miR-24-3p对宫颈癌细胞增殖与迁移的作用及机制研究

该文探讨了miR-24-3p对宫颈癌细胞增殖和迁移的促进作用及其机制。采用miR-24-3p抑制剂下调宫颈癌细胞中miR-24-3p的表达后,通过MTT、Transwell实验和Western blot检测细胞增殖、迁移和PCNA蛋白水平;采用生物信息学方法预测miR-24-3p的靶基因并进行功能注释和筛选;双荧光素酶报告实验和Western blot验证靶基因类血管动蛋白-2(angiomotin-like 2,AMOTL2),并通过siRNA抑制AMOTL2检测其对宫颈癌细胞迁移的影响。结果显示,下调miR-24-3p能抑制宫颈癌细胞的增殖和迁移能力并减少PCNA蛋白表达;其靶基因主要存在细胞与细胞连接组分中,显著富集于蛋白激酶活性分子功能、蛋白质自身磷酸化生物学过程和癌症中microRNA信号通路;miR-24-3p能靶向负调控最佳靶基因AMOTL2,下调AMOTL2可促进宫颈癌细胞CaSki的迁移。总之,miR-24-3p可调控多靶基因参与多个生物学过程和多条信号通路,在宫颈癌中可促进细胞增殖且通过靶向AMOTL2促进迁移。     

microRNA-378i抑制横纹肌肉瘤细胞增殖和迁移

该文主要研究了microRNA-378i(miR-378i)在人横纹肌肉瘤细胞中的表达水平及其对细胞增殖和迁移能力的影响。通过q RT-PCR(quantitative RT-PCR)法检测在横纹肌组织和横纹肌肉瘤细胞中miR-378i成熟体的水平。采用阳离子脂质体介导的方法将miR-378i成熟体转染入横纹肌肉瘤细胞,通过MTS法检测细胞增殖能力、细胞克隆形成实验检测细胞增殖和生长能力、流式细胞技术检测细胞周期,以及应用x CELLigence细胞功能分析仪检测细胞迁移能力。Western blot方法检测miR-378i对靶基因蛋白质水平的调控。结果显示,在横纹肌肉瘤细胞中,miR-378i成熟体的水平较正常横纹肌组织显著下调。恢复miR-378i的表达水平能显著抑制横纹肌肉瘤细胞的增殖、细胞克隆形成和迁移能力,并诱导细胞发生G1或G2期阻滞。Western blot结果显示,miR-378i能够下调IGF1Rβ的蛋白质水平。综上所述,miR-378i能够显著抑制横纹肌肉瘤细胞的增殖和迁移。     

circ＿0000467通过靶向miR-508-3p对卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭的影响

该文旨在探讨circ＿0000467调控卵巢癌SKOV3细胞增殖、迁移及侵袭的分子机制。收集2021年3月至2022年6月保定市第一中心医院收治的37例患者的卵巢癌组织及其癌旁组织,体外培养IOSE80人正常卵巢上皮细胞株及人卵巢癌细胞A2780、OVCAR3、SKOV3,采用qRT-PCR法检测circ＿0000467、miR-508-3p的表达量,并分析circ＿0000467、miR-508-3p表达与卵巢癌患者临床病理特征的相关性;将si-circ＿0000467、si-NC、miR-NC、miR-508-3p分别转染至SKOV3细胞,并用si-circ＿0000467与anti-miR-NC和anti-miR-508-3p分别共转染SKOV3细胞;通过CCK-8、平板克隆形成实验测定细胞增殖情况;划痕实验测定细胞迁移情况; Transwell实验测定细胞侵袭情况;通过双荧光素酶实验检测miR-508-3p过表达对野生型与突变型载体(WT-circ＿0000467、MUTcirc＿0000467)荧光素酶活性的影响。与癌旁组织相比,circ＿0000467在卵巢癌组织中上调表达(P<0.05), miR-508-3p下调表达(P<0.05)。与IOSE80细胞相比, A2780、OVCAR3、SKOV3细胞中circ＿0000467表达水平升高(P<0.05), miR-508-3p表达水平下降(P<0.05)。circ＿0000467和miR-508-3p表达与卵巢癌患者FIGO分期和淋巴结转移相关(P<0.05)。敲低circ＿0000467可降低细胞活力、划痕愈合率、细胞克隆形成数及侵袭细胞数(P<0.05); miR-508-3p过表达可降低WT-circ＿0000467的荧光素酶活性(P<0.05);转染miR-508-3p可降低细胞活力、划痕愈合率、细胞克隆形成数和侵袭细胞数(P<0.05);转染anti-miR-508-3p可逆转转染si-circ＿0000467对细胞增殖、迁移、侵袭的影响(P<0.05)。干扰circ＿0000467表达可通过增加miR-508-3p的表达水平抑制卵巢癌细胞增殖、迁移及侵袭。     

miR-335对骨肉瘤细胞增殖和迁移的影响

目的:通过研究miR-335对骨肉瘤细胞系SOSP-9607增殖和迁移的影响,探讨miR-335在骨肉瘤细胞生物学行为中的作用。方法:体外培养SOSP-9607细胞并将其分三组,分别为实验组、阴性对照组和空白对照组。实验组转染miR-335模拟物(has-miR-335 mimics),阴性对照组转染阴性对照序列(negative control,NC),空白对照组细胞不行任何转染。采用噻唑蓝(MTT)比色实验法检测和比较细胞处理24、48、72和96 h的增殖情况,采用Transwell实验检测和比较各组细胞的迁移情况。结果:MTT结果显示,实验组细胞48、72和96 h增殖率较阴性对照组明显降低(P0.01),而阴性对照组及空白对照组细胞增殖率比较未见明显差异(P0.05)。在Transwell迁移和侵袭实验中,与阴性对照组比较,实验组细胞的侵袭及迁移能力也明显降低(P0.05),而两对照组细胞迁移及侵袭能力也无明显差异(P0.05)。结论:miR-335可显著抑制骨肉瘤细胞的增殖及迁移,有望成为骨肉瘤治疗的新靶点,值得深入研究。     

MicroRNA-133b抑制人横纹肌肉瘤细胞增殖与迁移的研究

该研究首先通过Real-time RT-PCR检测发现,microRNA-133b在人横纹肌肉瘤细胞RD和A204中的表达量比正常肌肉组织中的表达量明显降低,再通过阳离子脂质体介导的方法将microRNA-133b转染入横纹肌肉瘤细胞RD和A204细胞中,并应用MTS法、Transwell法研究发现,microRNA-133b可明显抑制RD和A204细胞的增殖与迁移;采用Western blot法检测转染后细胞内与增殖、迁移及细胞周期相关的蛋白表达,发现microRNA-133b能下调RD和A204细胞中的LIMand SH3 protein 1（LASP1）、c-MET、p-MET、p-AKT、p-ERK1/2、p-Rb的表达水平,并降低RD和A204细胞中细胞周期蛋白CDK4和CDK6表达量。该研究表明,microRNA-133b是通过下调LASP1、c-MET和p-MET的表达水平,影响c-MET下游信号分子p-AKT、p-ERK1/2的表达水平,同时还下调细胞周期相关蛋白如CDK4、CDK6、p-Rb等的表达,从而影响RD和A204细胞的增殖与迁移。     

miR-98-5p靶向PYGO2基因对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响及其作用机制研究

目的探讨miR-98-5p对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响以及其作用机制。 方法选取2016年1月至2019年1月郴州市第一人民医院收治的宫颈癌患者的癌组织和癌旁组织;予以miR-98-5p、si-PYGO2及anti-miR-98-5p单独或共培养Siha细胞,记为：miR-NC组、miR-98-5p组、si-NC组、si-PYGO2组、anti-miR-NC组、anti-miR-98-5p组、miR-98-5p+pcDNA组、miR-98-5p+pcDNA-PYGO2组。运用qRT-PCR检测宫颈癌组织和细胞中miR-98-5p和PYGO2 mRNA的表达水平;Western blot检测蛋白表达;MTT法检测细胞增殖活性;Transwell检测细胞迁移和侵袭;将WT-PYGO2、MUT-PYGO2分别与miR-NC、miR-98-5p共转染至Siha细胞中,双荧光素酶报告基因检测实验检测荧光活性。采用方差分析和t检验进行统计学分析。 结果与癌旁组织相比,宫颈癌组织中miR-98-5p表达水平降低（0.98±0.08比0.47±0.05）,PYGO2 mRNA （1.00±0.07比2.43±0.24）和蛋白表达水平（0.27±0.03比0.62±0.05）均升高（P均< 0.001）。与正常宫颈细胞Ect1/E6E7相比,宫颈癌细胞Siha、Hela、Caski中PYGO2 mRNA （0.98±0.09比2.76±0.23、2.46±0.24、2.55±0.21）和蛋白表达水平（0.21±0.03比0.62±0.06、0.51±0.05、0.57±0.06）升高;miR-98-5p的表达水平降低（1.00±0.08比0.34±0.04、0.56±0.05、0.46±0.04） （P均< 0.05）。与miR-NC组相比,miR-98-5p组宫颈癌Siha细胞活性（48 h：0.61±0.05比0.42±0.04,72 h：1.02±0.09比0.59±0.06）、迁移数量[ （112.46±10.27）个比（48.35±4.96）个]及侵袭数量[ （92.47±9.56）个比（39.46±3.52）个]均降低（P均< 0.05）。与si-NC组相比,si-PYGO2组宫颈癌Siha细胞活性（48 h：0.64±0.06比0.46±0.05,72 h：1.05±0.08比0.67±0.06）、Siha迁移数量[ （106.48±9.75）个比（42.16±4.25）个]和侵袭数量[ （87.63±8.11）个比（35.42±6.20）个]均降低（P均< 0.05）;Cyclin D1、MMP-2、MMP-9、MMP-14表达水平降低,p21、p27表达水平升高,差异有统计学意义（P均< 0.05）。与miR-NC组比较,miR-98-5p组转染WT-PYGO2的Siha细胞荧光素酶活性（0.38±0.04比0.99±0.08）降低（P < 0.05）,转染MUT-PYGO2的Siha细胞荧光素酶活性（1.03±0.08比1.01±0.09）差异无统计学意义（P > 0.05）。PYGO2过表达逆转了miR-98-5p过表达对宫颈癌Siha细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。 结论miR-98-5p可抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭,其机制可能与其靶向调控PYGO2的表达有关,将可为宫颈癌的预防和治疗提供新靶点。     

LncRNA ZNF667-AS1靶向miR-31-5p对食管癌细胞增殖、迁移和凋亡的机制研究

目的 探究长链非编码RNA(lncRNA)ZNF667-AS1通过靶向miR-31-5p对食管癌细胞增殖和迁移的影响及潜在的机制.方法 采用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测ZNF667-AS1在食管癌细胞Eca109、EC1、TE1和正常食管上皮细胞Het-1A的表达水平,并选择表达差异最大的细胞株进行后续实验....     

circ_0015756通过调控miR-515-5p/HMGB3轴影响肺癌细胞增殖、凋亡和迁移

为探讨环状RNA0015756(circ_0015756)对肺癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响和潜在机制,该研究采用实时定量PCR(RT-qPCR)分析肺癌组织和癌旁组织中circ_0015756和微小RNA(miR)-515-5p的表达水平.同时,将circ_0015756小干扰RNA(si-circ_0015756)、...     

LncRNA MALAT1调控miR-383-5p对神经母细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭的影响

该文旨在探讨长链非编码RNA(lnc RNA)肺腺癌转移相关转录本1(MALAT1)对神经母细胞瘤(neuroblastoma, NB)细胞增殖、迁移和侵袭的影响及作用机制。选取2019年1月至2021年12月在凉山彝族自治州第一人民医院接受治疗的45例NB患者的NB组织和相邻的非癌组织,利用q RTPCR检测NB组织和相邻的非癌组织、人脐静脉内皮细胞HUVECs和神经母细胞瘤癌细胞系NMB、SHEP21N、SHEP2中MALAT1和miR-383-5p的表达水平。选择SHEP2为研究对象,将其随机分为si-NC组、si-MALAT1组、pc-NC组、pc-MALAT1组、mi R-NC组、mi R-383-5p过表达组(OE-mi R-383-5p组)、anti-NC组、anti-mi R-383-5p组、si-MALAT1+anti-NC组和si-MALAT1+anti-mi R-383-5p组; CCK-8法检测各组SHEP2细胞的增殖水平; Western blot实验检测各组SHEP2细胞中Cyclin D1、PCNA、MMP-2和MMP-9的蛋白表达水平; Transwel...     

miR-144、miR-21-3p、miR-142-5p及miR-27b-3p对心肌梗塞后血管再生的作用

目的 以五指山小型猪心肌梗塞模型为研究对象,筛选对心肌梗塞易感且可能调控血管生成素-2 (ANGPT-2,促血管生长和形成的重要基因)表达的miRNAs.以人脐静脉内皮细胞( HUVECs)为细胞模型,探索候选miRNAs对人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移及细胞血管形成中的作用.方法 通过小RNA测序和生物信息学软件预测靶...     

猪miR-331-3p过表达载体的构建及其对细胞增殖的影响

本研究旨在阐明猪miR-331-3p对细胞增殖的影响,探讨其对细胞增殖的作用机制首先构建了miR-331-3p的过表达载体pcDNA 3.1 (+)-miR-331-3p,并将将PK15细胞分为4组,分别为实验组、实验组对照组、抑制剂组和抑制剂对照组。实验组和对照组分别转染pcDNA 3.1(+)-miR-331-3p和pcDNA 3.1(+)。抑制剂组和抑制剂对照组分别转染miR-331-3p Inhibitor和miR-331-3p阴性对照(miR-331-3p NC)。通过在各组添加CCK-8试剂绘制细胞增殖曲线,并使用PI染色检测细胞所处周期比例。同时,利用实时荧光定量PCR(Quantitative real-time PCR,qPCR)检测生长抑制蛋白家族成员5 (Inhibitor of growth family member 5,ING5)、细胞周期蛋白依赖性激酶2 (Cyclin dependent kinase 2,CDK2)、细胞周期蛋白依赖性激酶3 (Cyclin dependent kinase 3,CDK3)、细胞周期蛋白依赖性激酶4 (Cyclin dependent kinase 4,CDK4)、细胞周期蛋白B (Cyclin B)和细胞周期蛋白依赖性激酶抑制剂1A(Cyclindependentkinaseinhibitor1A,CDKN1A)的表达变化。结果表明,实验组miR-331-3p表达量显著升高,细胞增殖曲线表明48 h和72 h时细胞数目均呈现出实验组实验对照组和抑制剂对照组抑制剂组的趋势(P0.05)。与实验对照组相比,实验组处于G0/G1期的细胞比例下调,S期和G2/M细胞的比例上调,抑制剂对照组趋势与之相反;同时,实验组中与促进增殖的基因CDK2、CDK3、CDK4和CyclinB的mRNA表达水平均显著升高,而抑制增殖的基因ING5和CDKN1A均表现出显著下降的趋势。本研究成功构建了miR-331-3p过表达载体,且发现miR-331-3p具有促进猪肾上皮细胞增殖的能力,研究结果为深入研究miR-331-3p在猪生长发育中的作用机制奠定了基础。     

LncRNA OSER1-AS1通过调控miR-433-3p影响宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭

该研究旨在探讨lncRNA OSER1-AS1对宫颈癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其对miR-433-3p的调控作用.利用Western blot和qRT-PCR方法检测宫颈癌细胞中OSER1-AS1、miR-433-3p的表达水平,发现宫颈癌细胞中OSER1-AS1的表达水平显著升高(P＜0.05),而miR-433...     

miR-28-5p影响结肠癌细胞迁移活力的分子机制初探

目的 探讨miR-28-5p影响结肠癌细胞迁移活力的分子机制. 方法 选用结肠癌细胞(HCT116细胞)进行实验,实验分为两部分.第一部分实验:将HCT116细胞分为空白对照组(control组)和爱拉斯汀组(erastin组),control组不进行特殊处理,erastin组使用加有20μM erastin的培养基培...     

miR-126-3p靶向PIK3R1促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的研究miR-126-3p/PIK3R1轴对卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 方法将miR-126-3p mimic,miR-126-3pinhibitor和PIK3R1质粒转染入SKOV3、A2780卵巢癌细胞中。采用CCK-8、划痕和Transwell实验评估细胞增殖、迁移。Western blot和qPCR检测PIK3R1、miR-126-3p表达水平,双荧光素酶测定miR-126-3p靶基因PIK3R1。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果与正常卵巢上皮细胞系IOSE80相比,卵巢癌细胞系SKOV3、A2780、HO-8910中miR-126-3p的表达水平（2.30 ± 0.18、1.86 ± 0.11、1.26 ± 0.12比1.00 ± 0.07）上调（P均< 0.05）;抑制miR-126-3p表达可抑制SKOV3、A2780细胞增殖[SKOV3细胞：72 h（0.94 ± 0.13）比（1.14 ± 0.08）,A2780细胞：72 h （0.83 ± 0.09）比（1.11 ± 0.12）]、迁移[（23.00 ± 6.08）%比（37.67 ± 6.43）%、（25.67 ± 4.04）%比（40.00 ± 6.58）%]、侵袭[（97.00 ± 17.35）比（134.33 ± 13.32）个、（97.00 ± 7.00）比（127.00 ± 9.17）个]（P均< 0.05）;双荧光素酶报告实验验证miR-126-3p靶向作用于SKOV3、A2780细胞中的PIK3R1基因;过表达miR-126-3p后SKOV3、A2780细胞中PIK3R1蛋白表达下调[（0.50 ± 0.08）比（1.01 ± 0.04）、（0.54 ± 0.03）比（1.00 ± 0.03）]（P均< 0.001）。与miR-126-3p mimic相比,miR-126-3p mimic+ pPIK3R1中SKOV3、A2780细胞增殖[SKOV3细胞：72 h （1.04 ± 0.14）比（1.55 ± 0.12）,A2780细胞：72 h （0.87 ± 0.09）比（1.32 ± 0.11）]、迁移能力[（27.00 ± 2.00）%比（34.00 ± 2.00）%、（24.67 ± 3.22）%比（33.00 ± 4.00）%]、侵袭能力[（60.67 ± 7.64）比（135.00 ± 6.00）个、（63.33 ± 10.02）比（125.67 ± 9.87）个]下降,PIK3R1蛋白表达量[（1.92 ± 0.16）比（1.00 ± 0.11）、（3.15 ± 0.06）比（0.99 ± 0.12）]升高（P均< 0.05）。 结论miR-126-3p靶向PIK3R1促进卵巢癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

circSAMD4A靶向miR-141-3p对肺泡上皮细胞损伤的作用和机制

该文旨在探讨circ SAMD4A对肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae, SP)诱导的肺泡上皮细胞损伤的作用,并分析其分子机制。将肺泡上皮细胞分为对照组、感染组、感染+si-circSAMD4A组、感染+si-NC组、感染+mi R-141-3p组、感染+mi R-NC组、感染+si-circ SAMD4A+antimi R-NC组、感染+si-circ SAMD4A+anti-mi R-141-3p组; qRT-PCR测定circ SAMD4A和mi R-141-3p水平;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定IL-6、IL-10水平;流式细胞术检测细胞凋亡率;蛋白质印迹法检测Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9蛋白水平;双荧光素酶报告实验检测circ SAMD4A和mi R-141-3p的靶向关系。SP诱导的肺泡上皮细胞中circSAMD4A表达水平、IL-6水平、细胞凋亡率、Cleaved-caspase3和Cleaved-caspase9蛋白表达水平升高, miR-141-3p和IL-10表达水平、细胞活力降低(P<0....     

miR-181b-5p 对于卡波西肉瘤细胞SLK细胞增殖和凋亡的影响

目的：探讨Dppa2 基因5'' 端启动子区Oct4 结合位点突变对Dppa2基因启动子活性的影响。方法：PCR 扩增包括Oct4 结合位点的Dppa2 基因5'' 端转录起始点上游-2439～+293 bp 的启动子序列,片段长度为2732 bp。将该片段连接到pGL3-Basic 载体,构建野生型pGL3-2439表达载体。采用定点突变法,将-1959～-1957 位碱基的GCA突变成TAG,构建Oct4 结合位点突变型pGL3-mo2439 表达载体。用上述两种表达载体、PGL3-basic 载体和Oct4 表达载体分别瞬时转染HEK 293 细胞。细胞培养48 h后,利用双荧光素酶报告系统测定各组细胞表达的荧光素酶的相对活性。结果：经琼脂糖凝胶电泳及测序鉴定,证实野生型(pGL3-2439)和突变型(pGL3-mo2439)载体构建成功。荧光素酶活性测定结果显示,转染Dapp2 基因启动子野生型pGL3-2439 表达载体的细胞组荧光素酶的相对活性为16.307,突变型pGL3-mo2439 表达载体的细胞组荧光素酶的相对活性为10.634。Oct4 结合位点突变后,Dppa2 基因启动子区转录活性较野生型降低了35 %。结论：Dppa2基因5''端启动子区-1959～-1957 位的Oct4 结合位点突变可能导致Dppa2 基因启动子活性下降。     

miR-15a-5p靶向HPSE2促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的探讨miR-15a-5p靶向乙酰肝素酶2 （HPSE2）对宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。 方法以人宫颈癌细胞系（Hela和SIHA）为研究对象,将miR-15a-5p mimic,miR-15a-5p inhibitor和HPSE2质粒转染进入细胞。分别采用CCK-8检测细胞活力,划痕实验和Transwell实验分别检测细胞迁移和侵袭能力,Western blot检测HPSE2表达,RT-qPCR检测细胞中miR-15a-5p和HPSE2 mRNA水平。两组间比较采用独立样本t检验,多组间比较采用单因素方差分析,组间两两比较采用LSD-t检验。 结果与人正常宫颈上皮细胞（HcerEpic）比较,宫颈癌细胞Hela、HeRC32和SIHA中miR-15a-5p水平[（3.11 ± 0.32）、（1.51 ± 0.07）、（1.64 ± 0.09）比（1.00 ± 0.05）]升高,而HPSE2 mRNA水平[（0.29 ± 0.04）、（0.45 ± 0.09）、（0.45 ± 0.10）比（1.00 ± 0.05）]降低（P均< 0.05）;与对照比较,转染miR-15a-5p inhibitor抑制宫颈癌细胞Hela和SIHA增殖[72 h：（0.85 ± 0.08）比（1.10 ± 0.12）、（0.76 ± 0.12）比（1.04 ± 0.11）]、迁移[（12.67 ± 2.52）%比（23.00 ± 3.00）%、（14.33 ± 2.52）%比（24.67 ± 2.52）%]和侵袭能力[（59.33 ± 11.24）比（127.00 ± 12.49）、（65.67 ± 14.05）比（136.00 ± 15.52）个];与对照比较,miR-15a-5p mimic可以进一步抑制宫颈癌细胞Hela和SIHA中HPSE2蛋白表达[（0.61 ± 0.02）比（1.00 ± 0.03）、（0.34 ± 0.05）比（1.00 ± 0.05）];与miR-15a-5p mimic相比,过表达HPSE2可以增加宫颈癌细胞Hela和SIHA中HPSE2蛋白水平[（2.14 ± 0.13）比（1.00 ± 0.12）、（1.71 ± 0.02）比（1.00 ± 0.03）];过表达HPSE2可以逆转miR-15a-5p mimic的作用,抑制宫颈癌细胞Hela和SIHA增殖[72 h：（0.83 ± 0.10）比（1.44 ± 0.14）、（0.93 ± 0.06）比（1.25 ± 0.10）]、迁移[（34.00 ± 5.57）%比（43.67 ± 10.41）%、（33.00 ± 3.61）%比（41.00 ± 8.00）%]和侵袭能力[（158.00 ± 13.89）比（260.66 ± 15.26）、（150.67 ± 23.54）比（270.00 ± 12.77）个]。 结论miR-15a-5p通过调控HPSE2促进宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

LncRNA FOXD2-AS1调节miR-338-3p/ABTB1轴促进结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA叉头盒转录基因D2反义RNA1(LncRNA FOXD2-AS1)通过调节miR-338-3p/含蛋白1的Ankyrin重复序列和BTB/POZ结构域（ABTB1）轴对结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法 应用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测结直肠癌患者组织以及细胞系（SW620、HCT116、SW480）中LncRNA FOXD2-AS1和miR-338-3p的表达水平,Western blot检测ABTB1、增殖细胞核抗原（PCNA）、基质金属蛋白酶（MMP）-9、MMP-2等蛋白的表达,通过克隆形成实验和CCK-8实验进行评估细胞增殖能力,通过划痕实验和Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,通过miR-338-3p抑制实验进一步分析miR-338-3p对LncRNA FOXD2-AS1沉默后细胞增殖、迁移和侵袭的逆转作用,同时验证LncRNA FOXD2-AS1与miR-338-3p、miR-338-3p与ABTB1的相互关系。结果 在结直肠癌组织和细胞系中,LncRNA FOXD2-AS1和ABTB1蛋白表达上调,miR-338-3p表达下调;SW480细胞中的LncRNA FOXD2-AS1和ABTB1表达最高,miR-338-3p表达最低。沉默LncRNA FOXD2-AS1的SW480细胞其细胞增殖、迁移和侵袭显著下降,miR-338-3p表达升高,ABTB1、MMP-9、PCNA、MMP-2蛋白水平下调。miR-338-3p抑制实验表明,miR-338-3p的抑制可逆转LncRNA FOXD2-AS1沉默对细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用及对ABTB1、MMP-9、PCNA、MMP-2蛋白水平的下调作用。结论 沉默LncRNA FOXD2-AS1可通过调节miR-338-3p/ABTB1轴抑制结直肠癌细胞增殖、迁移和侵袭。     

LncRNA MIR17HG靶向miR-153-3p对骨髓瘤细胞增殖、侵袭的影响

该文旨在探讨LncRNA MIR17HG靶向mi R-153-3p对骨髓瘤（MM）细胞增殖、侵袭的影响。qRT-PCR检测MM组织、正常骨髓组织、人正常骨髓浆细胞（nPCs）和MM细胞（U266、RPMI-8226、NCI-H929、LP-1）中MIR17HG和miR-153-3p的表达水平;将NCI-H929细胞分为control组、si-NC组、si-MIR17HG组、si-MIR17HG+inhibitor NC组、si-MIR17HG+miR-153-3p inhibitor组、si-MIR17HG+miR-NC组, si-MIR17HG+miR-153-3p mimics组; qRT-PCR检测细胞中MIR17HG、miR-153-3p表达水平; CCK-8检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移; Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡; Western blot检测细胞中E-cadherin、cleaved caspase-3、N-cadherin、vimentin、PCNA、MMP-2蛋白表达水平;双荧光素酶活性实验验证miR-153-3p与MIR17HG的靶向关系。MM组织和MM细胞系中MIR17HG表达水平升高, miR-153-3p表达水平降低;敲低MIR17HG表达后NCI-H929细胞中MIR17HG表达水平下降, D₄₅₀（24 h、48 h）值降低,划痕愈合率降低, N-cadherin、vimentin、PCNA和MMP-2蛋白表达水平降低,细胞侵袭数量减少, miR-153-3p表达水平,凋亡率, E-cadherin和cleaved caspase-3蛋白表达水平升高（P<0.05）;沉默miR-153-3p表达可降低敲低MIR17HG表达对NCI-H929细胞恶性生物学行为的抑制作用（P<0.05）;上调miR-153-3p表达可提高敲低MIR17HG表达对NCI-H929细胞恶性生物学行为的抑制作用（P<0.05）。MIR17HG可调控miR-153-3p表达影响MM细胞恶性生物学行为。     

下调miR-301a-3p抑制人卵巢颗粒KGN细胞增殖和诱导凋亡的机制研究

目的探讨miR-301a-3p对人卵巢颗粒KGN细胞增殖和凋亡的机制研究。 方法采用RT-qPCR检测38例多囊卵巢综合征（PCOS）卵巢皮质组织和外周血、人卵巢颗粒KGN细胞内miR-301a-3p表达水平;将KGN细胞分为空白对照、anti-miR-NC、anti-miR-301a-3p,RT-qPCR检测miR-301a-3p表达水平;MTT、流式细胞术检测细胞增殖和凋亡;平板实验检测克隆形成能力;Western blot检测PCNA、Bax、Bcl-2及MAPK信号通路相关蛋白表达。加入MAPK信号通路抑制剂SB203580,并采用以上方法检测其增殖和凋亡的影响。两组间比较采用独立样本t检验,方差不齐性采用t'检验;多组间比较采用单因素方差分析,两两比较组间方差齐时采用LSD-t检验,方差不齐时采用Tamhane's T2检验。 结果与对照组比较,PCOS组的组织内和外周血内miR-301a-3p表达（2.65 ± 0.44比1.08 ± 0.22,2.54 ± 0.47比1.05 ± 0.22）升高（P均< 0.05）;与人正常卵巢上皮IOSE80a细胞比较,人卵巢颗粒KGN细胞内miR-301a-3p表达（2.38 ± 0.38比0.99 ± 0.10）升高,差异有统计学意义;下调miR-301a-3p可降低细胞活性、克隆细胞数,增加细胞凋亡率、Bax蛋白表达,降低PCNA、Bcl-2、p-p38 MAPK、p-ERK1/2蛋白表达水平,差异有统计学意义（P均< 0.05）。与anti-miR-301a-3p比较,anti-miR-301a-3p+ SB203580克隆细胞数、细胞活性降低,PCNA、Bcl-2蛋白表达水平降低,细胞凋亡率、Bax蛋白表达水平升高,差异有统计学意义（P均< 0.05）。 结论在人卵巢颗粒细胞内miR-301a-3p高表达,下调miR-301a-3p可抑制人卵巢颗粒KGN细胞增殖和诱导凋亡,其作用机制可能与抑制MAPK信号通路有关。