样皮肤炎症

目的:明确双氢青蒿素抑制银屑病样小鼠皮肤炎症反应,并初步探讨其可能的作用机制。方法:BALB/c小鼠随机分为对照组、模型组、双氢青蒿素低剂量组和高剂量组。将5%咪喹莫特乳膏涂抹小鼠背部皮肤诱导银屑病样小鼠模型,双氢青蒿素于咪喹莫特处理前1 h灌胃处理。结果:PASI临床评分和小鼠背部皮肤大体变化结果显示,双氢青蒿素可以明显抑制小鼠红斑、银屑和皮肤厚度,呈剂量依赖性,且PASI临床评分具有统计学意义(P0.05);HE染色结果显示,双氢青蒿素明显抑制表皮增厚,钉状突起明显缩短,炎症细胞浸润减少;免疫组织化学染色结果显示,双氢青蒿素可以使小鼠皮肤中Ki67阳性细胞数量明显减少;相对于模型组,双氢青蒿素处理小鼠在银屑病诱导后的第3天和第6天小鼠皮损组织中的IL-1β、IL-18、IL-6以及CXCL-1表达显著下降,但并未表现出明显的计量依赖性(P0.05);免疫印迹试验结果显示,双氢青蒿素明显抑制银屑病小鼠皮损中NF-κB(p65)和p-p38的表达,呈剂量依赖性(P0.05),磷酸化ERK的表达在双氢青蒿素高剂量组表现有统计学差异(P0.05)。结论:双氢青蒿素改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤炎症反应,其可能机制是通过MAPK/NF-κB信号通路抑制角质形成细胞的过度增殖及其所分泌的细胞因子。     

活血解毒方通过修复表皮屏障减轻银屑病样小鼠皮损复发表现

目的:通过对比凉血解毒方,观察活血解毒方对咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠皮损紧密连接蛋白表达以及皮损复发的干预作用,为中医药通过调节皮肤屏障治疗及延缓银屑病复发提供生物学证据。方法:选用C57BL/6J小鼠,随机分为空白对照组、模型组、阳性药(氨甲蝶呤)组、活血解毒方组和凉血解毒方组,小鼠背部剃毛后给予咪喹莫特涂抹诱导银屑病样皮损模型。初次干预7 d后,间隔30 d,除空白对照组外各组仅涂抹咪喹莫特诱导银屑病复发皮损模型。期间对皮损拍照并进行银屑病面积和严重程度指数(PASI)评分;水油笔检测皮损表皮含水量;HE染色观察其病理改变并测量表皮厚度;免疫荧光法检测小鼠表皮Ki67表达;免疫组化法检测表皮兜甲蛋白(loricrin),真皮中紧密连接蛋白claduin-1、claudin-7和occludin的表达及CD3+T淋巴细胞浸润。Western blot法检测皮损occludin的表达。结果:活血解毒方可缓解咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损,降低PASI评分及表皮厚度(P0.05);与模型组比较,活血解毒方可增加皮损区表皮水分含量(P0.05),减少表皮Ki67和loricrin的异常表达和真皮CD3+T细胞浸润(P0.01),增加claudin-1、claudin-7和occludin的表达(P0.05),增强紧密连接的结构完整性。活血解毒方亦可减轻二次诱导的小鼠银屑病样皮损表现,降低PASI评分及表皮厚度(P0.05)。结论:活血解毒方可能通过调节紧密连接蛋白表达,恢复受损的表皮屏障功能,从而减轻银屑病复发皮损表现。     

IL-23/IL-17炎症轴在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮肤损害中的作用

 目的：观察IL-23/IL-17炎症轴在咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损形成过程中的作用及变化规律。方法：雌性BALB/c小鼠随机分为正常对照组和咪喹莫特组,采用PASI评分观察银屑病样小鼠模型皮损动态变化;光镜观察皮损组织形态学变化;细胞因子抗体芯片技术对比检测两组小鼠血清及皮损组织中细胞因子谱的变化;采用流式细胞小球微阵列术、实时荧光定量PCR和蛋白免疫印迹分析技术对小鼠血清及皮肤组织中细胞因子含量、mRNA和蛋白表达水平进行检测;流式细胞术分析外周血及脾细胞成分。结果：咪喹莫特诱导小鼠产生红斑、鳞屑、增厚等典型的银屑病样皮损,并随着给药时间的延长呈现一个抛物线型的动态变化;经咪喹莫特外用刺激后,小鼠皮肤及血清中IL-23/IL-17轴相关细胞因子、Th1、Th2和Treg类细胞因子含量及表达水平均显著升高。IL-23/IL-17轴细胞因子表达也呈现一个先升高后降低的动态变化过程。咪喹莫特组小鼠外周血及脾细胞中树突状细胞比例显著升高,脾细胞中Th17细胞比例升高,约为正常对照组的3～4倍,Treg细胞比例约为正常对照组的2倍。结论：咪喹莫特诱导小鼠产生的皮损症状、病理学特征及细胞因子改变都与银屑病相似,是进行银屑病研究可行的动物模型,该模型制备后第1～8天可模拟疾病的发展阶段。Th17细胞活化及IL-23/IL-17轴参与了该模型皮损的形成,并呈现一个先升高后降低的动态变化过程。Th1细胞介导的炎症反应也参与了该模型皮损的形成,并且伴随Treg 和Th2类细胞因子的反馈性升高。     

登革病毒抗原肽免疫小鼠诱导特异性CD4^＋ T细胞反应

目的:探讨4条登革病毒抗原肽在不同遗传背景小鼠中的免疫原性.方法:4条登革病毒抗原肽(C45-57KLVMAFIAFLRFL,E396-408SSIGKMFEATARG,NS323-35YRILQRGLLGRSQ 和 NS3141-155NREGKIVGLYGNGVV) 中每条肽分别免疫BALB/c小鼠和C57BL/6小鼠;3周后,处死小鼠并制备脾细胞悬液;不刺激或同样抗原肽刺激脾细胞后,采用细胞内细胞因子染色流式细胞术(ICS) 检测小鼠脾细胞CD4+ T细胞中肽特异性产生IFN-γ或IL-4的CD4+ T 细胞的百分比.结果:肽C45-57可诱导BALB/c小鼠产生特异性的IFN-γ+ CD4+ T细胞(0.72%±0.04% vs 0.04%±0.02%,P＜0.05)而肽E396-408 则诱导产生特异性的IL-4+ CD4+ T细胞(0.09%±0.01% vs 0.01%±0.01%,P＜0.05);肽E396-408、NS323-35和NS3141-155均可诱导C57BL/6小鼠产生特异性的IFN-γ+ CD4+ T细胞(分别为0.31%±0.03% vs 0.02%±0.01%,P＜0.05;0.21%±0.03% vs 0.04%±0.01%,P＜0.05;0.44%±0.04% vs 0.02%±0.01%,P＜0.05),而肽C45-57可诱导产生特异性的IL-4+ CD4+ T细胞(0.45%±0.05% vs 0.02%±0.02%,P＜0.05).结论:肽C45-57和E396-408在BALB/c小鼠中具有免疫原性而肽C45-57、E396-408、NS323-35和NS3141-155在C57BL/6小鼠中具有免疫原性.     

商陆皂苷甲降低银屑病模型小鼠Th17细胞相关细胞因子的表达

目的观察商陆皂苷甲(EsA)对银屑病小鼠17型辅助T(Th17)细胞相关细胞因子表达的影响。方法将48只雌性BALB/c小鼠随机分为空白对照组、模型组、退银汤组[66.60 g/(kg·d)]、 EsA低剂量组[5 mg/(kg·d)],EsA中剂量组[10 mg/(kg·d)],EsA高剂量组[20 mg/(kg·d)],每组8只。采用咪喹莫特乳膏诱导小鼠银屑病模型,以皮损面积和严重程度指数(PASI)评分为标准,观察银屑病样小鼠皮损的变化情况; HE染色观察皮损组织形态学变化,ELISA检测小鼠血清Th17细胞相关细胞因子白细胞介素17(IL-17)、IL-22、 IL-6、肿瘤坏死因子α(TNF-α)的水平。结果与模型组相比,退银汤组、 EsA各组PASI评分降低,退银汤组与EsA高剂量组降低较明显;各用药组对银屑病样小鼠背部皮肤组织病理变化减轻;与空白对照组相比,模型组小鼠Th17细胞相关细胞因子水平显著升高,各用药组细胞因子水平明显低于模型组,其中EsA高剂量组IL-6含量接近于空白对照组。结论 EsA可能通过降低Th17细胞相关细胞因子的表达改善银屑病样小鼠皮损状况。     

滴鼻感染甲型流感病毒对BALB / c 和C57BL / 6J 小鼠自发行为学 的比较研究

目的:比较滴鼻感染甲型流感病毒PR8的C57BL/6J和BALB/c两种品系小鼠旷场自发行为表现的差异,探讨流感病毒感染对两种品系小鼠抑郁焦虑情绪的影响。方法:健康C57BL/6J小鼠和BALB/c小鼠各20只,随机分为甲型流感病毒PR8感染组(PR8组)和生理盐水对照组(CON组),每组10只。记录每组小鼠1周内的体质量、在旷场行为箱体内的行走总路程、周边区域运动路程、平均运动速度及粪便排泄情况,并检测感染后的第7天小鼠脑组织炎症因子(TNF-α、IL-1β、CXCL10、BDNF)转录水平。结果:滴鼻感染PR8后均引起小鼠体质量显著下降,且BALB/c小鼠较C57BL/6J小鼠体质量下降更明显。BALB/c小鼠较C57BL/6J小鼠在旷场试验中行走总路程、周边区域运动路程减少更明显。感染后第7天BALB/c小鼠中枢神经系统(CNS)炎症因子表达显著上调。结论:滴鼻感染PR8可引起小鼠体质量下降,活动性降低,出现一定程度的抑郁焦虑情绪,并伴随CNS炎症因子显著上调。且BALB/c小鼠对PR8的敏感度较C57BL/6J小鼠明显,更适宜做PR8感染的模型小鼠。本研究为研究流感病毒外周感染诱导小鼠空间记忆、学习认知、情绪等调控奠定基础,为进一步探究流感相关脑病的病理机制提供依据。     

趋化因子CCL20在银屑病皮损中的表达及作用

目的观察CC趋化因子配体20(CCL20)在银屑病皮损中的表达及作用。方法采用免疫荧光观察银屑病患者及咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损中CCL20的表达。采用胶带剥脱诱导小鼠银屑病模型,用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准,观察CCL20蛋白注射后银屑病样小鼠皮损的变化;显微镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层垂直厚度。采用咪喹莫特诱导小鼠银屑病模型,用PASI评分标准,观察CCL20单克隆抗体注射对银屑病样小鼠皮损的影响,显微镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层垂直厚度;免疫组化观察表皮增殖的变化;real-time PCR检测小鼠皮肤组织样本中CCL20的表达。结果银屑病患者及咪喹莫特诱导银屑病样小鼠皮损中CCL20的表达增加;CCL20蛋白复合胶带剥脱组(CCL20组)小鼠银屑病样皮损程度较重,红斑、鳞屑、浸润以及表皮增厚程度高于单纯胶带剥脱模型组;CCL20单克隆抗体组(anti-CCL20组)小鼠银屑病样皮损程度较轻,红斑、鳞屑、浸润、表皮增厚以及表皮细胞增殖程度轻于咪喹莫特模型组,皮肤组织CCL20的表达明显低于模型组。结论 CCL20在银屑病皮损中呈高表达,CCL20蛋白可加重胶带剥脱诱导小鼠银屑病样皮损,CCL20单克隆抗体注射对IMQ诱导的小鼠银屑病样皮损有一定的治疗作用。     

牛MBP诱导BALB/c和C57BL/6小鼠实验性变态性脑脊髓炎样反应的研究

为了进一步研究实验性变态反应性脑脊髓炎(EAE)动物模型,采用从新鲜牛脊髓中提取的MBP免疫诱导非敏感品系BALB/c小鼠和C57BL/6小鼠,通过对实验动物的症状、中枢神经系统的病理改变及细胞因子水平变化的检测,较成功地建立了C57BL/6、BALB/c小鼠的EAE模型,实验方法稳定可靠。     

小鼠对雨蛙肽诱发急性胰腺炎易感性的品系差异

目的: 小鼠是常用于胰腺炎研究的模式动物。然而不同品系的小鼠似乎对胰腺炎有着不同的易感性,但缺乏系统的对比研究。我们因此比较了C57BL/6J、BALB/c和ICR 小鼠对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎易感性的差异。方法: 2月龄C57BL/6J、BALB/c和ICR雌鼠各12只,随机分为实验组(n=6)和对照组(n=6)。实验组予以腹腔注射雨蛙肽(50 μg/kg),每小时1次,共注射7次;对照组同法注射等量生理盐水。分别于第1次注射后的0、3、6、9、12、24 h取小鼠血浆,并于24 h处死小鼠取其胰腺组织。测定各组小鼠的血浆淀粉酶和脂肪酶活性;观察其胰腺组织的病理形态学改变程度及炎症因子表达水平。结果: 雨蛙肽诱导胰腺炎后,BALB/c和ICR小鼠的血浆淀粉酶和脂肪酶水平较C57BL/6J小鼠升高更为显著;C57BL/6J小鼠与其它2种品系的小鼠相比,其胰腺病理形态学改变程度较轻,胰腺组织炎症因子表达水平也较低。结论: BALB/c和ICR小鼠对雨蛙肽诱导的急性胰腺炎的敏感性比C57BL/6J小鼠高。这一结果对急性胰腺炎研究中小鼠品系的合理选择具有指导意义。     

IL-16在小鼠同种移植的皮肤组织中表达增强

目的检测小鼠同种皮肤移植后,白细胞介素16(IL-16)mRNA及蛋白在皮肤移植物中的表达并检测了血清IL-16的含量。方法建立小鼠皮肤移植模型,实验分为同基因组(C57BL/6→C57BL/6)和异基因组(BALB/c→C57BL/6),每组45只。每组受体小鼠分别于术后1、3、5、7 d,制备血清及移植皮肤。ELISA检测小鼠血清及移植皮肤组织匀浆中IL-16含量,反转录PCR检测移植组织中IL-16 mRNA的水平。结果移植术后3、5、7 d,异基因组小鼠皮肤移植物中IL-16 mRNA和蛋白含量均不同程度增加,血清IL-16水平明显升高,显著高于同基因组。结论 IL-16在小鼠移植后的皮肤组织中高表达。     

凉血活血胶囊对咪喹莫特诱导小鼠银屑病样皮损的干预作用

目的: 观察凉血活血胶囊对咪喹莫特诱导银屑病样小鼠模型中免疫异常的干预作用。方法: BALB/c雌性小鼠48只,随机分为正常对照组,模型组,凉血活血胶囊高、中、低剂量组和雷公藤多苷组。采用银屑病皮损面积和疾病严重程度(psoriasis area and severity index,PASI)评分标准观察银屑病样小鼠模型皮损变化情况。光镜下观察皮损组织形态学变化,测量表皮层厚度。免疫组织化学法检测皮损中增殖细胞核抗原(proliferating cell nuclear antigen,PCNA)反映表皮角质形成细胞增殖程度;检测CD3、CD11c、F4/80和Gr-1反映炎症浸润程度;检测CD31以反映血管增生情况。结果: 模型组小鼠皮肤出现鳞屑红斑,皮损增厚;皮损组织表现为表皮棘层增厚,角化不全和微脓肿;真皮大量炎症细胞浸润,血管增生明显。与模型组比较,凉血活血胶囊组小鼠银屑病样皮损症状缓解,PASI分数降低,表皮角化不全减轻,角质形成增殖减少,T淋巴细胞、树突状细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和单核细胞的浸润减弱,新生血管减少。结论: 凉血活血胶囊可通过影响表皮细胞过度增殖、角化不全、炎症细胞浸润及血管增生而改善咪喹莫特诱导的小鼠银屑病样皮损变化。     

白介素10可保持蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞低水平并有利于妊娠成功

为探讨白介素10(IL-10)及其受体IL-10R相互作用并调节妊娠耐受的可能机制.在孕E4.5、E6.5和E8.5给BALB/c×C57BL/6孕鼠腹腔注射抗IL-10R抗体.而给NOD×C57BL/6孕鼠腹腔注射莺组小鼠IL-10.在E10.5检测小鼠蜕膜NKG2D+TGF-β-NK细胞构成比和胚胎吸收率.研究发现...