基于NF-κB信号通路探讨萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎的作用机制

目的 探析萎胃通调汤对大鼠慢性萎缩性胃炎（CAG）的干预作用及其可能的机制。方法 90只SD大鼠随机分为正常组,模型组,萎胃通调汤高、中、低剂量干预组,胃复春组6组,每组15只,采用N-甲基-N''-硝基-N-亚硝基胍（MNNG）多因素复合造模法制备CAG大鼠模型。经组织病理学检测鉴定模型制备成功后,给药组分别灌胃给予18、9、4.5 g·kg^-1·d^-1的萎胃通调汤及0.45 g·kg^-1·d^-1胃复春水溶液,12周后取大鼠胃黏膜组织经苏木素-伊红（HE）染色后,光学显微镜下观察胃黏膜CAG相关病理学表现;采用实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、免疫组织化学法（IHC）及蛋白免疫印迹法（Western blot）分别分析大鼠胃黏膜组织核转录因子-κB（NF-κB）信号通路关键指标mRNA及蛋白表达水平。结果 CAG大鼠胃黏膜固有腺体排列和形态极不规则,伴不同程度减少或消失,固有层可见炎性细胞浸润,约48.4%出现肠上皮化生表现。萎胃通调汤处理后显著改善CAG大鼠胃黏膜固有腺体减少与肠化生等病理改变,呈一定的剂量依赖关系。与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜组织环氧合酶2（COX-2）、NF-κB p65、白细胞介素（IL）-1α、IL-1β、IL-10、IL-8α、IL-8β mRNA及COX-2、NF-κB p65、IL-10蛋白表达水平显著上调（P<0.01）。萎胃通调汤及胃复春干预后CAG大鼠胃黏膜组织COX-2、NF-κB p65、IL-1α、IL-1β、IL-10、IL-8α、IL-8β mRNA及COX-2、NF-κB p65、IL-10蛋白表达水平显著下调（P<0.01）,其中萎胃通调汤高剂量组相应指标表达水平接近正常组。结论 萎胃通调汤能改善甚至逆转CAG大鼠病变胃黏膜,其作用机制可能与萎胃通调汤下调CAG大鼠胃黏膜组织NF-κB信号通路相关指标mRNA及蛋白表达水平有关。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA表达的影响

目的探讨萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎(CAG)的可能作用机制。方法将50只SD大鼠随机分为正常组、模型组和萎胃颗粒低、中、高剂量组,每组10只。除正常组外,其余各组大鼠复制CAG模型,造模后正常组和模型组给予10ml/kg自来水灌胃,萎胃颗粒低、中、高剂量组分别给予萎胃颗粒1.8、3.6、7.2g/d灌胃,共连续12周。采用免疫组织化学方法检验各组大鼠胃黏膜增殖细胞核抗原(PCNA)和抑凋亡基因(Bcl-2)表达。结果与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜Bcl-2、PCNA表达显著增多(P0.01);与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组Bcl-2均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组Bcl-2下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组Bcl-2下降(P0.01)。与模型组比较,萎胃颗粒各治疗组的PCNA阳性表达率均有明显下降(P0.01);与萎胃颗粒低剂量组比较,中剂量组阳性表达率下降(P0.01);与萎胃颗粒中剂量组比较,高剂量组阳性表达率下降(P0.01)。结论萎胃颗粒可能通过抑制CAG大鼠胃黏膜Bcl-2和PCNA的表达,调节细胞的增殖和凋亡,从而改善CAG胃黏膜病变。     

枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃组织COX-2和VEGF表达的影响

目的:观察枳术颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)大鼠的疗效,并探讨其作用机制。方法:选取已建立CAG模型的大鼠,分为模型组,胃复春(0.86 g·kg-1)组,枳术颗粒高、中、低剂量(20,10,5 g·kg-1)组。用蛋白免疫印迹法(Western blot),免疫组化及实时荧光定量PCR(Real-time PCR)方法检测胃组织中环氧合酶-2(COX-2),血管内皮生长因子(VEGF)蛋白及mRNA的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠胃黏膜腺腔结构不完整,炎细胞浸润黏膜全层,体重增长率降低,COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组及胃复春组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达(P0.01);与胃复春组比较,枳术颗粒高、中、低剂量组均显著增加CAG大鼠体重增长率(P0.01),高剂量组可下调大鼠胃组织COX-2,VEGF蛋白及mRNA表达,但无明显差异。结论:枳术颗粒可加快大鼠体重增长,使CAG大鼠胃黏膜组织得到改善和恢复。其作用机制可能为下调胃黏膜破坏因子COX-2,VEGF的表达,起到预防及治疗作用。     

和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜IKKβ表达的影响

目的:探究和胃反流康对胆汁反流性胃炎大鼠胃黏膜的作用机制。方法:通过灌胃反流液建立胆汁反流性胃炎大鼠模型,将4 0只大鼠随机平均分为空白组、模型组、磷酸铝凝胶组、和胃反流康组。通过Western blot法测定胃黏膜上皮IκB激酶复合体β(IKKβ)蛋白表达,通过RT-PCR法检测胃黏膜IKKβ表达含量。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜组织IKKβ蛋白及IKKβ mRNA表达水平显著升高(P0.0 5)。与模型组比较,和胃反流康组、磷酸铝凝胶组大鼠胃黏膜组织IKKβ蛋白及IKKβ mRNA表达水平显著降低(P0.0 5,P0.0 1)。与磷酸铝凝胶组比较,和胃反流康组无明显差异。结论:和胃反流康可能通过下调IKKβ基因的表达来有效地改善胃黏膜炎症。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠细胞凋亡因子表达的影响

目的:研究安胃汤对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠细胞凋亡因子表达的影响。方法:采用MNNG法建立CAG大鼠模型,将60只大鼠随机分为空白对照组(A组)、模型组(B组)、胃复春组(C组)、安胃汤低剂量组(D组)、安胃汤中剂量组(E组)、安胃汤高剂量组(F组)各10只,A、B两组给予3ml生理盐水灌胃,C组给予胃复春悬浊液按照0.078g/100(g·d)的剂量灌胃。D、E、F组分别给予0.5、1.0、2.0g/100(g·d)剂量的安胃汤灌胃,连续治疗4周。显微镜下观察胃黏膜组织形态的改变,使用QRT-PCR法和Western-blot法检测胃黏膜组织中Bax、Bcl-2、Fas、FasL mRNA及蛋白的表达,TUNEL法检测胃黏膜细胞凋亡指数。结果:镜下显示,B组胃黏膜明显萎缩,固有腺体萎缩消失,D、E、F组胃黏膜结构完整度呈递增趋势,固有腺体萎缩程度降低,数目增加,明显优于B组。与B组相比,C、D、E、F组的Bcl-2 mRNA相对表达量和蛋白表达量升高,Bax、Fas、FasL mRNA相对表达量和蛋白表达量降低(P0.05);与C组相比,E、F组的Bcl-2mRNA相对表达量和蛋白表达量升高,Bax、Fas、FasL mRNA相对表达量降低(P0.05)。与B组相比,C、D、E、F组凋亡指数均下降(P0.05);与C组相比,D、E、F组凋亡指数均下降,且随着剂量的升高,下降程度更明显(P0.05)。结论:安胃汤治疗CAG大鼠,能够通过调节Bax、Bcl-2、Fas、FasL等细胞凋亡因子水平,抑制胃黏膜细胞凋亡,改善胃黏膜萎缩,效果与安胃汤剂量正相关。     

萎胃颗粒治疗慢性萎缩性胃炎疗效及其对COX-2的影响

目的:研究萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎(CAG)患者临床症状、病理检查、胃黏膜组织及血清环氧化酶-2(COX-2)的影响。方法:将符合标准的82例患者随机分为治疗组(萎胃颗粒组)和对照组(胃复春组)各41例,分别观察两组治疗前后的临床症状、病理检查变化情况,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法和免疫组化方法检测外周血及胃黏膜组织中COX-2蛋白表达量变化。结果:萎胃颗粒组患者临床症状、病理检查较胃复春组有明显改善(P0.05),萎胃颗粒组降低COX-2表达量优于胃复春组(P0.05)。结论:萎胃颗粒能够降低外周血及胃黏膜组织中COX-2的表达量,增强胃黏膜屏障能力,从而发挥其对CAG的治疗和预防作用。     

安胃汤对慢性萎缩性胃炎模型大鼠 肠三叶因子基因表达的影响

目的:探讨安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型的肠三叶因子(intestinal trefoil factor,TFF3)基因表达的影响。方法:采用甲基硝基亚硝基胍(N-methyl-N′-nitro-N-nitroso-guani dine,MNNG)慢性萎缩性胃炎(chronic atrophic gastritis,CAG)大鼠模型,36只清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为病理模型组、安胃汤组、胃复春组共3组。实时荧光定量PCR方法观察安胃汤对实验性慢性萎缩性胃炎大鼠模型胃黏膜TFF3 mRNA表达的影响,对后者进行图像分析及统计学处理。结果:病理模型组,安胃汤组和胃复春组TFF3 mRNA/β-actin值分别为(0.95±0.23),(0.43±0.04),(0.64±0.04),与病理模型组比较,安胃汤组和胃复春组均显著降低TFF3 mRNA/β-actin值(P<0.01);安胃汤组作用优于胃复春组(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过降低胃黏膜TFF3 mRNA表达而起到治疗CAG作用。     

化浊解毒汤对实验性大鼠胃癌前病变的实验研究

目的:观察化浊解毒汤对实验性大鼠胃癌前病变癌基因表达的影响,探讨化浊解毒汤对胃癌前病变治疗作用机理。方法:将50只雄性大鼠随机分为空白组、模型组、胃复春组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组10只。除空白组其余4组造模成功后开始治疗,中药治疗组给化浊解毒汤,西药治疗组给予胃复春,共4周。末次给药后禁食、水24 h,称重,麻醉后处死,测各组大鼠胃黏膜癌基因的阳性表达率。结果:各治疗组与模型组,经治疗后癌基因Bcl-2、c-myc的阳性表达率均降低,差异有显著性(P<0.05)。中药高剂量组与模型组对比,癌基因Bcl-2、c-myc的阳性表达率明显降低,中药低剂量组与西药组相比均差异无显著性(P>0.05)。结论:化浊解毒汤通过降低癌基因Bcl-2、c-myc蛋白的阳性表达,从而恢复细胞增殖与凋亡之间的平衡状态,是该方治疗胃癌前病变机制之一。     

大蒜有效部位组合物对模型大鼠胃癌前病变的疗效和作用机制

目的：研究大蒜油-大蒜皂苷-大蒜多糖组合物治疗胃癌前病变的疗效,阐明该组合物治疗胃癌前病变的作用机制。方法：将大鼠随机分为空白对照组（n=14）和造模组（n=144）。于造模22周时,将造模组大鼠再随机分为6组：模型组（n=24）、大蒜油对照组（n=24）、胃复春对照组（n=24）、组合物高、中、低剂量组（3×24）。连续给药13周后处死。取材后,在光镜下观察胃黏膜的病理学变化。同时,采用电化学发光法检测各组大鼠离心血浆中的3种肿瘤标志物CEA、CA199、CA724的水平。运用Western Blotting和Real-time PCR技术检测胃癌前病变大鼠胃组织中TGF-β1和Smad4的蛋白和mRNA表达情况。结果：1）组合物高剂量（2.38 g/kg）组能够显著地改善胃癌前病变大鼠胃黏膜的病理变化。2）组合物高剂量（2.38 g/kg）组能够明显降低胃癌前病变大鼠血清中的CEA、CA199、CA724 3种肿瘤标志物的水平。3）组合物高剂量（2.38 g/kg）组能够下调TGF-β1 mRNA及其蛋白表达水平,而能够上调Smad4 mRNA及其蛋白表达水平。结论：组合物高剂量（2.38 g/kg）组能够显著改善胃癌前病变大鼠胃黏膜的病理变化,降低血清肿瘤标志物水平,调节TGF-β1和Smad4的蛋白表达,从而纠正TGF-β/Smads信号转导通路的异常变化,有效地治疗胃癌前病变。     

基于TGF-β/Smads信号通路探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜EMT效应机制

目的观察健脾化瘀解毒中药复方胃痞消对胃癌前病变(GPL)大鼠TGF-β/Smads信号通路的调控效应,探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜上皮-间质转化(EMT)的效应机制。方法采用N-甲基-N,-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为造模剂结合饥饱失常多因素造模方法复制GPL大鼠模型,连续26周,于16周时开始连续灌胃给药10周,分组如下:正常组,模型组,胃复春组(0.2 g·kg~(-1)),胃痞消高、低剂量(15,7.5 g·kg~(-1))组。观察大鼠胃黏膜组织病理学(HE染色)变化及超微结构;Western Blot法检测尾型同源基因家族2(CDX2)、转化生长因子二型受体(TGF-βRI)I、Rho相关激酶(RhoA)、p-Smad2、p-Smad3、神经钙黏蛋白(N-cad)、β-连环蛋白(β-catenin)表达。结果与正常组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜CDX2、RhoA、p-Smad2、p-Smad3和N-cad蛋白表达均显著升高(P0.05,P0.01),β-catenin蛋白表达显著降低(P0.05);与模型组比较,胃痞消高、低剂量组大鼠胃黏膜TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达均显著降低(P0.05,P0.01),胃痞消低剂量组大鼠胃黏膜CDX2表达显著降低(P0.05),胃痞消高剂量组大鼠胃黏膜N-cad表达显著降低(P0.01),β-catenin的表达显著升高(P0.01)。结论胃痞消可拮抗TGF-β/Smads信号通路,进而活化诱导TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达下调,调控GPL大鼠胃黏膜EMT,延缓GPL向肿瘤的进展。     

基于TGF-β/Smads信号通路探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜EMT效应机制北大核心CSCD

目的观察健脾化瘀解毒中药复方胃痞消对胃癌前病变(GPL)大鼠TGF-β/Smads信号通路的调控效应,探讨胃痞消逆转GPL大鼠胃黏膜上皮-间质转化(EMT)的效应机制。方法采用N-甲基-N,-硝基-N-亚硝基胍(MNNG)为造模剂结合饥饱失常多因素造模方法复制GPL大鼠模型,连续26周,于16周时开始连续灌胃给药10周,分组如下:正常组,模型组,胃复春组(0.2 g·kg^(-1)),胃痞消高、低剂量(15,7.5 g·kg^(-1))组。观察大鼠胃黏膜组织病理学(HE染色)变化及超微结构;Western Blot法检测尾型同源基因家族2(CDX2)、转化生长因子二型受体(TGF-βRI)I、Rho相关激酶(RhoA)、p-Smad2、p-Smad3、神经钙黏蛋白(N-cad)、β-连环蛋白(β-catenin)表达。结果与正常组比较,模型组GPL大鼠胃黏膜CDX2、RhoA、p-Smad2、p-Smad3和N-cad蛋白表达均显著升高(P<0.05,P<0.01),β-catenin蛋白表达显著降低(P<0.05);与模型组比较,胃痞消高、低剂量组大鼠胃黏膜TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达均显著降低(P<0.05,P<0.01),胃痞消低剂量组大鼠胃黏膜CDX2表达显著降低(P<0.05),胃痞消高剂量组大鼠胃黏膜N-cad表达显著降低(P<0.01),β-catenin的表达显著升高(P<0.01)。结论胃痞消可拮抗TGF-β/Smads信号通路,进而活化诱导TGF-βRⅡ、p-Smad2、p-Smad3和RhoA表达下调,调控GPL大鼠胃黏膜EMT,延缓GPL向肿瘤的进展。     

萎胃散对萎缩性胃炎模型大鼠生长激素的影响

目的:观察中药复方萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)模型大鼠血清及胃粘膜生长激素(GH)的影响,探讨萎胃散对慢性萎缩性胃炎(CAG)及肠上皮化生、异型增生的阻断作用及可能机制。方法:采用甲基硝基亚硝基胍、雷尼替丁和吐温联合喂饲造成慢性萎缩性胃炎动物模型,用萎胃散和对照药物胃复春进行干预治疗,免疫组化和酶联免疫吸附法分别测定胃粘膜和血清GH水平,观察对胃粘膜萎缩和不典型增生的预防治疗作用及对GH的影响。结果:高、低剂量组及胃复春组胃粘膜GH表达较模型对照组均有增加,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组胃粘膜GH表达高于胃复春组和低剂量组(P<0.05);高剂量组及胃复春组血清GH水平较模型对照组均有升高,尤其高剂量组更为明显(P<0.05);高剂量组血清GH水平高于低剂量组(P<0.05)。结论:萎胃散可能通过影响CAG模型大鼠GH水平而起到治疗作用。     

胃康舒宁对胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及其相关调控基因表达的影响

目的:探讨胃康舒宁对大鼠胃癌前病变(PLGC)的治疗机制,为临床应用提供依据。方法:将60只Wistar大鼠随机分为4组(正常组、模型组、维酶素组和胃康舒宁组),采用饮用N-甲基-N-亚硝基-N-硝基胍(MNNG)建立大鼠胃癌前病变模型,用维酶素和胃康舒宁治疗12周后,观察各组实验大鼠胃黏膜细胞凋亡指数、Bcl-2和Bax蛋白表达情况及Bcl-2/Bax比值的变化。结果:与模型组大鼠相比,用药组大鼠胃黏膜细胞凋亡指数和Bax蛋白表达明显提高,而Bcl-2蛋白表达及Bcl-2/Bax比值显著降低,胃康舒宁组明显优于维酶素组。结论:胃康舒宁通过调节病变细胞Bcl-2和Bax蛋白的异常表达,改变Bcl-2/Bax比值,使细胞凋亡趋于正常,而对大鼠胃癌前病变具有良好的治疗和逆转作用,其疗效优于维酶素。     

加味柴芍六君方对胃癌前病变大鼠胃黏膜Syk、p53、Survivin表达的影响

目的:观察加味柴芍六君方(JCLD)对胃癌前病变(PLGC)大鼠胃黏膜组织Syk、p53、Survivin表达的影响,阐明JCLD防治PLGC的作用机理。方法:取健康雄性Wister大鼠120只随机分为6组:正常对照组、模型组、JCLD高、中、低剂量组及胃复春组。除正常组外,其余各组采用综合造模法造模24周,造模成功后,用胃复春,JCLD高、中、低剂量进行干预16周,干预结束后,取大鼠胃黏膜组织行HE观察其病理变化,采用免疫组化S-P法检测胃黏膜组织中的Syk蛋白、p53蛋白和Survivin蛋白的表达水平。结果:免疫组化检测结果显示:和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中Syk蛋白表达都有所降低(P0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组Syk蛋白表达都有所升高(P0.05);和正常组相比,各造模组胃黏膜组织中p53蛋白的表达都升高(P0.05);和模型组相比,胃复春组,JCLD高、中、低剂量组胃黏膜组织中p53蛋白表达都降低,(P0.05);和正常组相比,模型组、胃复春组、JCLD各剂量组胃黏膜组织中Survivin阳性率都升高(P0.05或P0.01),和模型组相比,JCLD各剂量组阳性率都降低,其中JCLD高剂量组降低最显著(P0.01)。结论:加味柴芍六君方同胃复春一样都可促进Syk的表达,抑制p53、Survivin的表达,这可能是其治疗胃癌前病变的作用机理,值得进一步深入研究及临床推广运用。     

萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠核转录因子-kB及胃黏膜病理组织学的影响

目的:观察萎胃康颗粒对慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)模型大鼠核转录因子-kB(NF-kB)及胃黏膜病理形态学的影响,探讨其治疗CAG的作用机制。方法:将90只SD雄性大鼠随机分为正常组、模型组、萎胃康大、小剂量组、三九胃泰组。除正常组外,均采用多重刺激复制大鼠CAG模型。分别运用复方萎胃康大、小剂量及三九胃泰治疗,观察各组大鼠胃黏膜上皮细胞NF-kB表达及胃黏膜的病理学形态。结果:萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于模型组(P<0.01),萎胃康大、小剂量组胃黏膜中NF-kB表达显著低于三九胃泰组(P<0.01)。各组胃黏膜组织形态学观察,萎胃康大、小剂量组较模型组有明显改善。结论:萎胃康颗粒可以使CAG模型大鼠胃黏膜中NF-kB表达降低,能够明显改善CAG模型大鼠胃黏膜的炎症、萎缩性病变,对CAG模型大鼠有明显的治疗作用。     

安胃汤对CAG大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响

目的:观察安胃汤对CAG大鼠胃黏膜EGF及EGFR表达的影响,探讨安胃汤治疗CAG的作用机制。方法:采用免疫组织化学方法观察安胃汤对MNNG大鼠CAG模型胃黏膜EGF、EGFR表达的影响并以胃复春片、维酶素片进行对照。结果:与模型组相比,安胃汤组和胃复春组和维酶素组可降低胃黏膜EGF、EGFR的表达(P<0.01),安胃汤治疗组与胃复春组和维酶素组相比差异有显著意义(P<0.05)。结论:安胃汤可能通过提高调控胃黏膜EGF、EGFR的表达,增强胃黏膜保护作用而达到治疗CAG的作用。     

浊毒 1 号方对胃癌前病变大鼠胃黏膜细胞凋亡及 Bcl-2 基因表达的影响

目的:通过实验观察浊毒1号方对甲基硝基亚硝基胍(Methyl nitrate nitrosoguanidine,MNNG)溶液造模的胃癌前病变大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及Bcl-2基因表达的影响,以期从分子生物学角度探讨该方剂对胃癌前病变的影响。方法:将50只清洁级雄性Wista大鼠随机分为空白组、模型组、雷尼替丁组、中药高剂量组、中药低剂量组,每组各10只。除空白组外,其余4组用MNNG造模90天,大鼠造模成功后开始给予相应药物治疗4周后处死,检测各组大鼠胃黏膜中Tunel法标记的阳性颗粒,采用图像分析系统进行计数并进行统计学分析,检测胃黏膜细胞凋亡程度及癌基因中Bcl-2的表达水平。结果:与空白组比较,模型组大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡及Bcl-2蛋白表达均上升(P 0.05)。与模型组比较,雷尼替丁组、中药高剂量组、中药低剂量组大鼠胃黏膜上皮细胞凋亡表达及Bcl-2蛋白表达均下降(P 0.05)。与雷尼替丁组比较,中药高剂量组凋亡细胞表达及Bcl-2蛋白表达均下降(P 0.05)。结论:浊毒1号方治疗胃癌前病变是通过下调Bcl-2基因水平,来减少胃黏膜细胞凋亡,从而恢复细胞正常生理结构的。     

胃痞消对慢性萎缩性胃炎大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响

目的 观察胃痞消对慢性萎缩性胃炎癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA表达的影响。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,维酶素组,胃痞消高、中、低剂量组,用1-甲基-3-硝基-1-亚硝基胍溶液(N-methyl-N’-nitro-N-nitrosoguanidine,MNNG)复制慢性萎缩性胃炎(CAG)模型。RT-PCR检测NF-κBp65 mRNA表达。结果 模型组NF-κBp65 mRNA的表达增强,与正常对照组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。胃痞消高、中、低剂量组和维酶素组NF-κBp65 mRNA的表达降低,与模型组比较差异有统计学意义(P < 0.05)。结论 胃痞消可以下调胃癌前病变大鼠NF-κBp65 mRNA的表达,从而阻止CAG胃癌前病变的发展。     

萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响

目的:探讨萎胃颗粒对慢性萎缩性胃炎大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响,进一步明确其作用机制。方法:通过综合法复制大鼠慢性萎缩性胃炎模型,造模成功后分为正常组、模型组及萎胃颗粒低、中、高剂量组,从而观察萎胃颗粒对慢性萎缩性胃大鼠胃黏膜Ubiquitin表达的影响。结果:Ubiquitin蛋白OD值在正常组为(2.17±0.62),模型组(3.39±0.58),萎胃颗粒低剂量组(2.92±0.65),中剂量组(2.67±0.63),高剂量组(2.34±0.56)。与模型组比较:萎胃颗粒各治疗组OD值均有明显下降(P<0.01),且这种作用呈剂量依赖性,即低剂量组>中剂量组>高剂量组,3组治疗组比较差异具有统计学意义(P<0.01)。结论:萎胃颗粒可能通过抑制CAG大鼠胃黏膜Ubiquitin的表达,减少IκBα的降解,进而抑制NF-κB的活化,降低了胃黏膜炎症程度。     

胃安散对胃癌前病变HSP70、HP的影响

目的 观察中药胃安散对胃癌前病变大鼠胃黏膜免疫原物热休克蛋白70(heat shock proteins 70,HSP70)表达、幽门螺选杆菌(HP)的影响,探讨中药胃安散治疗胃癌前病变的作用机制.方法 建立SD大鼠胃癌前病变动物模型.将模型大鼠分为4组:模型组、胃安散高剂量组、胃安散低剂量组、胃复春组.采用HE染色检测病理变化、免疫组化SABC方法检测HSP70的表达、快速尿素酶法检测HP.结果 胃癌前病变大鼠胃粘膜HSP70表达较正常对照组明显减少(P＜0.05).胃安散高、低剂量组治疗胃癌前病变后,胃粘膜细胞HSP70表达明显增加,胃安散高剂量组与模型组比较有显著统计学差异(P＜0.01),且胃安散高、低剂量组之间有统计学差异(P＜0.05);胃安散高剂量组对HP清除率优于胃复春组(P＜0.05).结论 HSP70表达削弱、HP感染可能与胃癌前病变的形成有关,胃安散可诱导大鼠提高HSP70的表达,清除HP,促进大鼠胃癌前病变胃粘膜细胞的修复,对粘膜具有保护作用,是防治胃癌的有效中药.