四乙酰葛根素对离体大鼠胸主动脉环作用初步研究

目的 观察四乙酰葛根素(Tp)对离体大鼠胸主动脉环的作用以及作用机制。方法 采用大鼠离体胸主动脉环灌流装置,观测四乙酰葛根素对重酒石酸去甲肾上腺素(NA)和氯化钾(KCl)预收缩主动脉环张力的影响。结果 四乙酰葛根素对去甲肾上腺素预收缩主动脉环有明显的舒张作用,与空白对照相比,具有显著性差异(P<0.01);由KCl引起主动脉环预收缩,Tp与空白对照相比,具有统计学差异(P<0.01),对内皮完整血管环的舒张作用明显强于去内皮血管环(P<0.01);Tp对NA在无钙液及正常钙液所致离体血管环收缩的舒张作用不明显(P>0.05)。结论 四乙酰葛根素的舒血管作用与受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道均有关,并且其舒血管作用可能与内皮有一定关系。     

1,4-苯并噻嗪衍生物对去甲肾上腺素诱导的血管收缩功能的影响

目的研究1,4-苯并噻嗪衍生物（Th-1s4n）对去甲肾上腺素（NA）诱导的血管环收缩功能的拮抗作用。方法采用离体血管实验法,观察Th-1s4n对离体大鼠胸主动脉和肺动脉舒缩作用的影响。结果Th-1s4n对NA诱导的离体大鼠胸主动脉和肺动脉的收缩均有抑制作用（P〈0.01）。结论Th-1s4n可能是通过作用于血管平滑肌细胞膜上的α受体和（或）影响Ca2＋调控,降低了细胞内Ca2＋浓度,抑制了血管的收缩。     

牛膝总皂苷对大鼠离体胸主动脉环舒张作用的机制研究

目的研究牛膝总皂苷(ABS)对大鼠离体胸主动脉血管环舒张作用及其作用机制。方法采用累积加药法,通过观察ABS对去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的血管环张力的影响,并观察几种抑制剂对其作用的影响。结果 ABS对NE预收缩的内皮完整和去内皮血管环均有舒张作用,L-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)、亚甲蓝(MB)、吲哚美辛(INDO)能显著减弱ABS诱导的血管环舒张作用;钾离子通道阻滞剂对ABS的舒血管效应有明显抑制作用(P<0.05);ABS对KCl预收缩的血管环有良好的舒张作用。结论 ABS的舒血管作用与NO介导途径有关,同时与钾离子通道的开放及血管平滑肌细胞上受体依赖性钙通道和电压依赖性钙通道有关。     

依那普利对大鼠离体胸主动脉的舒张作用及其机制

目的：观察依那普利对血管的直接作用，并探讨其机制。方法：采用Powerlab生物信号采集系统记录依那普利对去甲肾上腺素（NE）和KCl预收缩的离体大鼠胸主动脉环舒张作用，观察左旋硝基精氨酸甲酯（L—NAME，10^-4mol／L）和吲哚关辛（10^-8mol／L）对其作用的影响。结果：在内皮完整的大鼠离体胸主动脉环，依那普利（10^-9～10^-4mol／L）对NE（10^-5mol／L）或KCl（20mmol／L）引起的收缩具有浓度依赖性的舒张作用。去内皮后，依那普利的舒血管作用显著减弱。在内皮完整的血管环，L—NAME（10^-4mol／L）和吲哚美辛（10^-8mol／L）对依那普利的舒血管作用具有明显的抑制作用。结论：依那普利对大鼠离体胸主动脉环具有浓度依赖性的舒张作用，此作用具有内皮依赖性，与内皮产生的NO和前列环素（PGI2）有关。     

黄芩苷对离体大鼠胸主动脉的舒张作用及机制

研究黄芩苷对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用并探讨其可能的机制。记录去甲肾上腺素(NE)和KCl预收缩的大鼠离体主动脉环张力变化,观察黄芩苷的舒血管作用及不同工具药对其影响。实验发现黄芩苷对NE和KCl引起的去内皮和内皮完整大鼠胸主动脉环的收缩均有舒张作用;L-硝基精氨酸甲酯、亚甲蓝不能抑制黄芩苷对大鼠胸主动脉环的舒张作用,吲哚美辛能显著抑制;钾离子通道阻断剂4-氨基吡啶、四乙基胺、BaCl2不能抑制黄芩苷对胸主动脉环的舒张作用,格列苯脲能抑制黄芩苷的舒张作用;无钙环境下,黄芩苷预处理对NE收缩有明显抑制作用。因此,黄芩苷具有浓度依赖性血管舒张作用,此作用具有内皮依赖性和非内皮依赖性特点,内皮依赖性收缩可能与前列环素途径有关,非内皮依赖机制可能与KATP通道及钙离子通道有关。     

越橘乙醇提取物诱导血管舒张的实验研究

目的探讨越橘乙醇提取物对血管内皮的舒张作用及其机制。方法以大鼠胸主动脉为标本,观察越橘提取物对去氧肾上腺素（PE）预收缩血管的舒张作用及其在血管内皮、平滑肌细胞中作用的机制。结果越橘提取物对由去氧肾上腺素（1．0×10^-5mol／L）引发的血管收缩具有浓度依赖性的松弛作用（P〈0．01）,去除血管内皮后舒张作用明显被抑制（P〈0．01）;在内皮完整的血管条中,舒张作用明显被一氧化氮合酶抑制剂L-N-硝基精氨酸甲酯（L—NAME）、亚甲蓝和鸟苷酸环化酶抑制剂（ODQ）所抑制（P〈0．01）,血管的舒张作用因维拉帕米浓度的增加而减弱,并且不受吲哚美辛、格列苯脲、四乙基铵、阿托品和普萘洛尔等药物的影响（P〈0．01）。结论越橘提取物具有明显舒张离体血管的作用,其松弛血管的作用是通过内皮依赖的一氧化氮-环鸟苷酸信号转导系统信号途径,还有可能涉及到L-Ca^2＋通道。     

注射用酒石酸长春瑞滨胶束对中枢神经、消化、心血管和呼吸系统的安全药理学研究

目的 研究注射用益气复脉（冻干）（YQFM）对大鼠离体胸主动脉环的作用及机制。方法 采用大鼠离体胸主动脉血管环,观察YQFM及红参、麦冬、五味子提取物（HS、MD、WWZ）对血管的直接作用,YQFM对KCl或去甲肾上腺素所引发血管收缩作用的影响;对乙酰胆碱所致血管舒张作用的影响;对内钙释放所致血管收缩作用的影响。结果 YQFM在低浓度下对血管无刺激作用,但是在高浓度时,对血管有刺激收缩作用,且无内皮组收缩幅度明显超出有内皮组。不同浓度的3种药材提取物对血管刺激作用不显著;YQFM可显著抑制KCl或者去甲肾上腺素引起的血管收缩;YQFM对乙酰胆碱引起的血管舒张作用无显著抑制作用;YQFM不能抑制内钙释放。结论 YQFM在高浓度下对血管有一定的直接刺激收缩作用,且直接刺激作用可能和血管内皮相关;YQFM既有抑制受体操纵性钙通道又有抑制电压依赖性钙通道的调节作用。     

pH值为6.9时比索洛尔对老年大鼠胸主动脉张力的作用机制研究

目的观察比索洛尔在pH值为7.4和6.9的情况下,对去甲肾上腺素预收缩的离体老年大鼠胸主动脉环的作用及机制。方法采用离体血管张力实验方法,观察比索洛尔对老年大鼠离体胸主动脉环张力的影响以及在pH改变后的变化。结果 (1)pH值为6.9和7.4时,累积浓度的比索洛尔对去甲肾上腺素预收缩的血管环有浓度依赖性的舒张作用。(2)比索洛尔在pH值为6.9时对去甲肾上腺素预收缩血管的最大舒张百分比大于其在pH值为7.4时的舒血管作用。(3)KATP通道阻断剂格列苯脲(1×10-5mol/L)在pH值为6.9的情况下抑制了比索洛尔的舒张作用。结论 (1)比索洛尔在pH值为6.9时对去甲肾上腺素预收缩的老年大鼠离体胸主动脉环有浓度依赖性的舒张作用,且其舒张作用强于在pH值为7.4时。(2)比索洛尔对老年大鼠胸主动脉的舒张作用在pH值为6.9时可能与KATP通道有关。     

杜仲提取物直接或内皮依赖性地引起大鼠血管舒张

目的研究杜仲不同溶剂提取物的舒血管作用并探讨其乙醇提取物的血管舒张机制。方法大鼠胸主动脉环张力测定法。结果在内皮完整血管，杜仲水提物（AQEO）及醇提物（ALEO）均可显著降低PE诱发的血管张力，但醇提物作用显著大于水提物，醇提物的血管舒张活性显著高于其不同溶剂萃取物。杜仲醇提物对去内皮血管的舒张作用显著低于对内皮完整血管。L-N-硝基精氨酸甲酯（L-NAME）、1H-[1，2，4]草酸重氮[4，3-a]喹噁啉（ODQ）、吲哚美辛（INDO）可以显著降低ALEO的舒血管作用（P〈0.05）;四乙氨（TEA）、4-氨基吡啶（4-AP）对ALEO的作用无显著影响，但格列苯脲（glibenclamide）可以明显削弱（P〈0.05）ALEO的血管舒张作用。ALEO对无钙环境下肾上腺素（PE）引起的收缩有显著影响（P〈0.01）。结论杜仲乙醇提取物可以直接或内皮依赖性地引起血管舒张，其机制既与NO，PGI2介导的途径有关，也与其抑制电压依从性钙通道和激活ATP敏感钾通道有关。     

Effect of calcitonin gene-related peptide-induced preconditioning on attenuated endothelium-dependent vasorelaxation induced by lysophosphatidylcholine

目的：研究降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）诱导预适应对溶血磷脂酰胆碱（Ｌｙｓ）抑制内皮依赖性舒张的作用．方法：用苯福林收缩兔与大鼠离体胸主动脉环，观察Ｌｙｓ对乙酰胆碱（ＡＣｈ）所致内皮依赖性舒张的影响．结果：ＣＧＲＰ预处理兔和大鼠离体胸主动脉环显著减轻Ｌｙｓ对ＡＣｈ舒血管效应的抑制，其作用可被蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｈ７所取消．结论：ＣＧＲＰ诱导预适应对所致内皮细胞损伤具有拮抗作用，此作用与激活ＰＫＣ有关．     

山楂叶总黄酮对家兔实验性动脉粥样硬化的影响

目的研究山楂叶总黄酮对家兔实验性动脉粥样硬化的影响。方法饲喂高脂饲料建立动脉粥样硬化家兔模型,测定家免血清总胆固醇（Tc）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-c）及低密度脂蛋白（LDL—c）含量。取主动脉做病理检查,免疫组化分析Bax、Bcl-2在粥样硬化斑块中的表达。结果病理检查结果表明,山楂叶总黄酮能明显减轻模型家兔动脉粥样硬化性损伤。山楂叶总黄酮能降低动脉粥样硬化家免血清TG含量,升高HDL-C含量。免疫组化显示,与模型组比较,山楂叶总黄酮组Bax的表达显著降低,Bcl-2的表达显著升高,而且Bax／Bcl-2的比值降低。结论山楂叶总黄酮通过降低血脂,调节Bax、Bcl—2表达而发挥抗家兔实验性动脉粥样硬化作用。     

二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对大鼠离体胸主动脉环的舒张作用及机制

目的观察抗肿瘤化合物二-(4-氯苯甲酰异羟肟酸)二正丁基合锡(DBDCT)对去甲肾上腺素和氯化钾预收缩健康成年大鼠胸主动脉环的舒张作用,并探讨其作用机制。方法应用离体血管环技术观察DBDCT对大鼠胸主动脉环张力的作用,然后使用一氧化氮合酶(eNOS)抑制剂L-NAME、环氧合酶抑制剂吲哚美辛(Indo)和不同的钾通道阻滞剂预孵后观察DBDCT对血管环张力改变的影响,并观察DBDCT对NE诱发的内钙释放和CaCl2引起的外钙内流的影响。结果 DBDCT对去甲肾上腺素(NE,10-6mol·L-1)或氯化钾(KCl,60 mmol·L-1)预收缩的内皮完整和去内皮大鼠离体胸主动脉环均产生明显的舒张作用,与溶剂组相比差异有统计学意义(P<0.01);但DBDCT对内皮完整与去内皮胸主动脉环作用差异无统计学意义。预先用L-NAME、Indo、KV通道阻断剂四氨基吡啶(4-AP)、KATP通道阻断剂格列苯脲(Gli)孵浴后,DBDCT对NE和KCl预收缩的血管张力的改变与无阻断药时比较,均差异无统计学意义(P>0.05);预先用KCa通道阻断剂四乙胺(TEA)、Kir通道阻断剂氯化钡(BaCl2)孵浴后,DBDCT的舒张血管作用减弱,与无阻断药比较差异有统计学意义(P<0.05);且DBDCT对NE诱发的内钙释放和外钙内流引起的收缩均有明显的抑制作用。结论 DBDCT可明显降低由NE和KCl诱发的血管环张力的升高,且其作用与内皮生成的NO和PGI2均无关,而可能是直接作用于血管平滑肌,激活KCa和Kir通道,抑制钙内流和肌浆网钙释放。     

藏红花素对糖尿病大鼠胸主动脉环舒缩功能的影响

目的:探究藏红花素对链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠胸主动脉环舒缩功能的影响及其可能的机制.方法:雄性SD大鼠腹腔注射STZ诱导糖尿病模型,另设正常对照组.模型形成12周后,取正常组和模型组大鼠胸主动脉制成胸主动脉环,观察不同浓度藏红花素对胸主动脉环张力的影响并探究其可能的影响机制.结果:糖尿病状态下大鼠胸主动脉环舒张功能减弱,藏红花素能呈剂量依赖性舒张正常组内皮完整的胸主动脉环,且高于模型组,降低胸主动脉环的收缩张力,而L-硝基精氨酸(NLA)能减弱其舒血管效应.结论:藏红花素能改善糖尿病大鼠胸主动脉舒缩功能,其机制可能与内皮功能和一氧化氮有关.     

荞麦花叶总黄酮的舒张血管作用及其机制

目的探讨荞麦花叶总黄酮(TFBFL)对大鼠离体胸主动脉的舒张作用与机制。方法采用离体血管环灌流装置,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化;激光扫描共聚焦显微镜技术检测血管平滑肌细胞内钙浓度。结果在苯肾上腺素(phenylephrine,PE)10-6mmol.L-1或KCl60 mmol.L-1预收缩的保留内皮和去除内皮的血管环中,TFBFL均能够浓度依赖性的引起血管舒张;相对于去除内皮的血管环,TFBFL对保留内皮的血管环的舒张作用更明显。保留内皮的血管环用一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(100mmol.L-1)预孵后,TFBFL诱导的血管舒张作用明显减弱。在无钙灌流液中,用KCl 60 mmol.L-1去极化去除内皮的血管环后,逐渐加入Ca2+,使血管环呈浓度依赖性收缩;TFBFL(0.8 mg.L-1)孵育10 min后可使CaCl2的量效曲线向下移位且可使PE在无钙灌流液中诱导的血管环最大收缩幅度明显降低。激光扫描共聚焦显微镜检测细胞内钙的结果表明,TFBFL浓度依赖性(0.4、0.8 mg.L-1)的抑制了静息状态平滑肌细胞质内钙浓度的升高。结论 TFBFL能够浓度依赖性舒张大鼠胸主动脉,其作用机制可能是降低细胞内游离Ca2+浓度;对于保留内皮的血管环,TFBFL也作用于血管内皮细胞,促进一氧化氮的释放,引起血管舒张。     

鸟苷对大鼠胸主动脉血管环的舒张作用及机制

目的研究鸟苷对大鼠离体血管环的影响,并探讨其可能的作用机制。方法分离SD大鼠胸主血管环,分成去内皮组和内皮完整组,采用离体血管环实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化,观察鸟苷的舒血管作用并探讨不同抑制剂对鸟苷舒张大鼠离体血管环作用的影响。结果鸟苷(10-9～10-5 mol.L-1)对基础状态下或KCl预收缩血管环的张力无影响;对PE预收缩的血管环有内皮依赖性舒张作用;环氧合酶抑制剂吲哚美辛孵育对鸟苷的舒张作用无明显影响;一氧化氮合酶抑制剂L-NAME或鸟苷酸环化酶抑制剂亚甲蓝可阻断鸟苷的血管舒张作用。结论鸟苷对大鼠离体胸主动脉有浓度依赖性舒张作用,其舒张作用可能与NO-GC-cGMP途径相关。     

儿茶酚抑素对大鼠离体血管环张力的影响

目的研究儿茶酚抑素(CST)对大鼠离体血管环的效应及其可能的机制。方法记录苯肾上腺素(PE)预收缩的大鼠离体胸主动脉环张力变化,观察不同浓度CST的作用效果以及应用L-硝基-精氨酸甲酯(L-NAME)抑制一氧化氮(NO)生成后的作用效果的变化。结果①PE(10-9～10-5mmol/L)对大鼠离体血管环有浓度依赖性的收缩作用;②CST在10-8～10-4mol/L浓度范围内对PE(10-6mmol/L)引起的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用,其舒张作用较同等浓度的乙酰胆碱(Ach)和硝普钠(SNP)均弱;③用L-NAME(10-4mol/L)预处理后,CST的作用明显减弱。结论 CST对PE诱发的血管收缩有浓度依赖性的舒张作用,血管内皮释放的NO可能是CST的作用途径之一。     

Puerarin protects against high glucose-induced acute vascular dysfunction: Role of heme oxygenase-1 in rat thoracic aorta

ObjectiveTo investigate the antioxidant and vascular protective effect of puerarin, an isoflavone glycoside known in traditional Chinese medicine on vascular reactivity subsequent to high glucose stress.MethodsThe thoracic aortic rings with or without endothelium from male SD rats were mounted in an organ bath. Isometric contraction of aortic rings was measured. HO-1 protein expression and HO activity were also evaluated.Results(1) After incubation with 44 mmol/L of high glucose for 2 or 4 h, the vascular contraction responses to phenylephrine (PE) and relaxation response to acetylcholine (Ach) decreased in an endothelium-dependent manner; (2) Coincubation with puerarin (10^? 10–10^? 8 mol/L) and high glucose, the high glucose-induced vasoconstriction and vasodilation dysfunction was partly inhibited in a dose-dependent manner; (3) Puerarin increased the HO-1 protein expression and HO activity of thoracic aorta. ZnPP (an inhibitor of heme oxygenase-1) offset the protective effect of puerarin.ConclusionPuerarin could alleviate the high glucose-induced acute endothelium-dependent vascular dysfunction in rat aortic rings. HO-1 activity was proposed as a mechanism to account for the protection of vascular responses by puerarin.     

丹红注射液对大鼠腹主动脉的舒张作用及机制

目的:研究丹红注射液对大鼠动脉血管的扩张作用及其机制。方法:分别利用大鼠在体后肢血管灌流和腹主动脉环离体灌流模型,考察丹红注射液对去甲肾上腺素(NE)、氯化钾(KCl)预收缩血管的舒张作用以及血管内皮细胞、血管平滑肌在该效应中的作用,并利用钾离子通道阻滞剂、咖啡因和无钙灌流等工具药或研究方法,对丹红注射液舒张动脉血管的机制进行探讨。结果:在体血管灌流时,0.3～3 mL.L-1丹红注射液可明显改善高NE引起的大鼠组织血液灌注减少,3 mL.L-1丹红注射液对高钾灌流引起的组织血液灌注减少也有一定的改善作用。离体血管环灌流条件下,0.3～40 mL.L-1丹红注射液对正常血管环张力影响较小,但均可明显性降低高NE所引起的含内皮和去内皮腹主动脉血管环张力增加,且在3～40 mL.L-1范围含内皮血管舒张幅度较去内皮组相对较大,对高钾引起的腹主动脉血管环张力增加也有明显性抑制作用;钾通道阻滞剂四氨基吡啶(TEA)或四乙胺(4-Ap)对丹红注射液改善NE引起平滑肌收缩无明显影响;20 mL.L-1丹红注射液对无钙灌流条件下NE引起的血管平滑肌收缩仅有轻度抑制作用,但对含钙灌流液复灌后的动脉血管收缩表现出显著的抑制效果;对咖啡因引起的动脉血管收缩则无明显性影响。结论:丹红注射液对高NE引起的血管收缩具有明显的拮抗作用,其机制可能与减少动脉血管平滑肌细胞外钙经受体操纵性钙通道和电压依赖性钙通道、尤其是经受体操纵钙通道的内流有关。此外,丹红注射液的血管舒张作用部分还可能是通过内皮细胞发挥作用。     

枳壳醇提物对大鼠离体胸主动脉环的收缩作用与机制

目的探讨枳壳醇提物(FAE)对大鼠离体胸主动脉的收缩作用与机制。方法制备Wistar大鼠胸主动脉环,采用离体血管实验方法,经生物信号采集与分析系统测定血管环张力的变化。结果FAE能够浓度依赖性的提高主动脉环张力,对去除内皮血管环的最大收缩幅度为(74±4.9)%,明显强于对内皮完整血管环的作用(44±3.4)%(P<0.01)。预孵一氧化氮合酶抑制剂L-NAME(300mmol.L-1)后,FAE对内皮完整的血管环的最大收缩幅度明显提高,达到(77±5.3)%(P<0.01)。在去除内皮的血管环上,维拉帕米(10-5mol.L-1,VER)及无钙液孵育均可明显阻断FAE的收缩作用,其最大收缩幅度分别降低(52±3.8)%和(49±3.7)%(P<0.01);激光扫描共聚焦检测细胞内钙的结果表明,FAE浓度依赖性(0.16、0.32g.L-1)的增加静息状态平滑肌细胞胞质内钙浓度。结论FAE能够浓度依赖性收缩大鼠胸主动脉,其作用机制可能与激活血管平滑肌上的电压依赖性钙通道,促使胞外Ca2+内流有关;同时,FAE也作用于血管内皮细胞,促进一氧化氮的释放,部分抵消其缩血管作用。