SOCS3在肝细胞癌组织中的表达及意义

目的：观察细胞周期蛋白SOCS3在肝细胞癌组织中的表达,并探讨其表达与患者预后的关系。方法分别应用免疫组化法和Western blot法检测50例肝细胞癌组织、癌旁组织术后病理标本及17例正常肝组织新鲜标本中SOCS3的表达,分析SOCS3表达与肝细胞癌患者临床特征及生存期的关系。结果 SOCS3在肝细胞癌组织、癌旁组织中低表达,在正常肝组织中表达较高（P＜0．05）;SOCS3同肿瘤分化程度、肿瘤大小有关（P均＜0．05）,同AFP水平及有无肝炎无关（P均＞0．05）;其阳性表达患者比阴性表达患者生存期较长（P＜0．05）。结论 SOCS3在肝细胞癌组织中低表达,其表达同病理分化程度、肿瘤大小及患者生存期相关。     

MYPT1在肝细胞癌组织中的表达及意义

目的探究肌球蛋白磷酸酶靶亚基1(MYPT1)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达及临床意义。方法选择2013年3月至2015年1月在胜利石油管理局临盘医院确诊的113例HCC患者作为研究对象。采用蛋白质印迹法检测HCC组织中MYPT1的表达水平,并分析其与HCC患者的临床病理特征及预后的关系。结果与癌旁组织比较,HCC组织中MYPT1蛋白表达水平较低,差异有统计学意义(P0.05)。MYPT1在肿瘤直径≥5 cm、Child-Pugh分级为B级、甲胎蛋白(AFP)≥40μg/L、存在血管侵犯的HCC患者肿瘤组织中的表达水平分别低于肿瘤直径5 cm、Child-Pugh分级为A级、AFP40μg/L、无血管侵犯的患者,差异均有统计学意义(P均0.05)。MYPT1预测HCC患者预后生存的ROC曲线下面积(AUC)、敏感度和特异度分别为0.895、71.83%和95.24%。Cox单因素和多因素回归分析结果显示,血管侵犯是HCC患者预后生存的独立危险因素(P0.05),MYPT1是HCC患者预后生存的独立保护因素(P0.05)。结论 MYPT1在HCC组织中低表达,且MYPT1表达水平越低,提示HCC患者预后生存期越短。检测HCC组织中MYPT1的表达水平有助于预测患者的预后生存情况。     

microRNA-222在肝细胞癌组织中的表达及意义

目的检测microRNA-222(miRNA-222)在肝细胞癌(HCC)组织中的表达,并探讨其临床意义。方法收集2012年1月-2014年12月于大连市中心医院、大连医科大学附属第一医院手术切除的HCC组织103例,采用实时定量PCR方法检测HCC、近癌旁肝硬化组织及远癌旁肝组织中miRNA-222的表达水平,分析miRNA-222表达与HCC临床病理特征之间的关系。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用Dunnett's T3法;两组间比较采用t检验。结果 miRNA-222在HCC、近癌旁肝硬化组织及远癌旁肝组织中的表达差异有统计学意义(F=27.167,P0.001),其在HCC组织中的相对表达量(4.543±2.029)明显高于在近癌旁肝硬化组织(3.072±0.844)及远癌旁肝组织(1.559±0.695)中的相对表达量(P值均0.01);近癌旁肝硬化组织中miRNA-222的相对表达量显著高于远癌旁肝组织(P0.01)。miRNA-222的表达与HCC的大小、分化程度、门静脉瘤栓、侵袭转移均有关联(t值分别为7.256、9.900、2.345、4.225,P值均0.05);而与性别、年龄、合并病毒性肝炎及AFP升高无关(P值均0.05)。结论 miRNA-222在HCC组织中异常高表达,检测miRNA-222有助于HCC临床进展及预后的判断。     

肝细胞癌组织中的miRNA-21基因表达变化

目的检测肝细胞癌组织中miRNA-21基因、RECK蛋白的表达变化。方法取60例肝细胞癌患者的肿瘤组织标本（观察组）和癌旁组织标本（对照组）,用PAGE/Northern blot分析法检测其中的miRNA-21基因表达。结果观察组miRNA-21基因表达表达量为19.3±3.39,对照组为2.35±1.63,两组相比P〈0.05。结论肝细胞癌组织中miRNA-21基因表达上调。     

miRNA-122异常表达在肝细胞癌发生中的研究进展

<正>肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是人类常见恶性肿瘤之一。HCC往往起病隐匿、早期症状不明显、病情发展迅速,临床发现时多已进入中晚期。其主要致病因素有乙型或丙型病毒性肝炎、酒精性肝病、黄曲霉毒素等,众多的细胞因子也参与其发病,如微小核糖核酸(MicroRNAs,miRNAs),它是一类小分子细胞调控因子,参与个体发育及各细胞周期调控、细胞凋亡、增殖、分化和新陈代谢等[1,2]。MiRNA调控异常对     

CCT亚基γ在人肝细胞癌组织中的表达及意义

目的:探讨CCT亚基γ在人肝细胞癌组织中的表达和意义.方法:用免疫组织化学一步法检测35例肝癌及癌旁组织、12例正常肝组织中的CCT亚基γ表达.结果:CCT亚基γ在肝癌组织的阳性表达率为88.57%(31/35),在癌旁组织中的阳性表达率为62.86%(22/35),在正常肝组织中的阳性表达率为41.67%(5/12).CCT亚基γ在肝癌组织中的表达明显高于癌旁组织和正常肝组织,具有显著性差异(P<0.05).CCT亚基γ的表达与肝癌患者年龄、乙肝表面抗原、有无门静脉癌栓、AFP水平、肿瘤直径及临床分期均不相关(P>0.05),但CCT亚基γ的过度表达与肝癌患者肿瘤细胞分化程度相关(P<0.05),肿瘤细胞分化程度越低,CCT亚基γ的表达越高.结论:CCT亚基γ在人肝细胞癌组织中表达增高可能与肝细胞的癌变有关.     

甘露糖受体在肝细胞癌中的表达及意义

目的:观察甘露糖受体(mannose receptor,M R)在肝细胞癌组织/肝癌细胞系中的表达,探讨其与肝细胞癌发生、发展及恶性程度的关系.方法:应用免疫组织化学检测50例肝细胞癌组织及癌旁组织、10例正常肝组织中MR的表达,免疫荧光法、Western blot法检测肝癌细胞系、肝细胞系中MR的表达.结果:免疫组织化学染色:肝细胞癌组织中M R的表达水平明显高于癌旁组织及正常肝组织(86%vs 76%,30%,P0.05).免疫荧光:MR在肝癌细胞系BEL-7402、Hep G2和人肝细胞系HL-7702中均有表达.在肝癌细胞系BEL-7402、Hep G2上有很强的MR表达,在肝细胞系HL-7702上MR的表达分布明显较少.Western blot法:MR在肝癌细胞系Hep G2、BEL-7402和人肝细胞系HL-7702上均有表达,肝癌细胞BEL-7402中MR的表达水平明显高于肝癌细胞Hep G2(P0.01)、肝细胞HL-7702(P0.01).结论:MR在肝细胞癌组织/肝癌细胞系中高表达提示可能与肝细胞癌的发生、发展及恶性程度密切相关.     

Survivin在原发性肝细胞癌中的表达及意义

目的　Survivin是凋亡抑制蛋白中的一种 ,选择性地表达于恶性肿瘤组织。该文研究Sur vivin基因在原发性肝细胞癌中的表达及生物学意义。方法　收集 2株肝细胞癌细胞株 ,4 0例原发性肝癌组织标本及相应的癌旁组织 ,以Westernblotting法检测Survivin蛋白表达 ;半定量RT PCR法检测SurvivinmRNA表达 ;肝癌细胞凋亡指数采用原位末端标记法检测。结果　 2株肝癌细胞株和 85 % (34例 )的肝癌组织表达Survivin蛋白和mRNA ,而癌旁组织内无一例阳性表达。Survivin蛋白表达的阳性率在肝内转移组为 93.5 % ,显著高于肝内无转移组 (5 5 .6 % ,P <0 .0 5 ) ;在门静脉癌栓浸润组为 92 .8% ,显著高于无门静脉癌栓浸润组 (6 6 .7% ,P <0 .0 5 )。RT PCR显示 ,2株肝癌细胞株和 85 .0 % (34例 )的肝癌组织表达SurvivinmRNA ,与Westernblotting的结果一致 ,SurvivinmRNA的表达水平在肝内转移组 (1.10 5± 0 .396 )和门静脉癌栓浸润组 (1.137± 0 .4 0 4 )中 ,显著高于肝内无转移组 (0 .5 72± 0 .0 82 )和无门静脉癌栓浸润组 (0 .6 2 7± 0 .12 2 ,P <0 .0 5 )。所有肝癌组织标本中均可检测到凋亡细胞 ,但Survivin表达阳性组的凋亡指数 (1.15 2 %± 0 .32 6 % )显著低于Survivin表达阴性组 (4.5 0 2 %± 0 .830 % ,P <0 .0 5     

patched基因在肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨patched(Ptc)基因在肝细胞癌(HCC)中的表达及其临床意义。方法采用组织芯片技术和免疫组化(ABC-HRP)法对150例HCC手术切除标本进行Ptc检测,评估Ptc的表达与HCC临床病理的关系。结果150例肝癌组织,脱片9例,141例中39例有高表达(26.6%);25例癌旁肝组织无脱片,阳性表达3例(12.0%)。二者比较有显著性差异(P<0.05)。Ptc阳性表达与HCC的转移、淋巴浸润、包膜形成及细胞分化密切相关(P<0.05)。结论Ptc检测对估计HCC的转移、复发及预后具有意义。     

雌激素受体在肝细胞癌中的表达及意义

临床发现原发性肝癌的发病有明显性别差异 ,(男∶女为 6～ 1 1∶ 1 ) ,雄激素受体 ( AR)的表达随着肝癌的形成、发展而增加[1] ,AR阳性的肝癌较阴性者有较高的复发率 [2 ]。但关于雌激素受体 ( ER)在肝癌组织中表达的研究较少。我们对 49例肝细胞癌( HCC)患者癌组织的 ER表达情     

ICBP90在肝细胞癌中的表达及意义

肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)是发病率较高的恶性肿瘤之一,慢性HBV感染是导致肝癌发生的主要原因.我们的前期研究已应用寡核苷酸芯片筛选出肝硬化及HCC差异基因表达谱,发现ICBP90在HCC组织中呈明显高表达[1].ICBP90是法国学者Hopfner等通过单杂交系统( one-hybrid system,OHS)发现的一种CCAAT结合蛋白,为TopoⅡα转录调控因子的一种新的核蛋白,已在人体许多肿瘤和肿瘤细胞株中发现有ICBP90基因转录和蛋白表达异常,但尚无ICBP90与HCC关系的研究.本研究旨在探讨ICBP90在HCC中的变化,并分析其表达强度与HCC转移范围的关系.     

c-myb在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的 研究c-myb基因在HCC组织中的表达,探讨其在HCC发生、发展中的作用及临床意义.方法 应用免疫组织化学法检测55例HCC组织、55例癌旁组织、12例肝硬化组织和11例正常肝组织中c-myb蛋白表达情况.结果 癌组织相对于正常的肝组织,癌旁组织相对于肝硬化组织,c-myb蛋白的表达明显增高(P=0.000).结论 提示,c-myb过表达是HCC发病中的早期事件,在HCC的发生、发展中可能起重要作用,检测c-myb的表达具有一定的临床意义.     

uPA及V-ATPase在肝细胞癌中的表达及意义

目的研究尿激酶型纤溶酶原激活物（uPA）和ATP动力型质子泵（V-ATPase）在肝癌细胞株的表达,及抑制V-ATPase与癌细胞抑制和凋亡的关系。方法用RT-PCR和Western blot检测稳定转染真核表达质粒pCMV-uPA-HA的HCC97L细胞及转染空载体pCMV-HA的HCC97L细胞中uPA和V-ATPase mRNA和蛋白的表达;在转染uPA的HCC97L细胞培养基中加入不同浓度的Bafilomycin A1,用流式细胞仪和CCK-8分别检测癌细胞凋亡及受抑制情况。结果将uPA转染入低转移潜能肝癌细胞株HCC97L后,uPA mRNA和蛋白表达强于转染空载体的HCC97L,V-ATPase mRNA和蛋白表达随着转染uPA而增强。在细胞培养基中加入Bafilomycin A1后细胞生长增殖受到抑制、凋亡增加,且抑制率和凋亡率均随Bafilomycin A1浓度的加大而增加。结论 V-ATPase mRNA和蛋白表达随癌细胞转移能力的提高而增强;Bafilomycin A1抑制V-ATPase,干扰癌细胞内H＋泵出,从而抑制癌细胞生长增殖、促进癌细胞凋亡。     

Nodal在肝细胞癌组织的表达与意义

目的研究上皮-间质转化现象调节基因Nodal在肝细胞癌中的表达及其意义。方法采用免疫组织化学染色法检测Nodal蛋白在肝癌组织、肝炎肝硬化组织和癌旁肝组织的表达。结果在95例肝细胞癌组织中,59例(62.1%)Nodal蛋白阳性,20例癌旁肝组织中4例(20.0%)阳性,12例肝炎肝硬化组织中2例(16.7%)阳性;Nodal蛋白表达的患者,肿瘤组织直径较大、血管侵袭率较高、Edmondson分级较高、TNM分期较晚(P<0.05)。结论Nodal与肝细胞癌的发生发展有关,可能作为肝细胞恶性变的重要预测指标。     

Cx43基因在肝细胞癌中的表达及意义

目的探讨肝细胞癌（hepatocellularcarcinoma，HCC）中Cx43基因的表达及其在HCC发生中的意义和机制。方法应用Western印迹和RT-PCR方法分别检测Cx43蛋白和Cx3mRNA在26例HCC组织，22例癌旁组织和9例正常肝组织中的表达。结果Cx43蛋白在HCC中的表达明显低于正常肝组织和癌旁组织（P〈0.05）；Cx3mRNA在HCC、癌旁组织和正常肝组织表达无显著差异（P〉0．05）。结论Cx43蛋白的表达下调可能是HCC发生的重要环节之一，这可能与该基因在转录后翻译或翻译后蛋白质的加工修饰过程的调控异常有关。     

CDC25A在肝细胞癌中的表达及意义

目的：观察细胞周期蛋白CDC25A在肝细胞癌组织中的表达,并探讨其与患者预后的关系。方法应用免疫组化法检测50例肝细胞癌、癌旁及正常肝组织中CDC25A的表达,Western blot法检测30例肝细胞癌、癌旁及正常肝组织中CDC25A的表达,分析CDC25A表达与病理特征及临床预后的关系。结果 CDC25A在肝癌组织中高表达,在癌旁及正常肝组织中低表达,CDC25 A与肿瘤分化程度、肿瘤大小有关,与AFP水平及有无肝炎无关;其阳性表达的患者生存期较短。结论 CDC25A表达与病理分化程度、肿瘤大小及患者生存期相关。     

KAll基因在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及其意义

目的研究转移抑制基因KAIl在肝硬化和肝细胞癌组织中的表达及该基因与肝细胞癌患者临床资料间的关系.方法采用Northern blot方法研究20例肝细胞癌组织、14例肝硬化组织和10例正常肝组织中KAll基因mRNA的表达水平,经mRNA的定量分析及统计处理判定KAIl基因与肝细胞癌患者临床特征的关系.结果肝硬化和肝细胞癌组织中KAll mRNA表达水平(0.113±0.110;0.139±0 078)显著低于正常肝组织中的表达(0.316±0.121),(P=0.0003;P=0.0000);肝硬化和肝细胞癌组织中KAll基因mRNA的表达无显著差异(p=0.4152);KAIlmRNA在不同分化程度的肝细胞癌组织中的表达无显著差异(P=0.8261),而Ⅲ期肝细胞癌组织中的KAll基因表达显著低于Ⅱ期的肝细胞癌组织(P=0.0221)结论转移抑制基因KAI1在肝硬化阶段亦有低表达;肝癌组织中KAI1基因的低表达与肝癌的转移有关.     

MMP-7在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨基质金属蛋白酶7(MMP-7)与肝细胞癌(HCC)生物学行为及预后的关系,试图阐明HCC的发生发展和微转移机制,并了解其预后.方法:应用ElivisionTM plus二步法(AB法)免疫组织化学检测CD34和MMP.7单克隆抗体在63例HCC、10例肝硬化和10例正常肝组织标本的表达,分析MMP-7表达与HCC临床病理因素之间的关系.结果:MMP-7在HCC组织中的表达明显高于肝硬化和正常肝组织,差异有显著性统计学意义(χ2=21.19,P<0.05);MMP-7的表达与HCC的大小、病灶数目、浸润、血管癌栓、临床分期和肿瘤血管生成具有相关性(χ2=7.1,14.55,4.24,4.49,7.11,t=4.30,均P<0.05).结论:MMP-7可能在HCC的发生发展过程中起重要作用.MMP-7促进HCC浸润转移和血管生成,可成为临床判定预后的良好指标.     

GRIM-19在肝细胞癌组织中的表达及临床意义

目的:探讨GRIM-19在肝细胞癌组织中表达的临床意义.方法:用RT-PCR检测40例肝细胞癌及非癌组织中GRIM-19 mRNA表达水平,用免疫组织化学pv二步法和Western blot检测40例肝细胞癌及非癌组织中GRIM-19蛋白的表达情况,分析GRIM-19与临床病理特征的关系.结果:GRIM-19 mRNA...