不同浓度硒对大鼠尿氟排泄及氟致肾损害影响的研究

给雄性ＳＤ大鼠饮用含氟化钠（１５０ｍｇ／Ｌ）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（０．５、２．０和４．０ｍｇ／Ｌ）的饮水共１０周,观察氟及硒氟联合作用对大鼠尿氟排泄及肾脏损害的影响,以找出硒拮抗氟毒性的最佳水平。结果表明,氟暴露大鼠血清氟和尿氟水平明显升高,并引起肾脏病理、酶组织化学和超微结构显著异常。２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸对尿氟排泄的促进作用,及氟致肾脏损害的拮抗作用最强,０．５ｍｇ／Ｌ时对氟致肾损害的     

不同浓度硒拮抗氟致肾脂质过氧化和微量元素影响的研究

给雄性ＳＤ大鼠饮用含氟化钠（１５０ｍｇ／Ｌ）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（０．５、２．０和４．０ｍｇ／Ｌ）的饮水共１０周，观察氟及硒与氟联合作用对肾脏的脂质过氧化作用和微量元素铜、锌、铁含量的影响，以找出硒对氟毒性拮抗作用的最佳水平。结果表明，氟可使大鼠血清和肾组织脂质过化物含量明显增加，微量元素铜、锌、铁代谢紊乱。２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠对氟诱导的脂质过氧化具有显著的拮抗作用，对微量元素的改变也有明显的作用，而０．５和４．０ｍｇ／Ｌ时对氟毒性的拮抗作用均较差。因此，可以认为２．０ｍｇ／Ｌ亚硒酸钠是本实验条件下拮抗氟致肾损害的最佳水平。     

硒对氟致大鼠睾丸和附睾损害拮抗作用的研究

目的 研究和探讨硒对氟致雄性大鼠生殖损害的拮抗作用及其机理，找出硒牟氟毒性的最佳拮抗剂量。方法 给雄性大鼠饮用氟化钠（150mg／L）及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠（0．5，2．0和4．0mg／L）的饮水共8周，观察氟及氟硒联合对大鼠血、尿氟水平有对睾丸和附睾的影响。结果 氟暴露大鼠血液和尿液氟浓度明显升高，血清和睾丸微量元素量异常、睾丸和附睾组织脂质过氧化物（LPO）含量增加、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH－Px）和ATP酶活性显降低。2．0mg/L亚硒酸钠对大鼠尿氟排泄具有显促进作用，对氟致血清和睾丸微量元素异常改变具有一定调速作用，对氟致睾丸和附睾LPO含量升高及GSH－Px和ATP酶活性降低具有显拮抗作用，而0．5和4．0mg／L亚硒酸钠的作用较弱。结论 2．0mg／L亚硒酸钠是本实验条件下硒拮抗氟致睾丸和附睾损害的最佳剂量。     

硒对氟所致大鼠体内体外脂质过氧化作用的影响

采用体外大鼠肝微粒体系统和体内经饮水加氟（５０ｍｇ／Ｌ）同时或单独加硒（０．５ｍｇ／Ｌ）的方法，观察氟致大鼠体内、体外脂质过氧化作用及硒的拮抗作用。体外实验结果表明，加氟可使微粒体系统脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量显著增加；同时加硒可结抗氟致微粒体系统的脂质过氧化作用。体内实验结果表明，饮水加氟（５０ｍｇ／Ｌ）可使大鼠血清ＬＰＯ含量显著增加，全血谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性和血清游离维生素Ｅ含量显著降低；饮水同时加硒（０．５ｍｇ／Ｌ）则可拮抗上述氟的效应。     

硒代蛋氨酸与亚硒酸钠对心肌细胞动作电位影响的比较

在培养的Ｗｉｓｔａｒ大鼠乳鼠心肌细胞上观察了硒代蛋氨酸与亚硒酸钠对膜电位活动的影响。结果表明，硒代蛋氨酸与亚硒酸钠（１．０，２．０，４．０ｍｇ／Ｌ）均可使心肌细胞动作电位幅值（ＡＰＡ）、超射（ＯＳ）、阈电位（ＴＰ）、最大舒张电位（ＭＤＰ）及最大除极速率（Ｖｍａｘ）显著降低；硒代蛋氨酸使复极化时程（ＡＰＤ１０、ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０）缩短，动作电位发放频率（ＡＰＦ）加快；而亚硒酸钠在４．０ｍｇ／Ｌ硒剂量时使所有的ＡＰＤ均延长，动作电位发放频率减慢，在作用剂量为１．０、２．０ｍｇ／Ｌ硒时，使ＡＰＤ１０延长，而ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０缩短。表明两种硒化合物均具有Ｃａ２＋通道阻滞作用，而亚硒酸钠还具有Ｋ＋通道阻滞作用     

维生素C对氟染毒大鼠血氟和尿氟的影响研究

探讨在饮水中加入１．０ｍｇ／ｍｌ的维生素Ｃ时对氟（１５０ｍｇ／Ｌ饮水）染毒大鼠全血和尿中游离氟的影响。结果表明,实验剂量的维生素Ｃ能明显提高饮用１５０ｍｇ氟化钠／Ｌ饮水的雄性大鼠血液中游离氟的水平,同时使大鼠尿中的氟浓度明显增高,尤其是在染毒的早期。为进一步研究氟中毒的防治提供重要的依据。     

硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度和肝细胞色素P_(450)单加氧酶系的影响

研究了一次和连续７天腹腔注射硒多糖、亚硒酸钠对大鼠血硒浓度及肝细胞色素Ｐ４５０、ｂ５、ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶、谷胱甘肽硫转移酶（ＧＳＴ）和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）的影响；并比较了硒多糖与亚硒酸钠的作用。结果表明：一次腹腔注射Ｓｅ０．６ｍｇ／ｋｇ体重的硒多糖和亚硒酸钠后，血硒浓度迅速增加，在注射后２小时血硒浓度达到高峰，随后血硒浓度逐渐下降。亚硒酸钠在大鼠体内的吸收和排出均较硒多糖快。连续７天腹腔注射０．２ｍｇ／ｋｇ体重剂量硒多糖和亚硒酸钠后，硒多糖和亚硒酸钠组大鼠血硒浓度分别为对照组的２．６倍和２．１倍，其中硒多糖组的血硒含量显著高于亚硒酸钠组（Ｐ＜０．０５）；硒多糖和亚硒酸钠在体内、外均降低肝细胞色素Ｐ４５０、ｂ５的含量，抑制ＧＳＴ的活性，硒多糖的作用尤为显著，分别为对照组的５７％、７０％和６２％（Ｐ＜０．０５）。两种硒化合物对ＮＡＤ（Ｐ）Ｈ－细胞色素Ｃ还原酶无明显影响。硒多糖和亚硒酸钠均能显著增强ＧＳＨ－Ｐｘ的活性（Ｐ＜０．０５）。     

硒对氟引起脾脏损伤保护作用的实验研究

采用Ｗｉｓｔａｒ大鼠６０只，分别饮用含氯化钠１５０ｍｇ／Ｌ（折算每日剂量为１５ｍｇ／ｋｇ）及氟化钠１５０ｍｇ／Ｌ加不同剂量亚硒酸钠的水，二个月后断头处死，取脾脏作光镜、组织化学观察。结果：氟化钠组脾小结与周围界线不清，红髓充血，淋巴细胞核固缩，免疫细胞反应程度降低，糖原ＰＡＳ反应，ＤＮＡ（Ｆｅｕｌｇｅｎ）反应减弱。脾门肥大细胞少。氟化钠加亚硒酸钠２０ｍｇ／Ｌ组（亚硒酸钠折算每日剂量为０２ｍｇ／ｋｇ）脾小结结构清楚，有的可见生发中心，动脉鞘、红髓结构正常。淋巴细胞膜、核结构完整。免疫细胞分布成群，糖原ＰＡＳ反应、ＤＮＡ（Ｆｅｕｌｇｅｎ）反应呈强阳性。脾门肥大细胞多。提示：亚硒酸钠２０ｍｇ／Ｌ对氟引起脾脏损伤有一定的保护作用     

维生素B6对硒的生物利用率影响的研究：IV.对大鼠体内不同化学形式硒…

４周龄雄性大鼠饲缺维生素Ｂ６（ＶＢ６）缺硒酪蛋白蔗糖基础饲料，３周后按体重把动物分成１０组，即基础饲料组、基础饲料中补充含硒０．２５ｍｇ／ｋｇ饲料的硒酸钠组、亚硒酸钠组、ＤＬ－硒蛋氨酸组或硒胱氨酸组，在此基础上每种饲料又分成补充或不补充盐酸吡哆醇２．５０μｇ／ｇ饲料两组。实验期为４周。补ＶＢ６各组的红细胞、骨骼肌和心肌中硒水平和谷胱甘肽过氧化物酶（ＧＳＨ－Ｐｘ）活性均显著高于相应缺ＶＢ６各组，ＶＢ     

膳食维生素B6对硒的生物利用率影响的研究

１２周龄雄性大鼠饲缺维生素Ｂ６缺硒酪蛋白糖基础膳食，３周后按体重把动物分成６组。分别喂饲三种膳食，即基础膳食、基础膳食中补充硒０．２５ｍｇ／ｋｇ的亚酸钠或ＤＬ－硒蛋氨酸，在此基础上每种膳食又分为补充或不补充到吡哆醇两组。     

硒对氟致大鼠血清 肾和股骨中铜 锌 铁影响的研究

给大鼠饮用含氟化钠 ( 1 50 mg/kg)及同时分别加入不同浓度亚硒酸钠 ( 0 .5～ 2 .0和 4.0mg/L)的饮水共 1 0周 ,观察氟及氟与硒联合作用对大鼠血清氟、尿氟和股骨氟的影响 ,以及大鼠血清 ,肾组织和股骨中铜、锌、铁含量的变化。结果表明 ,氟暴露可使血清、尿和股骨氟水平显著升高及血清、肾、股骨的铜、锌、铁代谢紊乱。同时给予 2 .0 mg/L亚硒酸钠可使血清氟和尿氟进一步升高 ,而股骨氟含量降低 ,并对氟致血清、肾组织和股骨中铜、锌、铁的代谢紊乱具有显著调整作用 ,但 0 .5和 4.0 mg/L亚硒酸钠的这种作用较弱。可以认为 ,亚硒酸钠对尿氟排泄具有显著促进作用 ,对氟诱导的微量元素代谢紊乱具有明显拮抗作用 ,2 .0 mg/L是拮抗1 50 mg/L氟化钠引起的微量元素代谢紊乱的最佳浓度。     

碘氟联用对大鼠脑细胞膜磷脂和脂肪酸组成的影响

目的　研究不同浓度碘和高浓度氟联合作用对大鼠脑细胞膜磷脂和脂肪酸组成的影响。方法　给大鼠饮用高浓度的氟化钠 (15 0mg L) ,同时分别加入低、中、高浓度碘化钾(0 0 0 3、0 0 3和 3mg L)的溶液共 5个月 ,然后用液相色谱法分离和测定大鼠脑细胞磷脂和脂肪酸组成。结果　实验各组中各种磷脂含量无显著变化。高浓度氟和高浓度碘加氟 (15 0mg L + 3mg L)可使大鼠脑细胞膜脂肪酸构成比发生了明显的变化 ,饱和脂肪酸中的月桂酸(C12 :0 )显著增加 (P <0 0 5 ) ,不饱和脂肪酸中的亚油酸 (C18:2 )显著减少 ;中浓度碘对氟的这种作用有明显的拮抗作用 ,而高浓度时则反而有协同毒性作用。结论　氟中毒所致大鼠脑细胞膜脂肪酸组成的变化可能与氟致脂质过氧化作用有关 ,而 0 0 3mg L的碘化钾是本实验条件下拮抗氟中毒对大鼠脑细胞脂肪酸组成的最佳浓度     

Dose-effect relationship between drinking water fluoride levels and damage to liver and kidney functions in children

Although a dose-effect relationship between water fluoride levels and damage to liver and kidney functions in animals has been reported, it was not demonstrated in humans. To evaluate the effects of drinking water fluoride levels on the liver and kidney functions in children with and without dental fluorosis, we identified 210 children who were divided into seven groups with 30 each based on different drinking water fluoride levels in the same residential area. We found that the fluoride levels in serum and urine of these children increased as the levels of drinking water fluoride increased. There were no significant differences in the levels of total protein (TP), albumin (ALB), aspartate transamine (AST), and alanine transamine (ALT) in serum among these groups. However, the activities of serum lactic dehydrogenase (LDH), urine N-acetyl-beta-glucosaminidase (NAG), and urine gamma-glutamyl transpeptidase (gamma-GT) in children with dental fluorosis and having water fluoride of 2.15-2.96 mg/L and in children having water fluoride of 3.15-5.69 mg/L regardless of dental fluorosis were significantly higher than children exposed to water fluoride of 0.61-0.87 mg/L in a dose-response manner. In contrast to children with dental fluorosis and having water fluoride of 2.15-2.96 and 3.10-5.69 mg/L, serum LDH activity of children without dental fluorosis but exposed to the same levels of water fluoride as those with dental fluorosis were also markedly lower, but the activities of NAG and gamma-GT in their urine were not. Therefore, our results suggest that drinking water fluoride levels over 2.0mg/L can cause damage to liver and kidney functions in children and that the dental fluorosis was independent of damage to the liver but not the kidney. Further studies on the mechanisms and significance underlying damage to the liver without dental fluorosis in the exposed children are warranted.     

饮水氟含量与儿童肾损害的暴露-效应关系

目的　阐明饮水氟含量与儿童肾损害的剂量-效应关系,并观察饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者与高氟负荷人群之间肾功能有无差异。方法　根据饮水氟含量和是否患氟斑牙将2 10名儿童分为七组,测定各组人群尿和血清氟含量及尿液N 乙酰氨基葡萄糖苷酶(NAG)和γ谷氨酰转移酶(γ-GT)活性。结果　氟中毒病区人群尿和血清氟含量均高于对照组,并随饮水氟含量增加而升高;饮水氟含量为2 .15～2 . 96mg /L的地区氟斑牙患者及饮水氟含量>3 0mg/ L的地区高氟负荷人群和氟斑牙患者尿NAG和γ- GT活性均显著高于对照组,并均存在显著的剂量-效应关系;饮水氟含量相同的地区氟斑牙患者和高氟负荷人群尿NAG和γ- GT活性无显著性差异。结论　饮用氟含量>2. 0mg /L的水可导致儿童肾损害,且损害程度随饮水氟含量增加而增强;肾功能损害程度与是否患氟斑牙无直接关系,主要取决于饮水中的氟含量。     

氟致大鼠学习记忆能力下降及硒的拮抗作用观察

目的:通过动物实验,探讨氟引起学习记忆能力的改变及硒对氟的拮抗作用。方法:32只3周龄SD大鼠,雌雄各半,按体重随机分为4组。对照组每天给予去离子水灌胃,氟暴露组每天给予氟化钠20 mg/kg灌胃,加硒拮抗组氟化钠(20 mg/kg)灌胃同时自由饮用加入亚硒酸钠(2 mg/L)的去离子水,加硒组自由饮用去离子水加入亚硒酸钠(2 mg/L)。染毒3个月后Morris水迷宫测试学习记忆能力,处死前留取24 h尿液,测定血氟、尿氟含量以及大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量。结果:①氟暴露组血氟含量较对照组明显升高(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显下降,加硒组明显低于各组;与对照组比较,氟暴露组含量显著增高(P<0.05),加硒拮抗组尿氟明显高于氟暴露组。②氟暴露组脑组织SOD活性较对照组明显降低(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显升高(P<0.05);氟暴露组脑组织MDA含量较对照组明显增加(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组明显减少(P<0.05)。③水迷宫测试结果:氟暴露组逃逸潜伏期较对照组时间延长(P<0.05),加硒拮抗组较氟暴露组逃逸潜伏期明显缩短(P<0.05),加硒组较对照组逃逸潜伏期明显缩短(P<0.05)。结论:氟中毒可导致学习记忆能力下降,硒可拮抗氟引起的学习记忆能力下降。     

氟硒联合作用对大鼠精子及睾丸形态学影响的研究

目的探讨氟硒及其联合作用对大鼠精子及睾丸形态学的影响。方法采用饮水加硒（３ｍｇ／Ｌ）和食物摄氟（５０ｍｇ／ｋｇ）的方法。结果加氟可使大鼠精子总数减少、存活率降低及睾丸生精过程受到轻度抑制,曲细精管管径变小等病理形态学改变。当硒氟共同作用时,上述变化均有不同程度的减轻。结论此剂量条件下的硒可拮抗慢性氟中毒所引起的生殖系统的变化。