血必净对油酸型急性肺损伤家兔血清炎症因子与肺水转运的影响

目的：通过检测血必净注射液对油酸型急性肺损伤（ALI）家兔血清炎症因子与肺水转运的变化,探讨血必净对ALl的保护作用。方法：30只家兔随机分为三组,正常对照组、单纯急性肺损伤（ALI）组和血必净治疗组（油酸型ALl＋血必净治疗）,通过制备成油酸型急性肺损伤（ALl）家兔模型后,即进行血必净静脉注射,观察不同时段血清炎症因子（TNF-α、IL-α）的变化及检测左肺叶组织湿质量,干质量（W／D）值。结果：油酸致伤后1h、12h、24h、36h、48h血清TNF-α、IL-α浓度显著增高,尤其以TNF-a增幅最大,应用血必净注射液后与对照组比较血清TNF-α、IL-α活性明显改善（P〈0．05）,W／D值明显下降,渗出减轻。结论：炎症因子在油酸型急性肺损伤（ALl）过程中起重要作用,血必净注射液可能通过抑制TNF-α、IL-α过量分泌,减轻肺损伤,具有防治ALl作用,可有效缓解油酸所致肺损伤。     

急性百草枯中毒大鼠肺组织炎症因子表达的变化及意义

目的 观察急性百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中炎症因子表达的变化,探讨早期及晚期炎症因子在急性PQ中毒肺损伤中的作用.方法 50只雄性SD大鼠随机分为2组:正常对照组(10只,生理盐水腹腔注射),PQ染毒组(40只,腹腔注射体积分数为1%的PQ溶液,20 mg/kg).PQ组于染毒后6 h及1、3、7 d处死,正常对照组于处理后1 d处死,检测肺组织中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、高迁移率族蛋白-1(HMGB-1)mRNA的表达,并观察大鼠的中毒表现及肺组织的病理改变.结果 PQ染毒组大鼠肺组织病理表现为早期充血水肿明显,大量炎性细胞浸润.与正常对照组相比,PQ染毒组大鼠肺组织中TNF-α、IL-10、HMGB-1 mRNA的表达在各时间点均有不同程度升高.PQ染毒组6 h和1 d时TNF-α mRNA表达分别为0.740±0.100和0.584±0.049,1、3 d时IL-10mRNA表达分别为0.551±0.016和0.524±0.010,6 h及1、3 d时HMGB-1 mRNA表达分别为0.695±0.060、0.87±0.154和0.819±0.188,与对照组比较,均明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01).结论 大鼠急性PQ中毒后肺组织中TNF-α、IL-10及HMGB-1 mRNA的表达明显上调,早期及晚期炎症因子均参与PQ急性中毒肺损伤的致病过程.     

TNF-α在急性肺栓塞兔模型右心室的表达

目的研究肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在急性肺栓塞兔右心室中的表达,探讨TNF-α在急性肺栓塞引起右心功能紊乱中的作用。方法 40只健康成年新西兰大耳兔随机分为5组:对照组,假手术组A组(栓塞后1 h),假手术组B组(栓塞后2 h),模型组A组(栓塞后1 h),模型组B组(栓塞后2 h)。制作急性肺栓塞兔模型,取右心室组织做HE染色、PCR法检测右心室组织TNF-α的m RNA表达。结果对照组及假手术组均无明显病理改变,模型组可见炎症反应、心肌细胞空泡变性、心肌的灶性梗死等改变;模型组与对照组相比,TNF-α水平显著升高,模型组A组及B组的TNF-α表达分别较假手术组A组及B组显著升高,模型组B组较A组TNF-α水平显著升高,差异均有统计学意义(P0.05)。结论 TNF-α在急性肺栓塞兔模型的右心表达升高,与急性肺栓塞引起的右心功能紊乱有着密切关系。     

不同时间持续缺氧对3 T3-L1脂肪细胞炎症因子mRNA的影响

目的探讨不同时间持续缺氧孵育后脂肪细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)表达的变化。明确肥胖缺氧状态下是否存在炎症因子表达增加导致胰岛素抵抗(IR)。方法将3T3-L1脂肪细胞随机分为4组,即常氧和缺氧4 h、12 h、24 h组,实时定量PCR(q RT-PCR)法测定各时间点脂肪细胞缺氧诱导因子1-α(HIF-1α),葡萄糖转运子-1(GLUT-1),TNF-α,IL-6,IL-1β的mRNA。结果与常氧组相比,缺氧12 h、24 h组HIF-1α,GLUT-1 mRNA表达水平均升高,差异有统计学意义(P0.05)。结论缺氧使脂肪细胞HIF-1α,GLUT-1升高,确认脂肪细胞缺氧状态形成,在缺氧状态下炎症因子TNF-α,IL-6,IL-1β mRNA水平升高,缺氧处理24 h变化最为明显。     

急性冠脉综合征患者白介素- 6、白介素- 8和肿瘤坏死因子-α的变化及临床意义

目的 探讨白介素-6(IL-6)、白介素-8(IL-8)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及在急性冠脉综合征(ACS)中的变化及临床意义.方法 选择急性心肌梗死(AMI)患者35例、不稳定型心绞痛(UAP)患者35例、稳定型心绞痛(SAP)患者30例、健康对照组20例作为研究对象,分别检测血清IL-6、IL-8及TNF-α的水平并进行统计学分析.结果 AMI组、UAP组的血清IL-6、IL-8及TNF-α水平与SAP组和对照组比较明显升高,差异有统计学意义(P<0.05);AMI组的血清IL-6、IL-8及TNF-α水平与UAP组比较, 差异有统计学意义(P<0.05).结论 IL-6、IL-8及TNF-α介导的炎症反应可能参与动脉粥样斑块的易损和破裂, 并在促进动脉粥样硬化形成及斑块不稳定方面可能起重要作用;检测IL-6、IL-8及TNF-α水平有助于ACS患者病情及预后的判断.     

长期使用糖皮质激素对哮喘患儿IgE、TNF-α、IL-8、LTB4、IL-17的调节作用

目的:观察哮喘患儿血清中免疫球蛋白E (IgE)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素8(IL-8)、白三烯B4 (LTB4)、白介素17(IL-17)水平的变化,并探讨哮喘患儿在长期吸入糖皮激素后对血清IgE、TNF-α、IL-8、LTB4、IL-17的调节作用.方法:采集哮喘急性发作期30例、缓解期20例及健康对照儿童10例的血液,采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测患者及对照组血清IgE、TNF-α、IL-8、LTB4、IL-17水平,并对接受糖皮质激素吸入治疗的哮喘患儿进行为期1年的实验观察,对患儿血清IgE、TNF-α、IL-8、LTB4、IL-17进行治疗前、中、后的对比分析.结果:哮喘急性发作组及缓解期组患儿血清IgE、TNF-α、IL-8、LTB4、IL-17水平均明显高于对照组,哮喘急性发作期组血清IgE、TNF-α、IL-8、LTB4、IL-17水平也均明显高于缓解期组.吸入糖皮质激素治疗3个月后哮喘患儿血清IgE、TNF-α、IL-8、LTB4、IL-17浓度与治疗前比较明显下降(P均＜0.05),治疗6个月和12个月后血清IgE、TNF-α、IL-8、LTB4、IL-17水平显著低于治疗前和治疗3个月,且治疗12个月后血清IgE、TNF-α、IL-8、LTB4、IL-17水平与对照组比较无明显差异.结论:IgE、TNF-α、IL-8、LTB4、IL-17参与了哮喘急性发作的发病过程,长期吸入糖皮质激素是治疗儿童哮喘的重要手段,其作用与下调血清中IgE、TNF-α、IL-8、LTB4、IL-17水平有关.     

橄榄油脂肪乳对LPS诱导急性肺损伤SD幼年大鼠前炎症因子TNF-α、IL-1β、IL-6的影响

目的分析橄榄油脂肪乳对脂多糖(LPS)诱导的急性肺损伤大鼠(ALI)TNF-α、IL-1β和IL-6分泌的影响。方法 60只Sprague-Dawley幼年大鼠按随机数字分为Control组(生理盐水+生理盐水)、LPS组(生理盐水+LPS)和Clino组(20%脂肪乳克林诺+LPS)。各组分别采用生理盐水或橄榄油脂肪乳剂处理7 d;均在取标本前8 h于气管内滴入生理盐水或脂多糖,建立急性肺损伤(ALI)大鼠模型;观察各组大鼠肺组织的病理改变,测定肺泡灌洗液TNF-α、IL-1β、IL-6的表达。结果 (1)ALI模型组大鼠肺组织病理切片均可见明显炎症细胞浸润和出血;(2)ALI模型组肺系数、病理评分均高于Control组;(3)BALF中Clino组TNF-α、IL-1β和IL-6蛋白水平低于LPS组,差异有统计学意义(P0.05)。结论橄榄油脂肪乳能够通过降低前炎症因子TNF-α、IL-1β和IL-6的分泌从而减轻ALI大鼠炎症反应及肺部损伤。     

盐酸氨溴索对百草枯中毒患者血清肿瘤坏死因子-α和白细胞介素-6水平的影响

目的 探讨急性百草枯中毒肺损伤患者的血清肿瘤坏死因子(TNF)-α与白细胞介素(IL)-6水平和大剂量盐酸氨溴索(HAMB)干预的影响.方法 将31例急性百草枯中毒肺损伤患者分为HAMB治疗组16例和常规治疗组15例,采用酶联免疫吸附法检测2组患者治疗前、治疗后3 d以及12例健康对照组的TNF-d和IL-6的水平,并予对比;并进行治疗前、后肺损伤评分(LIS).结果 急性百草枯中毒肺损伤患者血清TNF-α和IL-6的水平较健康对照组显著增高(P＜0.01);2组患者治疗后血清TNF-α和IL-6的水平以及LIS均较治疗前有显著改善(P＜0.01),但HAMB治疗组较常规治疗组改善更明显(P＜0.05).结论 急性百草枯中毒肺损伤患者存在炎性细胞因子水平的高表达,炎症反应参与了急性百草枯中毒肺损伤的发病过程;HAMB的干预能一定程度地抑制促炎因子的水平,对减轻或延缓中毒性肺损伤有积极的保护作用.     

慢性肾炎急性感染期PCT与IL-6和TNF-α的变化及对器官功能的影响

目的研究慢性肾炎患者急性感染期降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及对器官功能的影响。方法选取2015年8月-2017年6月43例慢性肾炎急性感染期患者为感染组,45例慢性肾炎患者为未感染组、22例健康体检人员为对照组。收集入组时三组研究对象和慢性肾炎患者治疗24h、治疗48h和治疗72h后,白细胞计数(WBC)、血清降钙素原(PCT)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)水平和APACHEⅡ评分情况,分析炎症指标与患者肝功能、肾功能和肺功能的相关性。结果入组时三组研究对象WBC计数、PCT、IL-6、TNF-α水平和APACHEⅡ评分,感染组高于未感染组、对照组,未感染组高于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);治疗24h、48h,血清WBC计数、PCT、IL-6、TNF-α水平和APACHEⅡ评分,感染组高于未感染组(P<0.05);PCT、IL-6、TNF-α评价急性感染病情敏感度、特异性、阳性预测值均高于WBC计数;当炎症因子水平PCT≥11.1ng/ml、IL-6≥287.20ng/L和TNF-α≥248.00pg/ml患者肝功能、肾功能和肺功能较差。结论慢性肾炎急性感染期患者血清PCT、IL-6、TNF-α水平进一步升高,加重肺、肝、肾功能负担,造成器官不同程度损伤,致病情恶化;加强血清PCT、IL-6、TNF-α水平动态监测,利于评价病情、指导临床、改善预后,值得推广应用。     

糖皮质激素吸入对哮喘患者血清IL-8、TNF-α水平的影响

目的观察糖皮质激素吸入对哮喘患者血清白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平和肺功能的影响。方法采用ELISA法分别检测轻、中度哮喘急性发作期患者(30例)吸入丙酸倍氯米松2周前后和健康对照组(25例)血清中IL-8、TNF-α水平,并同时测1 s用力呼气容积(FEV1)占预计值的百分比。结果急性发作期患者治疗前IL-8、TNF-α值明显升高,与健康对照组比较,差异有统计学意义(P<0.01);急性发作期及缓解期FEV1占预计值的百分比较健康对照组下降(P<0.01);急性发作期患者治疗后IL-8、TNF-α水平下降,FEV1占预计值的百分比升高(P<0.05)。结论哮喘患者急性发作期血清中IL-8、TNF-α水平升高,糖皮质激素可使其水平下降,并改善哮喘患者肺功能。     

C 肽对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用简

目的：探讨C肽复苏对失血性休克大鼠急性肺损伤的保护作用。方法24只雄性Wistar大鼠随机分为3组：假手术组（ Sham组）,失血性休克＋乳酸钠林格液复苏组（ Ringer’s lactate , RL组）,失血性休克＋C肽复苏组（ C肽组）。实验结束测定各组大鼠肺组织髓过氧化物酶（ marrow perioxidase ,MPO）活性;采用ELISA法检测各组大鼠血浆中炎症因子白细胞介素-1（interleukin 1, IL-1）、白细胞介素-6（interleukin 6, IL-6）及肿瘤坏死因子-α（tumor ne-crosisfactor, TNF-α）水平,Western blot法分析肺组织核转录因子-κB（ nuclear factor-kappaB ）蛋白表达水平,同时观察肺的组织学改变。结果与Sham组相比,C肽组和RL组肺组织MPO活性、血浆IL-1、IL-6、TNF-α水平显著升高（P＜0．01）,而C肽组较RL组则明显下降（P＜0．01）;C肽组与RL组肺组织NF-κB蛋白表达较Sham组增加（P＜0．01）,C肽组较RL组明显减少（P＜0．01）。结论 C肽可能通过抑制促炎细胞因子的表达而减轻失血性休克诱发的急性肺损伤。     

异丙酚和异氟烷对肺癌根治术患者围术期血浆细胞因子的影响

目的探讨异丙酚和异氟烷麻醉对肺叶切除术肺癌患者围术期血浆细胞因子的影响。方法选择择期行肺叶切除术肺癌患者38例,随机分为异丙酚组和异氟烷组,每组19例。两组均于麻醉前（T0）、麻醉后切皮时（T1）、单肺通气60 min（T2）、膨肺后60 min（T3）、术后1 h（T4）、4 h（T5）2、4 h（T6）采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血清肿瘤坏死因子（TNF-α）、IL-6、IL-8、IL-10的浓度。结果两组TNF-α、IL-6、IL-8、IL-10浓度在单肺通气60 min时均明显上升,TNF-α、IL-6和IL-8浓度于术后1 h达到高峰,IL-10浓度于术后4 h达到高峰。A组术后1、4、24 h时间点IL-10的水平均明显高于B组（P〈0.05）;B组单肺通气60 min至术后4 h各时点的TNF-α、IL-6和IL-8浓度增加幅度均明显高于A组（P〈0.05）。结论异丙酚和异氟烷均能促进肺癌根治术患者产生致炎性和抗炎性细胞因子,且异丙酚较异氟烷有明显的抑制炎症作用。     

新生鼠胎粪吸入综合征致急性肺损伤的发病机制研究

目的:探讨新生鼠胎粪吸入综合征致急性肺损伤的发病机制。方法:30只新生雄性SD大鼠随机分为正常对照组(N,n=10)、胎粪模型组(Mec,n=10)和胎粪+生理盐水对照组(Mec/saline,n=10),建立新生儿胎粪吸入模型,24h后采用ELISA检测3组肺组织中MPO、MDA、SOD含量,应用荧光定量PCR检测肺组织IL-1、TNF-α、IL-8、MIP的表达水平。结果:与N组比较,Mec组及Mec/saline组肺组织匀浆中MPO、MDA含量均显著性增高,3组间SOD活性无明显区别。Mec组及Mec/saline组IL-1、TNF-α及IL-8、MIP-1的表达均明显增高,与N组比较差异有统计学意义。结论:胎粪吸入综合征导致急性肺损伤过程中存在严重的氧化-抗氧化失衡,在此过程中启动的细胞因子瀑布反应加重了肺损伤。     

肺癌三维适形放疗并化疗致放射性肺炎患者血清炎性因子研究

目的 观察肺癌三维适形放疗(3D-CRT)并化疗导致放射性肺炎(RP)血清炎性因子白细胞介素-6(IL-6)和白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、高敏C-反应蛋白(hs-CRP)的影响.方法 选择医院自2010年1-10月经病理组织学证实的ⅢA期、ⅢB期的58例肺癌患者,三维适形放疗剂量为4000～6600 cGy,随机将患者分为3D-CRT放疗并常规化疗28例作为对照组,30例在放疗并化疗基础上给予盐酸氨溴索雾化吸入作为治疗组;放疗及前后测定患者IL-6和IL-10水平、TNF-α、hs-CRP、外周白细胞(WBC)数量,连续7d后评价血清因子的变化程度.结果 对照组患者中RP的发生率为35.7％,治疗组RP的发生率为23.3％,两组间比较差异有统计学意义(P＜0.05);与对照组比较,治疗组血清中IL-6、IL-10、TNF-α的含量及WBC数量均升高(P＜0.05),治疗组患者的hs-CRP与WBC呈正相关性(r=0.998,P＜0.05).结论 对由3D-CRT引起的IL-6、IL-10、TNF-α的含量及WBC数量的升高,给予盐酸氨溴索气雾剂后水平改善显著,表明炎症反应参与肺癌三维适形放疗并化疗的发展变化过程,监测血清炎性因子水平的变化,可以为肺癌三维适形放疗并化疗提供参考依据.     

大剂量乙酰半胱氨酸对矽肺患者血清中IL-6、TNF-α及肺功能的影响

目的探讨大剂量乙酰半胱氨酸(NAC)对矽肺患者血清中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及肺功能的影响及其意义。方法矽肺患者43例,随机分成2组,其中常规治疗组18例,NAC治疗组25例,在常规治疗的基础上加用NAC口服每次600 mg,每日3次,疗程3个月。治疗前后用化学发光法测定血清中IL-6、TNF-α,并检查肺功能。结果 NAC组治疗后,血清中IL-6水平降低,与治疗前及与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(P0.01,P0.05);血清中TNF-α与治疗前及与对照组治疗后比较,差异均无统计学意义(P0.05);FEV1、DLco与治疗前及与对照组治疗后比较,差异均有统计学意义(均P0.05);血清IL-6水平与FEV1呈负相关(r=-0.239),NAC组IL-6水平与FEV1%呈负相关(r=-0.338)。结论大剂量NAC治疗矽肺,能有效降低患者血清中IL-6,并改善肺功能。     

姜黄素通过增强自噬水平抑制急性肺损伤大鼠肺组织炎症反应

目的 观察脂多糖（LPS）诱导的急性肺损伤（ALI）大鼠模型肺组织中自噬表达,探讨姜黄素是否通过上调急性肺损伤大鼠自噬水平抑制肺组织的炎症反应。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、急性肺损伤组（ALI组）、姜黄素组、自噬抑制剂3 - 甲基腺嘌呤组（3 - MA组）。采用一次性气管内滴注LPS（4 mg/kg）制备ALI大鼠模型。姜黄素组与3 - MA组于造模前15 min分别腹腔注射姜黄素（200 mg/kg）或自噬抑制剂3 - MA（15 mg/kg）。于造模后24 h取材HE染色观察肺组织形态变化;ELISA法测定支气管肺泡灌洗液中（BALF）中细胞总数及肿瘤坏死因子 -α（TNF -α）、白介素- 1β（IL - 1β）及白介素 - 6（IL - 6）的含量;real - time PCR检测自噬基因ATG5、 ATG7的mRNA水平;western blot法检测自噬标志蛋白微管相关蛋白1轻链3（LC - 3）、Beclin - 1。结果 与对照组相比,ALI组大鼠肺组织中大量炎症细胞浸润,BALF中细胞总数增加,TNF -α、IL - 1β及IL - 6水平较对照组显著上调（P＜0.05）,自噬指标ATG5、ATG7 mRNA水平与LC - 3、Beclin - 1蛋白表达量明显上调（P＜0.05）。与ALI组相比,姜黄素组炎症细胞浸润减轻,BALF中细胞总数减少,TNF -α、IL - 1β及IL - 6水平显著减少（P＜0.05）,自噬相关基因和蛋白表达进一步上调（P＜0.05）。3 - MA处理显著抑制自噬相关指标的表达,加重炎症细胞浸润, 增多BALF中TNF -α、IL - 1β的含量（P＜0.05）。结论 姜黄素处理通过进一步增强ALI的细胞自噬水平减轻大鼠肺组织的炎症损伤,进而发挥保护性疗效。     

用即凝血栓制备家兔肺栓塞模型探讨

目的用即凝血栓制备家兔肺血栓栓塞模型。方法栓塞组自颈静脉注入自体小血凝块建立家兔急性肺栓塞模型，对照组注入生理盐水。结果栓塞组肺可出现点、片状出血，肺动脉内可见血栓。结论（1）用即凝自体血栓制备家兔肺栓塞模型方便、简易、实用性强。（2）肺内血栓机化最多从栓塞后5天开始。     

Interstitial lung disease in mixed connective tissue disease

INTRODUCTION: The authors analyzed the incidence of interstitial lung disease in mixed connective tissue disease. They were seeking an answer to the following problems: the nature of the pathological course of mixed connective tissue disease complicated by and the therapy to be used in interstitial lung disease. PATIENTS AND METHODS: 179 patients were followed up during a period of 15.9 +/- 6.1 years. Interstitial lung disease was diagnosed using high resolution computed tomography. The diagnosis of interstitial lung disease was not obvious in 5 patients thus open lung biopsy was performed, which confirmed common interstitial pneumonitis. The patients were followed-up, and the data of computed tomography and respiratory function tests were detected 6 months, and then 4 years after the acute lung disease complicated by mixed connective tissue disease. RESULTS: Out of the 179 mixed connective tissue disease patients 96 (53.6%) had interstitial lung disease. The onset of interstitial lung disease was the most frequent in the 2-4 years of the disease. Four years after the first appearance of interstitial lung disease severe fibrosis was diagnosed in 24 patients (25%). A honey comb formation in the lung developed only in one patient. For the treatment of interstitial lung disease, corticosteroid treatment had to be combined with cyclophosphamide in 51 cases. In 4 patients (24%), pulmonary arterial hypertension evolved 2-4 years following interstitial lung disease. The high pulmonary arterial pressure decreased using pulsed corticosteroid treatment, cyclophosphamide, prostacyclin analogue, anticoagulants therapy and the 4 patients stay alive. The pulmonary arterial hypertension was caused by obliterative vasculopathy. CONCLUSION: Pulmonary involvement is found in more than half of the patients with mixed connective tissue disease. Early diagnosis of interstitial lung disease is possible by computed tomography. Interstitial lung disease can be treated by the combination of corticosteroids and cyclophosphamide. The authors were the first to detect the coexistence of interstitial lung disease and pulmonary arterial hypertension in mixed connective tissue disease. Subsequent respiratory alterations in these patient necessitate regular patient follow up.     

Th1/Th2/Th17型细胞因子在非小细胞肺癌治疗过程中的临床意义

目的探讨Th1/Th2/Th17型细胞因子在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)治疗过程中的临床意义。 方法收集56例初步诊断为NSCLC患者化疗前、第1~4次化疗的外周血标本,用流式细胞术微球阵列法(flow cytometry microsphere array,CBA)检测其血清中Th1/Th2/Th17型细胞因子(IL-2、IL-4、IL-6、IL-10、IL-17、TNF-α、IFN-γ)水平,并分析上述指标与NSCLC患者各个治疗阶段的关系。 结果在第4次化疗后,IL-2、IL-4、IL-10、TNF-α水平显著上升,与前3次差异有统计学意义(P<0.05)。IL-6、IL-17水平均有显著下降,并与化疗前差异有统计学意义(P<0.05)。IFN-γ水平在化疗阶段存在波动,其第2~4次化疗均相较于第1次化疗存在显著性差异(P<0.05)。 结论Th1/Th2/Th17型细胞因子水平随着NSCLC化疗病情的缓和达到趋势性稳定,说明研究细胞因子失衡导致的免疫紊乱在NSCLC诊疗中有重要意义。     

肠道菌群失调对流感病毒感染小鼠急性肺损伤的影响

目的 探讨肠道菌群失调对流感病毒感染小鼠急性肺损伤的影响及作用机制。方法 BALB/c小鼠随机分为正常对照组、流感病毒对照组、甲硝唑模型组,每组12只。甲硝唑模型组小鼠用甲硝唑（18 mg/mL）连续灌胃8 d,于d9滴鼻甲型流感病毒A/PR/8/4稀释液（103pfu/鼠）,构建肠道菌群失调小鼠感染流感病毒的模型。观察各组小鼠肺组织及盲肠的病理变化,检测肺组织中脂多糖LPS及炎性相关因子肿瘤坏死因子 - α（Tumor necrosis factor - α,TNF - α）、白介素 - 1β（Interleukin - 1β, IL - 1β）、白介素 - 6（Interleukin - 6,IL - 6）、干扰素 - β（Interferon - β,IFN - β）水平,并采用免疫组织化学染色法定位肺组织Toll样受体4（Toll - like receptor 4, TLR4）表达情况。结果 甲硝唑模型组小鼠肺及盲肠组织炎症损伤和病理改变情况较比病毒对照组更加严重,同时小鼠肺组织中LPS含量显著增加,差异有统计学意义（P＜0.05）,TNF - α、IL - 1β、IL - 6、IFN - β水平明显升高（P＜0.05）。TLR4在甲硝唑模型组小鼠肺组织中的表达明显高于病毒对照组,差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 肠道菌群失调引起LPS/TLR4通路激活,从而上调小鼠肺组织流感病毒所致的炎性风暴,进一步加重流感病毒引起的组织病理改变。