大鼠失血性休克和回输血后重要器官组织脂质过氧化及腺苷酸代谢变化

作者观察到大鼠失血性休克早期各脏器（小肠、肺、肝）ＭＤＡ含量变化不显著，甚或有减少（心、肾）；回输血后除肺外，其它脏器ＭＤＡ含量均显著增加。心、肝、肾组织ＡＴＰ及能荷回输血后仍低于对照组；ＳＯＤ、ＣＡＴ预处理后各脏器ＭＤＡ含量均显著减少，心、肝、行组织ＡＴＰ、能荷显著升高。结果提示：失血性休克回输血后多个器官组织氧自由基产生增加，能量代谢恢复亦发生障碍。ＳＯＤ、ＣＡＴ治疗可降低组织脂质过氧化反应，促进能量代谢的恢复。     

大鼠失血性休克和回输血后重要器官组织脂质过氧化及腺苷酸…

作者观察到大鼠失血性休克早期各脏器（小肠、肺、肝）ＭＤＡ含量变化不显著，甚或有减少（心、肾）；回输血后除肺外，其它脏器ＭＤＡ含量均显著增加。心、肝、肾组织ＡＴＰ及能荷回输血后仍低于对照组；ＳＯＤ、ＣＡＴ预处理后各脏器ＭＤＡ含量均显著减少，心、肝、肾组织ＡＴＰ、能荷显著升高。结果提示：失血性休克回输血后多个器官组织氧自由基产生增加，能量代谢恢复亦发生障碍。ＳＯＤ、ＣＡＴ治疗可降低组织脂质过氧化反应，     

硫氮酮对失血性休克犬多器官超微结构及脂质过氧化的影响

采用犬失血性休克输血复苏模型，观察了硫氮酮（Ｄｉｌｔｉａｚｅｍ，ＤＺ）对休克犬肝、肾、心、肺４个器官组织超微结构及组织中丙二醛（ＭＤＡ）含量和黄嘌呤氧化酶（ＸＯ）活性的影响。结果显示：ＤＺ可使休克犬各器官组织超微结构的损伤性改变明显减轻；ＤＺ处理组各器官组织中ＭＤＡ含量和ＸＯ活性均显著低于对照组。表明ＤＺ对失血性休克犬多个器官具有保护作用，该效应与其抑制ＸＯ活性和氧自由基介导的脂质过氧化反应有关。     

失血性休克和输血后大鼠心房心肌细胞超微结构改变的初步观察

本实验分为对照组、失血性休克组及休克后输血组,颈总动脉插管,LMS-2B型二道生理记录仪监测血压。失血性休克组的血压降至5.33kPa,60min后活杀;输血组在休克60min后,回输全部自体血液,15min后活杀。活杀后均取右房组织,常规电镜技术处理后,JEM-2000EX型透射电镜观察。     

失血性休克后肠淋巴液引流恢复小鼠肾组织ACE/ACE2平衡的作用

目的:观察失血性休克后肠淋巴液(PHSML)引流对失血性休克小鼠肾组织血管紧张素转换酶(ACE)/ACE2平衡的作用。方法:复制小鼠失血性休克模型,随机分为休克组与休克+引流组,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h,检测肾组织ACE、ACE2、血管紧张素II(Ang II)1型受体(AT1R)、Mas相关G蛋白偶联受体(MasR)的mRNA表达以及Ang II、Ang(1-7)含量。结果:失血性休克提高了肾组织ACE mRNA、AT1R mRNA和Ang II水平,降低了ACE2 mRNA、MasR mRNA和Ang(1-7)水平,PHSML引流抑制了失血性休克对ACE2和AT1R mRNA表达的影响;同时PHSML引流也降低了失血性休克增加ACE/ACE2、Ang II/Ang(1-7)和AT1R/MasR比值的作用。结论:PHSML引流恢复了失血性休克后肾组织的ACE/ACE2平衡,有利于减轻失血性休克所致的肾损伤。     

益母草对失血性休克大鼠器官血流量和血液流变的影响

目的:探讨益母草注射液(LHS)对失血性休克大鼠血液动力学的影响。方法:通过从颈总动脉放全复制大鼠失血性休克模型,采用观察器官微循环观察、微血流量和血液流变学测定方法,观察LHS对失血性休克转归时血液动力学的调节作用。结果:失血性休克时,器官血流量降低,血粘度增高;LHS和NS组均能改善胃、肠、肝的微区血流量,但前者效果优于NS组(p<0．05);AHL治疗后,血粘度、血小板粘附率和聚集率明显低于NS治疗组,且红细胞变形能力明显增强 (p<0．05)。结论:LHS能明显改善失血性休克时的血液动力学异常。     

库血复温输注对失血性休克兔血液流变学和血气的影响

目的探讨库血复温输注对失血性休克兔血液流变学和血气的影响。方法将30只新西兰兔随机分成两组,建立失血性休克模。一组采用低温(4℃)输血,另一组采用复温(37℃)输血,分别于输血后30、60 min观测血液流变学和血气的变化。结果复温输血组与低温输血组相比较,全血黏度、血浆黏度、红细胞聚集指数、红细胞刚性指数明显降低(P<0.001),二氧化碳分压(PaCO2)也明显降低(P<0.05);氧饱和度(SatO2)、氧分压(PaO2)、剩余碱(BEecf)、pH明显升高(P<0.05)。结论复温输血对改善血循环,纠正酸碱平衡紊乱方面有一定作用。     

ACTH(1-24)的应用研究进展

失血性休克是临床上最常见的休克类型。促肾上腺皮质激素(adrenocorticotrphin,ACTH)的N端24肽[ACTH(1-24)]通过迷走神经抗炎通路的激活能快速、高效地发挥抗休克作用,并能降低休克的炎性连锁反应及显著减轻休克后器官的损伤和功能障碍,这将为新型药物的开发和急性失血性休克的治疗开辟新的领域。     

重症休克实验治疗的进展

重症难治性休克(irreversible shock)是指在应用输血、补液、血管活性药物、强心药物等各种治疗手段以后，仍然未能抢救存活的休克状态，它是目前休克研究的主攻目标之一。重症休克难以治疗的机理比较复杂，概括起来包括休克早期的循环衰竭和休克后期的器官功能衰竭。本文就早期循环衰竭的救治研究作一报告。     

高原失血性休克与微循环障碍

目的探讨高原失血性休克的发病特点 ,揭示高原失血性休克的发生机制 ,寻找简便快速的救治方法。方法采用低压舱模拟高原环境和高原现场研究相结合 ,在体研究与离体研究相结合的方法。从整体、器体、细胞和分子水平上探讨了高原失血性休克的发生机制。结果实验证实高原失血性休克不同于平原失血性休克 ,其病情重、发展快、死亡率高 ,难以救治。究其原因 :1.主要是由于高原失血性休克时心泵功能早期降低 ,而导致氧运送量、氧耗量下降 ,使组织供氧和用氧能力均降低,组织缺氧加重。2.高原失血性休克后早期血液流变性各指标均显著增高 ,尤其是全血粘度、红细胞和血小板聚集率显著增高,红细胞免疫功能和红细胞变形能力明显下降。3.在高原失血性休克动物的血浆中并含有能引起血管内皮细胞激活和损伤的成分,这种血浆能引起血管内皮细胞收缩变圆、脱落和死亡 ,细胞活力明显降低 ,与中性粒细胞的粘附性加强 ,从而增加血流阻力 ,降低组织灌流。4.血管活性肽和氧自由基参与了高原失血性休克的发病过程 ,是导致高原失血性休克过程中微循环紊乱的重要原因。5.线粒体损伤和溶酶体膜破裂及水解酶的释放使组织细胞损伤加重 ,组织灌流更加减少 ,致使休克迅速恶化。6.休克后引起的早期脾免疫功能下降和结构损伤 ,造成脾屏障     

肠道菌群失调及其介导的炎症反应在失血性休克发展进程中的作用

<正>严重创伤患者早期的死亡率高达30%～40%，失血性休克是严重创伤患者死亡的主要原因之一。失血性休克早期，由于有效循环血量减少、交感神经兴奋，引起的血液重新分布，导致腹腔脏器的血管收缩，肾脏、肝脏、肠道低灌注，持续缺血缺氧引起主要器官发生缺血性损伤[1]。其中，肠道在失血性休克引起多器官功能障碍、结构损伤发展进程中的关键作用受到越来越多的关注[2]。肠道微生物群平衡对维持肠道内环境平衡和人类健康至关重要。     

巯甲丙脯酸对家兔失血性休克的作用

家兔26只,复制晚期失血性休克模型后,随机分为巯甲丙脯酸治疗组和对照组。治疗组给予巯甲丙脯酸1mg/kg及配合输液输血。治疗后1小时,平均动脉血压(MABP)、中心静脉压(CVP)、平均肾血流量(MRBF)均见明显回升,血小板聚集率显著降低,肠系膜微循环有显著性改善,治疗后3小时上述各项指标均接近正常水平。5小时存活率为91.7%。与对照组相比较差别有高度显著性(P<0.01)。本研究结果表明:巯甲丙脯酸用于晚期失血性休克,可使微血管扩张,微循环灌注增加,回心血量增加,血压回升,具有良好的抗失血性休克作用。     

失血性休克不同时相sorcin转位及其与血管反应性变化的相关性分析

目的:观察失血性休克后不同时相大鼠肠系膜动脉平滑肌sorcin蛋白表达及其对去甲肾上腺素(NE)的反应性,初步探讨sorcin是否参与失血性休克血管反应性的调节。方法:36只SD大鼠,12只用作非手术对照组,其余采用经股动脉放血法制成失血性休克(动脉压40 mmHg)模型。分别将成模大鼠再分为休克早期(30min)组及晚期(2h)组;各组开腹分离肠系膜动脉,采用离体器官张力测定技术检测肠系膜动脉对NE的反应性;采用Western Blotting(WB)检测肠系膜动脉平滑肌sorcin的表达及其分布;采用免疫共沉淀联合WB检测sorcin-肌浆网2型雷诺定受体(RyR2)表达,并分析休克大鼠sorcin水平与肠系膜动脉对NE反应的相关性。结果:失血性休克早期组大鼠肠系膜动脉对NE的收缩反应较对照组明显增强(P0.05),而晚期组对NE较对照组明显降低(P0.05)。早期组和晚期组大鼠肠系膜动脉血管平滑肌sorcin总蛋白表达无显著差异(P0.05),但发生了明显转位现象,即早期组sorcin在胞浆及质膜内表达无明显差异(P0.05),但晚期组sorcin在胞浆内的表达明显增强,而在质膜的表达显著降低(均P0.05);免疫共沉淀发现,早期组大鼠肠系膜动脉平滑肌sorcin-RyR2复合子表达与对照组无显著性差异(P0.05),而晚期组较对照组明显减少(P0.05);相关性分析显示,晚期组sorcin由质膜向胞浆移位与其血管反应性呈显著负相关(P0.01)。结论:失血性休克后2h,大鼠肠系膜动脉平滑肌sorcin从RyR2解离,导致sorcin从肌浆网向胞浆转位,至少部分参与肠系膜动脉对NE低反应性的形成。     

失血性休克对脾脏TNF和IL-6生成的影响及氧合液复苏对其的逆转作用

目的 :脾脏是体内最大的免疫器官 ,担负着重要的免疫调节功能 ,但脾脏在失血性休克中的作用很少引起人们重视。为了探讨脾脏在失血性休克中的作用及调节机制 ,作者观察了失血性休克对脾脏ＴＮＦ和ＩＬ - 6生成的影响及氧合液复苏的调节作用。方法 :实验取家犬 2 1只 ,雌雄不拘 ,静麻醉后 ,分别按Ｗｅｉｇ ｇｅｒｓ法复制成失血性休克模型 ;假休克组 (对照组 )动物麻醉后分别作颈动脉和脾静脉插管 ,但不放血 ;休克治疗组动物麻醉后分别插管并按Ｗｅｉｇｅｒｓ法复制失血性休克模型 ,休克 30ｍｉｎ后给以氧合高渗高胶液治疗 ,流体量按 1 0ｍＬ…     

MCI-154抗失血性休克效应

目的我室以前的工作已证明MCI-154对内毒素休克、失血性休克有良好的治疗作用.本文补充若干实验.方法兔30mg/kg戊巴比妥钠静脉麻醉.股动脉插管肝素化,动脉放血至5.33kPa,维持2h,回输剩余血及2倍输血量生理盐水.分2组对照组(N)给生理盐水,治疗组(M)给0.2mg/kgMCI-154(溶解在回输的生理盐水中).用彩色频谱多谱勒超声诊断仪在不同时相点测兔MAP,心脏射血分数(EF),每搏输出量(SV)、肝动脉、肠系膜上动脉、右肾动脉血流量及阻力指数(RI).大鼠失血性休克模型同兔,在给药完后拔管结扎,观察12h、24h、48h存活率.部分实验在休克治疗后4h活杀,取肝、肺、心、肾等器官做光镜检查.结果结果显示,给MCI-154后即刻MAP、EF、SV有所下降,但2h后回升,4h明显高于N组.给药后肠及肾动脉血流量明显升高,肠、肾、肝RI明显降低,各时相点存活率M组明显高于N组,病理形态变化M组较N组趋于正常.结论本文证实,MCI-154对失血性休克动物在充分容量复苏基础上给药有明显的抗休克作用.表现在降低外周阻力,增加器官血流量,加强心脏泵血功能,降低重要器官的损伤,降低死亡率.     

库血复温输血对失血性休克兔肠系膜微循环的影响

目的 探讨库血复温输血对失血性休克兔肠系膜微循环的影响。方法 将30只新西兰兔随机分成两组，建立失血性休克模型。一组采用低温（4℃）输血，另一组采用复温（37℃）输血，分别观测肠系膜微循环的变化。结果 复温输血组与低温输血组相比较。肠系膜微动脉管径，微静脉管径显著增大（P〈0．001），微动脉血流速度和微静脉血流速度明显增快（P〈0．005），毛细血管血流流态由线流变为线粒流。结论 复温输血对改善肠系膜微循环。并对因输血引起的多器官损害具有一定作用。     

休克及复苏后不同组织循环及代谢改变的差异与其损伤敏感性的关系

机体不同的组织器官,由于结构与功能不同,在损伤后其反应也不尽相同.创伤及失血性休克后,不同的组织器官在损伤时间及损伤程度方面均存在一定的差异.本研究探讨肠、心和骨骼肌在失血性休克及复苏后循环和代谢改变的差异与其损伤敏感性的关系.实验用Wistar大鼠126只,颈动脉放血至MAP40mmHg,维持90min后回输失血及2倍失血量的平衡盐液,观察休克前,休克未及复苏后不同时间肠、心和骨骼肌组织血流量(荧光微球法)、能量代谢(高效液相色谱法)、肠粘膜上皮增殖(3H-TdR掺入法)及组织MDA、SOD和XO的改变.结果发现休克后,回肠、心肌及腓肠肌血流量分别减少40%、26%及50%;充分复苏后,心肌血流量迅速恢复,肠血流量恢复至伤前的71%-81%,骨骼肌仅58%.休克后,肠、心和骨骼肌ATP含量明显降低,分别伤前的32%,31%和63%,复苏,心肌和骨骼肌ATP含量迅速升高,肠则恢复较慢.休克和复苏后早期,肠上皮增殖明显受抑,复苏后12h明显升高,72h达高峰,7d恢复正常.同时,休克及复苏后,肠组织XO活性及MDA含量显著增加,SOD活性明显降低,其脂质过氧化程度较心肌和骨骼肌更为明显.本实验结果说明肠、心肌和骨骼肌在休克和复苏后循环及代谢改变存在明显差异.心肌因血流维持较好,能量代谢恢复快,因而在休克及复苏后损伤相对较轻;骨骼肌血流量降低虽然明显,恢复也慢,但因其能量恢复较快,代谢需求低,SOD保持较好,故损伤也较轻;而肠组织由于血流量减少发生时间早,持续时间长,能量代谢恢复慢,复苏后肠粘膜上皮增殖增强,对氧的需求量加大,加之SOD降低及XO升高,因而即使充分容量复苏后,仍容易受到缺血缺氧性损伤.     

52例创伤失血性休克的急救与护理

失血性休克是指机体受到创伤后大量失血、失液、有效循环不足,微循环灌注不足,使组织和器官缺血、缺氧,产生多器官功能障碍、代谢紊乱等病理变化的综合征[1] .严重者可威胁患者的生命,所以,高效、快速、细心、周到的护理,对于及时发现和掌握病情变化,提高治愈率,降低死亡率具有重要的作用.本文结合近年来急救护理的经验,将创伤失血性休克的急救护理步骤和体会报告如下.     

失血性休克后发生脓毒性休克的机制

失血性休克后发生脓毒性休克的机制第三军医大学大坪医院野战外科研究所（重庆４０００４２）陈惠孙刘宝华蒋建薪杜文华赵云平失血性休克后发生肠道内细菌内毒素移位是多器官衰竭的主要原因。我们研究发现大鼠失血性休克血液回输后４ｈ内肠道上皮细胞ａｐｏｐｔｏｓｉｓ明...     

Ang-1、Ang-2差异表达在大鼠失血性休克血管反应性双相变化中的作用

目的:观察血管生成素-1(Ang-1)、血管生成素-2(Ang-2)在失血性休克后肠系膜上动脉中的表达变化,及其在失血性休克血管反应性双相变化中的作用。方法:采用离体微血管环张力测定技术和Western blotting技术,观察失血性休克后不同时点肠系膜上动脉(SMA)一级分支微血管环的血管反应性、SMA中Ang-1、Ang-2的蛋白表达变化;并观察在缺氧高血管反应期和低血管反应期,给予和抑制Ang-1、Ang-2对SMA一级分支血管环血管反应性的影响。结果:(1)失血性休克后,肠系膜上动脉血管反应性呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组NE的Emax最高,为正常的129.3%(P0.01);Ang-1的蛋白表达也呈早期增高、晚期降低的双相变化,休克10min组的Ang-1蛋白表达最高,为正常对照组的1.85倍;Ang-2的蛋白表达在休克早期变化不大,在休克后期逐渐增高,休克4h组的Ang-2蛋白表达最高,为正常对照组的2.90倍。(2)在高血管反应期(缺氧30min),外源性给予Ang-1对血管反应性影响不大,尽管NE的Emax增大,但无显著差异(P0.05),外源性给予Ang-2可降低血管反应性(P0.01);在低血管反应期(缺氧4h),外源性给予Ang-1可改善血管反应性(P0.01),外源性给予Ang-2可进一步降低血管反应性(P0.01)。结论:失血性休克后,肠系膜上动脉存在Ang-1、Ang-2的差异表达,这种差异表达参与了失血性休克血管反应性双相变化的形成。