击昏心肌和冬眠心肌

<正> 许多年来,人们认为心肌缺血是否导致心肌坏死是一种“全或无”的关系,并认为心肌缺血可能有两种结局:(1)短暂的缺血在心肌发生不可逆损害前解除,心肌功能立即恢复。临床表现为一过性的胸痛、心电图ST-T改变和心功能异常。(2)持续20分钟以上的严重缺血使心肌坏死,即使出现再灌注,心肌功能也不能恢复。临床表现为心肌梗塞和永久的心功能异常。 1975年,Heynedrickx等发现,结扎冠脉5分钟后松开,局部心脏收缩功能不立即恢复,需3小时以后才有恢复;结扎冠脉15分钟后松开,收缩功能     

心肌干细胞与心肌修复

心肌干细胞有c-kit 、MDR 和Sca-1 等多能干细胞的表面标志,体外实验证明,心肌干细胞可以分化为心肌细胞.在缺血性心脏病中,缺血、梗死区附近的心肌干细胞可以迁移、增殖,进行心肌修复.心肌干细胞还与心室肥厚和心肌衰老有关.这为心脏疾病的治疗提供了新思路:动员原位心肌干细胞.     

心肌干细胞与心肌修复

心肌干细胞有c-kit~+、MDR+和Sca-1~+等多能干细胞的表面标志,体外实验证明,心肌干细胞可以分化为心肌细胞。在缺血性心脏病中,缺血、梗死区附近的心肌干细胞可以迁移、增殖,进行心肌修复。心肌干细胞还与心室肥厚和心肌衰老有关。这为心脏疾病的治疗提供了新思路：动员原位心肌干细胞。     

心肌干细胞与心肌微环境研究进展

心肌梗死等心脏疾病会造成心脏相应部位的心肌细胞损伤坏死,随后出现瘢痕、心室重塑、心脏增大,最终导致心力衰竭,从而威胁患者的生命。目前主要的治疗手段是通过药物治疗、支架植入、外科手术、器官移植,但这些方法都存在各自的缺陷,寻求更优的治疗手段成为现今的一个热点。以前认为心肌细胞不可再生,不能自我更新、修复,但越来越多的研究显示心脏中存在心肌干细胞。许多学者通过研究发现干细胞移植能够修复坏死的心肌,为心脏的再生提供可能,心肌干细胞的发现为心脏疾病的治疗提供了一个广阔的前景。干细胞的增殖与分化受心肌组织中微环境的调控,但心肌梗死后会造成梗死区心肌组织的微环境发生改变如内分泌因子、渗透压、p H值等,从而影响干细胞的迁移、存活、定向分化。移植后的心肌干细胞能否向心肌坏死区域迁移,并且存活,然后定向分化为心肌细胞受许多因素影响,主要就心肌组织中微环境对心肌干细胞的调控进行相关阐述。     

冬眠心肌与心肌血运重建术

本文就近年冬眠心肌概念的扩展、发生机制及形态学变化、临床表现、外科和介入血运重建术治疗效果及检测方法的研究进展作一综述.     

心肌顿抑和心肌冬眠

冠状动脉病变引起心脏缺血 ,逐步产生心室功能障碍 ,此时的心肌代谢功能尚存 ,这种心肌为存活心肌 [1 ]。 80年代以来 ,证实了两种先前未被认识的可逆性心肌功能障碍 ,即心肌顿抑 (myocardial stunning)与心肌冬眠 (myocardial hibern-ation) [2 ] 。正确认识心肌顿抑和心肌冬眠 ,对于冠心病治疗方案的制定、冠脉再通术疗效的预测和术后随访 ,以及估计冠心病心功能不全患者的预后均很有价值。1　临床特点1.1　心肌顿抑　心肌短暂急性缺血后 ,心肌细胞虽未发生坏死 ,但已经引起了心肌细胞结构、功能及代谢的改变 ,处于“昏厥”状态 ,即使心肌…     

冬眠心肌与心肌血运重建术

本文就近冬眠心肌概念的扩展，发生机制及形态学变化，临床表现，外科和介入血运重建术治疗效果及检测方法的研究进展作一综述。     

心肌肌钙蛋白Ⅰ与心肌损伤

<正> 急性心肌损伤是威胁人类生命的主要疾病之一,人们一直在探索和寻求对其诊断灵敏度高、特异性好的指标.最近几年来关于心肌结构蛋白的研究初步表明:心肌肌钙蛋白I(cTnI)是心脏特异性抗原,当心肌细胞损伤时,在血中出现的时间早,持续时间长,因而引起了研究者的广泛兴趣.     

心肌细胞再生与心肌移植修复

过去的50年间,医学界一直认为心脏是终末分化器官(postmitotic organ),不能再生心肌细胞;心肌细胞肥大是出生后心肌细胞生长的惟一形式。心肌梗死后疤痕组织形成则是心肌细胞不能再生修复的最好例证。当心肌细胞肥厚的潜力耗尽后,细胞死亡而心力衰竭发生。但近来一些研究发现,人类与哺乳类动物心脏,在正常或病理状态下,其心肌细胞均能进行分裂增殖,以维持心肌细胞数目的动态平衡或补充死亡的心肌细胞。因此,心肌细胞是终末分化细胞的概念应该重新考虑。     

心肌声学造影定量心肌血流判断存活心肌的实验研究

目的　评价经静脉心肌声学造影 (MCE)判断存活心肌的可行性。方法　建立急性心肌梗死犬模型 ,经外周静脉持续滴注微泡造影剂 ,通过计算A·β值测定心肌相对血流量。以放射性微球法测定的心肌血流量 (MBF)为标准 ,了解A·β值测定MBF的准确性。通过A·β值估测心肌存活与否 ,病理检查验证其可靠性。结果　放射性微球法所测的正常区、缺血区、坏死区的MBF分别为 ( 1 5± 0 3)、( 0 7± 0 3)、( 0 3± 0 2 )ml·min-1·g-1;MCE测得的A·β值分别为 5 2 46± 15 0 9、2 4 36±3 89、3 74± 3 80 ;正常区、缺血区、坏死区的MBF和A·β值“标化”后分别为 1 0± 0 0、0 44± 0 17、0 17± 0 11和 1 0± 0 0、0 48± 0 0 9、0 0 7± 0 0 8,二者的相关性良好 (r=0 81,P =0 0 0 1)。MCE对坏死心肌的判定结果与病理结果吻合。结论　心肌声学造影可用于活体状态下评价存活心肌 ,“标化”后的A·β值 <0 2 3提示心肌坏死。     

心肌顿抑与心肌微循环障碍

心肌顿抑 ( Myocardial stunning)是指心肌缺血再灌注后 ,尽管无不可逆损害 ,尽管冠脉血流恢复正常或接近正常 ,但仍持续存在的心肌机械功能障碍 ,此种功能障碍是完全可逆的 ,只要给予足够的时间 ,心肌功能就可完全恢复 ,即心肌顿抑是一种可逆性缺血再灌注损伤[1-4 ] 。心肌顿抑的发生机制尚未完全阐明。近 1 0年来 ,自由基学说在心肌顿抑的发病机制中占主导地位[1,2 ] ,人们很少注意到微血管的情况。然而 ,应用自由基清除剂 ,甚至采用“广谱”抗氧化疗法 (超氧化物歧化酶 过氧化氢酶 苯丙氨酸 去铁胺 N- 2 -巯基丙酰甘氨酸 ) ,通常也…     

心肌基因治疗

经过十几年的临床前期和Ⅰ期临床研究，基因治疗已真正成为冠心病和充血性心力衰竭的治疗手段，并可能会改变心脏病专家处理这两种疾病方式。本文将介绍基因治疗在缺血性心脏病和心衰中的应用，包括现有的基因治疗载体、基因传输工具、转移基因（transgene）和有关基因治疗安全及功效的认识。     

心肌间质细胞在心肌纤维化中的作用

在心肌纤维化的形成过程中,往往有一些间质效应细胞发挥着关键作用。这些细胞虽然不一定能直接合成和分泌胶原,但他们的激活,已成为胶质生成细胞的重要来源。涉及心肌胶原代谢调控的间质细胞主要有成纤维细胞、肌成纤维细胞、平滑肌细胞、内皮细胞、周细胞等。     

心肌干细胞在心肌修复中的研究

目前对于心肌梗死的治疗主要是药物溶栓、经皮冠状动脉介入术和心脏搭桥等方式,开通闭塞血管,恢复心肌再灌注进而改善心肌缺血,挽救濒死心肌。然而,对已经坏死心肌却无再生作用。心肌干细胞的出现颠覆了心脏是终末分化器官的传统观点,为心肌细胞再生带来了新希望。     

心肌结核病

本文报告2例结核性心肌炎.例1:男性,21岁,突然发生眩晕和昏迷,并迅速死亡.既往无明显内科疾病史,尸检见纵隔有树个淋巴结肿大,心脏不小,     

心肌桥

心肌桥是一种特殊类型的冠状动脉畸形,本文综述了心肌桥的病理生理,临床表现,治疗及预后。     

冬眠心肌

本文介绍冬眠心肌的概念,其发生机理,以及治疗诸问题的探讨。     

心肌桥

心肌桥是一种先天性冠状动脉解剖异常.当心肌收缩时壁冠状动脉受到压迫,且受压持续至舒张期.壁冠状动脉近端容易发生动脉粥样硬化,壁冠状动脉存在内皮功能紊乱.心肌桥可引起心肌梗死、心绞痛、心律失常、左心室功能减低和猝死等不良心血管事件.药物治疗包括β受体阻滞剂和钙拮抗剂,硝酸酯类因可使症状恶化而应避免使用.冠状动脉内支架和外科手术治疗可用于选择性的病例.本文对心肌桥的解剖、病理生理、临床表现和治疗方法等进行综述.     

心肌再生:心肌细胞增殖与体细胞转分化

促进心肌再生是治疗心肌梗死、改善心功能的重要手段,而心肌再生的关键问题即是心肌细胞数量的增加。近年来研究表明,心肌细胞数量增加主要涉及三个方面的细胞来源,一为心肌细胞增殖,即心肌细胞重新进入细胞周期,激活有丝分裂过程;二是通过基因重编程使体细胞直接转分化为心肌细胞;三是通过干细胞向心肌细胞的定向分化。目前上述三方面研究均已取得了良好的进展,但仍存在诸多问题尚待解决。