厦门市居民肺癌死亡与减寿趋势分析及预测

背景与目的 近年来肺癌发病率和死亡率不断上升,已成为我国恶性肿瘤的首位死因.本研究旨在探讨厦门市居民肺癌死亡和减寿的变化趋势,以期为厦门市肺癌综合防治工作提供依据.方法 收集整理2005年-2014年厦门市居民肺癌死亡资料计算死亡率、平均减寿年数(average potential life lost,AYLL)、死亡率年均变化百分比等评价指标,用GM(1,1)模型对死亡率和AYLL进行预测.结果 2005年-2014年,厦门市居民肺癌死亡率28.58/10万,年均上升4.86％,男性死亡率是女性的2.90倍;AYLL为7.8年,存在下降趋势.GM(1,1)模型预测值与实际值平均相对误差2.16％-8.83％,预测2015年-2019年肺癌死亡率和AYLL值均有所上升.结论 厦门市肺癌死亡率逐年升高,未来肺癌死亡率和人均减寿数都有上升趋势,应重视肺癌的预防控制工作.     

厦门市城乡居民肝癌死亡与减寿趋势比较研究

[目的]比较厦门市城乡居民肝癌死亡和减寿趋势变化,为厦门市肝癌预防控制工作提供依据.[方法]收集整理2003～2014年厦门市城乡居民肝癌死亡资料,采用死亡率、平均减寿年数、死亡率年均变化百分比等指标进行评价.[结果] 2003～2014年厦门市城市、农村居民肝癌死亡率分别为27.17/10万和40.48/10万;人均寿命损失分别为14.71年和19.03年.无论城市、农村,男性肝癌死亡率均明显高于女性;死亡率均随着年龄的增长而升高.2003～2014年城市肝癌死亡率年均下降1.94％(t=4.26,P＜0.01),2004～2014年农村肝癌死亡率年均下降1.57％(t=-2.36,P＞0.5).城市肝癌造成的SPYLLR和AYLL均存在下降趋势,而农村未见明显升降.[结论]厦门市城乡居民肝癌死亡率仍保持高位态势,应以男性老年人群作为重点关注对象,重视肝癌防治工作.     

北京市丰台区2005～2014年户籍居民恶性肿瘤死亡特征及减寿情况分析

[目的]了解2005～2014年北京市丰台区户籍居民恶性肿瘤的死亡特征及对全人群寿命的影响.[方法]应用死亡率、标化死亡率、构成比,潜在减寿年数(PYLL)、潜在减寿率(PYLLR)、标化潜在减寿率(SPYLLR)、平均减寿年数(AYLL)等指标对丰台区恶性肿瘤死亡特征及减寿情况进行分析.[结果] 10年间恶性肿瘤年均死亡率为183.12/10万,标化死亡率为84.59/10万,占全死因构成的27.68％.男性死亡率是女性的1.46.2005～2014年恶性肿瘤粗死亡率从162.78/10万上升到208.98/10万.肺癌死亡率居恶性肿瘤首位,为58.01/10万.10年来排名前10的恶性肿瘤共损失潜在寿命188290.87年,人均损失12.01年.[结论]北京市丰台区2005～2014年恶性肿瘤死亡呈现上升趋势,男性恶性肿瘤死亡率明显高于女性,以食管癌差异最为明显,恶性肿瘤对寿命的影响中肺癌贡献最大,是影响丰台区居民健康的重点恶性肿瘤,另外白血病、乳腺癌对居民寿命影响较大,应重点关注.     

厦门市城乡居民结直肠癌死亡与减寿趋势比较

目的：比较厦门市城乡居民结直肠癌死亡和减寿趋势变化。方法：整理2003年~2014年厦门市城乡居民结直肠癌死亡资料。用死亡率、平均减寿年数、死亡率年均变化百分比等指标进行评价。结果：2003年~2014年,厦门市城市、农村居民因结直肠癌死亡率分别为11.91/10万和7.49/10万。城乡平均减寿年数（AYLL）分别为7.39年和9.78年。无论城市、农村结直肠癌死亡率,男性均明显高于女性,均随着年龄的增长而升高,存在上升趋势。结直肠癌造成的标准化寿命损失率（SPYLLR）呈上升趋势,AYLL 则均存在下降趋势。结论：厦门市城乡居民结直肠癌死亡率呈明显上升趋势。     

泰州市2010年居民恶性肿瘤死亡及减寿年数分析

[目的]分析泰州市2010年居民恶性肿瘤死亡情况及对人群寿命的影响.[方法]利用死因监测系统收集泰州市居民2010年死亡资料.对2010年的恶性肿瘤死亡资料进行分析,计算死亡率、标化死亡率、潜在减寿年数、减寿率、平均减寿年数等指标.[结果] 2010年泰州市恶性肿瘤死亡率为245.56/10万,标化死亡率为154.05/10万,占全死因构成比的38.10％.恶性肿瘤死亡率男性显著高于女性,男、女性别比为1.77∶1,且随年龄增长呈上升趋势.发病前5位依次为食管癌、胃癌、肝癌、肺癌、结直肠癌.恶性肿瘤死亡造成居民潜在减寿年数(PYLL)为57 989人年,减寿率为11.74‰,平均减寿年数(AYLL)为5.47年,其中肝癌的潜在减寿年数最高.[结论]泰州市恶性肿瘤呈高发状态,其中食管癌、肝癌、胃癌为主的消化道肿瘤县严重危害当地居民健康最主要的恶性肿瘤,应作为防治重点.     

铁岭市2007-2015年城市居民食管癌死亡变化情况Joinpoint分析及灰色模型预测

目的 Joinpoint线性回归可用于研究趋势变化规律,灰色预测模型可对食管癌死亡率进行有效预测.本研究旨在将Joinpoint回归和灰色预测模型相结合对铁岭市城市居民食管癌死亡变化情况进行分析和预测.方法 对2007-01-01-2015-12-31铁岭市银州区和清河区食管癌死因监测数据进行统计分析,用Joinpoint Regression Program 4.3.1划分年龄组和分析年度变化趋势,用GM(1,1)灰色模型进行预测.结果 铁岭市2007-2015年城市居民因食管癌死亡316例,年均粗死亡率7.95/10万(标化死亡率5.26/10万),年均粗死亡率男性(13.87/10万)高于女性(2.10/10万),差异有统计学意义,x2 =8.99,P=0.003.Joinpoint显示全人群、45～74岁和≥75岁人群食管死亡率年度变化趋势不显著,年度变化百分比分别为1.95％、-0.27％和1.51％.GM(1,1)预测2016-2019年全人群、45～74岁人群食管癌死亡率均呈上升趋势,≥75岁人群食管癌死亡率呈下降趋势.结论 铁岭市城市居民食管癌死亡率经GM(1,1)灰色模型预测呈上升趋势,应提高重视,开展综合防治措施.     

武汉市居民食管癌流行趋势预测

全文用武汉市1990年～1997年食管癌的发病资料及1990年～1999年食管癌的死亡资料 ,对武汉市食管癌的发病和死亡用灰色系统GM(1,1)模型 yt=(x1-u/a)e-a(t -1)+u/a分别预测了1998年～2004年食管癌的发病及2000年～2004年食管癌的死亡变化趋势 ,灰色模型预测方程为食管癌发病率y(t)=2834.71e3.59×10 -2825.54 ,食管癌的死亡率 y(t)= -858.41e-9.28×10 +866.82。经预测认为食管癌的发病率呈缓慢上升 ,而死亡率呈缓慢下降。     

1995-2022年上海市浦东新区居民食管癌死亡特征及减寿率分析

目的 分析1995-2022年浦东新区居民食管癌死亡特征与寿命损失特征,为制定针对性干预措施提供依据。方法 通过浦东新区死因监测系统收集1995-2022年共7 549例食管癌死亡患者数据资料进行分析,采用粗死亡率(CMR)、标准化死亡率(SMR)、潜在减寿年数(PYLL)、平均减寿年数(AYLL)和标化潜在减寿年数(SPYLL)等指标分析食管癌死亡情况;Joinpoint回归计算死亡率的平均年度变化百分比(AAPC)和年度变化百分比(APC),分析食管癌死亡率的变化趋势。结果 1995-2022年浦东新区居民食管癌CMR为10.11/10万,SMR为4.46/10万;男性CMR为14.82/10万,SMR为7.23/10万;女性CMR为5.43/10万,SMR为1.95/10万,男性高于女性(Z_CMR=40.304,P<0.001;Z_SMR=-48.519,P<0.001);1995-2022年浦东新区食管癌全人群和男女性食管癌死亡率总体均呈下降趋势,女性下降速度高于男性;浦东新区食管癌PYLL为68 762人年,潜在减寿率(P...     

广西21世纪初食管癌死亡趋势及减寿分析

目的了解广西食管癌的死亡趋势及对居民健康的危害,为制定广西食管癌防治措施提供科学依据。方法对2004～2005年广西食管癌死亡回顾性调查资料进行统计分析,计算食管癌粗死亡率、标化死亡率、减寿数和减寿率等疾病危害分析指标。结果广西21世纪初食管癌的粗死亡率为4.17/10万（男性5.38/10万,女性2.84/10万）,占恶性肿瘤死亡的3.53%,在恶性肿瘤死亡中排第6位;男、女性别比为1.9∶1,差异有统计学意义（P〈0.01）;减寿人数为2175人年,减寿率为0.07‰。与20世纪70年代和90年代相比,食管癌粗死亡率呈上升,但标化死亡率则呈下降趋势。结论广西21世纪初食管癌的标化死亡率呈下降趋势,食管癌死亡对广西居民的危害程度男性高于女性。     

郑州市二七区居民1984～2003年恶性肿瘤死亡分析

[目的]分析郑州市二七区恶性肿瘤死亡率及动态变化.[方法]利用郑州市二七区居民全死因登记报告资料,统计分析1984～2003年恶性肿瘤死亡率.[结果]1984～2003年郑州市二七区居民恶性肿瘤年均死亡率为78.91/10万,中国标准人口调整死亡率为60.00/10万,呈下降趋势,但是在全死因中的构成则逐渐上升,恶性肿瘤在居民中的死因顺位由1987年的第3位上升到2003年的首位.肺癌、肝癌、胃癌、食管癌和肠癌居恶性肿瘤死亡的前5位.[结论]郑州市恶性肿瘤死亡率虽呈下降趋势,但仍处于较高水平,应采取综合措施预防恶性肿瘤.     

端锚聚合酶1 在肿瘤演进及治疗领域研究进展

由于端粒酶是永生化细胞和绝大多数肿瘤细胞持续分裂增殖的必要条件，因此阻滞端粒酶表达及其活性成为肿瘤治疗的作用靶点，但研究证实仅阻滞端粒酶的活性还不能达到抗肿瘤的理想效果。近期研究发现了肿瘤端粒长度的正调控因子-Tankyrase 1（TANK 1），它与端粒延长的抑制因子—端粒结合蛋白Ⅰ（TRF 1）共同作用使端粒维持在一特定长度，保证了肿瘤细胞持续生长繁殖。TANK 1 的发现成为联系端粒酶与TRF 1 作用的桥梁，由于该酶是调控端粒复制中最为明确的一环，因此成为细胞癌变、肿瘤演进及癌症靶标治疗的新热点。现对TANK 1 作为分子靶器在肿瘤发生、演进中的作用机制及其在肿瘤治疗领域中的研究进展进行综述。      

乳腺癌BARD1基因研究现状

乳腺癌是严重威胁女性健康的常见恶性疾病.乳腺癌的病因复杂,目前普遍认为乳腺癌是基因环境交互作用引起的疾病.只有对乳腺癌病因进行深入的研究才能使广大女性在预防、诊断、治疗、随访等方面确实受益.大约只有5%~10%的乳腺癌是因为遗传了乳腺癌高共显易感基因,主要是BRCA 1/2(breast cancer1/2)[1 2],但是却发现了绝大多数乳腺癌患者( 散发性乳腺癌) 和家族性乳腺癌患者BARD1(BRCA1 associated RING domain 1) 基因突变, 因此认为BARD1基因在乳腺癌的发生发展中发挥了一定的作用,这是目前国外研究的一个热点.现就BARD1基因的研究现状和进展做如下总结. 病.只有对乳腺癌病因进行深入的研究才能使广大女性在预防、诊断、治疗、随访等方面确实受益.大约只有5%~10%的乳腺癌是因为遗传了乳腺癌高共显易感基因,主要是BRCA 1/2(breast cancer1/2)[1 2],但是却发现了绝大多数乳腺癌患者( 散发性乳腺癌) 和家族性乳腺癌患者BARD1(BRCA1 associated RING domain 1) 基因突变, 因此认为BARD1基因在乳腺癌的发生发展中发挥了一定作用,这是目前国外研究的一个热点.现就BARDI基因的研究现状进展做如下总结.     

紫杉醇作用卵巢癌细胞系HO-8910后CYP1B1 mRNA及蛋白表达差异的研究

背景与目的:用紫杉醇(paclitaxel,PTX)对卵巢癌细胞系HO-8910进行体外化疗后,观察CYP1B1表达的变化,以期探讨CYP1B1基因表达与肿瘤细胞耐药的关系. 材料与方法:以不同浓度PTX(分别为30、15、7.5、3.75、1.88、0.94、0.47 μg/mi)处理H0-8910细胞.采用四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测PTX对HO-8910细胞体外生长的抑制作用,实验同时设只加培养液的对照组.以5 μg/ml PTX分别处理HO-8910细胞24 h、48 h、72 h和50#g/ml PTX处理细胞24 h后,用RT-PCR技术检测存活的卵巢癌细胞中CYP1B1 mRNA的表达水平,用Western blot检测细胞CYP1B1蛋白表达.结果:PTX能抑制HO-8910细胞生长,7种不同浓度的PTX作用72 h后,细胞的抑制率分别为89.10%、76.82%、67.39%、57.27%、46.21%、37.02%、17.56%,随着药物浓度的下降,其抑制率明显降低,各浓度组细胞抑制率间的差异具有统计学意义(P<0.05).经PTX处理后存活的HO-8910细胞中CYP1B1 mRNA及蛋白的表达量增加,高于对照组;5 μg/ml PTX处理HO-8910细胞48 h、72 h和50 μg/ml的PTX处理24 h组,CYP1B1蛋白的表达量高于5 μg/ml PTX处理24 h组(P<0.05).结论:CYP1B1在卵巢癌细胞系中呈高表达,CYP1B1基因在卵巢癌细胞系H0-8910体外PTX化疗中起抑制作用.     

VEGFR1和MDR1在胃癌中的表达及意义

目的:探讨VEGFR1和MDR1在胃癌中的表达及意义.方法:采用免疫组化SP法检测VEGFR1和MDR1在胃癌中的表达及与分化程度的关系;比较VEGFR1和MDR1在胃癌中的表达相关性.结果:VEGFR1在高、中、低度分化胃癌的表达率依次为15/53(28%)、19/43(44%)、37/54(68%); 在低分化胃癌组织中的表达明显高于高分化和中分化胃癌组织(P＜0.05).MDR1在高、中、低度分化胃癌的表达率依次为18/53(34%)、21/43(48%)、41/54(76%); 在低分化胃癌组织中的表达明显高于高分化和中分化胃癌组织 (P＜0.05).结论:VEGFR1和MDR1在胃癌中的表达具有一致性,可能在胃癌的多药耐药中扮演重要角色.     

CYP1A1、GSTM1基因多态性及其联合作用与食管癌的易感性

目的探讨CYP1A1、GSTM1基因多态性及其联合作用与新疆汉族人食管癌易感性的关系。方法采用聚合酶链式反应-连接酶检测反应分析方法检测107例食管癌患者和204例非食管癌患者的CYP1A1(rs1048943、rs4646421和rs4646903)和GSTM1(缺失型和rs2071487)的基因型。结果CYP1A1基因rs1048943位点的等位基因和基因型频率在病例组和对照组之间比较,总体分布差异有统计学意义(χ² =5.52,P=0.019)。与A/A基因型相比,GG+AG基因型可增加食管癌的发病风险(OR=1.79,OR95%CI:1.10~2.92);GSTM1基因缺失型和非缺失型在病例组和对照组中的分布频率分别为68.69%、31.31%和48.39%、51.61%,在两组间的分布差异有统计学意义(χ²=10.55,P=0.001;OR=2.34,OR95%CI:1.40~3.91)。结论CYP1A1基因rs1048943位点多态性和GSTM1基因缺失型与新疆地区汉族人食管癌易感性有相关性。     

应用组织微阵列技术检测Kiss-1和KAI-1在胆囊癌中的表达

目的：探讨转移相关基因表达蛋白Kiss-1和KAI-1在人胆囊癌转移发展过程中的意义。方法：应用组织微阵列技术和免疫组织化学（En Vision）技术研究Kiss-1和KAI-1在59例胆囊癌（其中转移病例23例）、7例癌旁和6例正常胆囊组织中的表达。结果：与正常和癌旁组织相比，癌组织中Kiss-1和KAI-1的表达明显降低（P〈0．05）；与癌旁组织相比，Kiss-1、KAI-1在转移病例中的表达明显下降（P〈0．01）。两者的表达下调与胆囊癌的部分恶性生物学行为相关。Kiss1与KAI-1的阳性表达均与胆囊癌的Nevin分期呈明显负相关（P=0．000），且胆囊癌中的Kiss-1的阳性表达与KAI．1的阳性表达呈正相关（r=0．419，P=0．001）。提示Kiss-1与KAI-1均与胆囊癌的高转移潜能相关。结论：Kiss-1或KAI-1表达可能是反映胆囊癌侵袭和转移潜力及预后的重要生物学标记。检测Kiss-1与KAI-1的表达可能对早期发现胆囊癌和评价其预后有重要临床意义。     

hSav1蛋白高表达对Mst1介导的细胞凋亡的影响

目的 观察hSav1蛋白高表达对Mst1介导的细胞凋亡的影响,探讨hSav1在Mst1介导的细胞凋亡中的作用.方法 构建蛋白hSav1的载体pCMV-HA-hSav1与蛋白Mst1的载体pcDNA/4TO-Flag-Mst1,共转染HeLa细胞.采用相应抗体做二者的免疫共沉淀,以证实蛋白hSav1和Mst1之间的相互作用;应用细胞免疫荧光共定位,进一步证实二者之间的相互作用.在HeLa细胞中,分别单独或同时转染质粒pcDNA/4TO-Flag-Mstl和pCMV-HA-hSav1,转染36 h后,加入凋亡诱导剂顺铂(50 μmol/L)作用14 h.应用磷脂结合蛋白碘化丙啶(Annexin V/PI)法检测细胞凋亡,观察蛋白hSav1高表达对Mst1介导的细胞凋亡的影响.结果 载体pCMV-HA-hSav1与pcDNA/4TO-Flag-Mst1构建成功,测序结果表明无突变或缺失.免疫共沉淀结果显示,蛋白hSav1可以在Mst1抗体的免疫沉淀物中检测出来,蛋白Mst1可以在hSav1抗体的免疫沉淀物中检测出来.细胞免疫荧光的结果显示,二者的荧光在细胞内存在共定位,并可充分融合.HeLa细胞中,单独Mst1蛋白高表达组的细胞凋亡率为24.5%±2.4%,单独hSav1蛋白高表达组与对照组比较,无明显细胞凋亡.蛋白Mst1和hSav1高表达组的细胞凋亡率为39.3%±4.0%,差异有统计学意义(P<0.05).结论 蛋白hSav1与Mst1在HeLa细胞内存在相互作用,蛋白hSav1高表达可明显促进由蛋白Mst1介导的细胞凋亡.     

Bmi-1基因及其编码蛋白在SKM-1细胞系中的表达

目的探讨人类Blymphoma Mo-MLVinsertion region(Bmi-1)基因及其编码蛋白在骨髓增生异常综合征(myelodysplasia syndrome,MDS)发病中的地位和作用。方法以正常骨髓和白血病细胞系K562为对照,利用半定量RT-PCR和Western Blot研究MDS细胞系SKM-1中Bmi-1基因在mRNA和蛋白水平的改变。结果SKM-1中Bmi-1在mRNA和蛋白水平均较正常组织有明显表达(P<0.05),二者表达水平与K562细胞系无显著差异(P>0.05)。结论Bmi-1基因在MDS亚型RAEB细胞系SKM-1中有明显表达,其在RAEB发病中可能具有重要意义。     

EB病毒与结直肠癌的相关性

背景与目的:研究表明,EB病毒(Epstein-Barrvirus,EBV)除与鼻咽癌密切相关外,可能与其它癌症相关。本研究旨在探讨EBV与中国人结直肠癌的关系。方法:采用PCR方法从90例原发性结直肠癌标本及25例配对的癌旁标本检测EBVLMP1(latentmembraneprotein1)基因的第3外显子及BamHⅠW片段的部分序列;采用免疫组织化学方法检测EBNA1(EBVnuclearantigen1)和LMP1的表达,采用原位杂交检测EBERs(EBV-encodedRNAs)的表达。结果:在90例原发性结直肠癌标本中,EBV基因阳性率为27.7%(LMP1外显子3)和32.2%(W片段),而25例癌旁组织中只有1例(4.0%)EBV基因阳性,癌组织和癌旁组织EBV阳性率差异有显著性(P<0.001)。29例W片段阳性的大肠癌标本中,有23例(79.3%)EBNA1表达阳性,只有1例(3.4%)EBERs阳性,阳性细胞主要为癌细胞,阳性信号集中在核内;而在8例W片段阴性的标本中,未检测到EBNA1的表达,也未检测到EBERs;以上标本中均未检测到LMP1的表达。结论:EBV与部分中国人结直肠癌相关。