不同病理类型肺癌组织中AQP3的表达

目的观察不同病理类型肺癌组织中水通道蛋白（AQP）3的表达变化。方法采用免疫组化法检测不同病理类型肺癌组织中的AQP3。结果在各种类型肺癌组织中均可见AQP3阳性表达。腺癌组织中AQP3阳性表达率明显高于鳞癌、大细胞癌、小细胞癌组织,P均〈0．05。结论不同病理类型肺癌组织中AQP3表达有显著差异。腺癌最高,鳞癌、大细胞癌及小细胞癌相对较低。     

HMGB1、VEGF—C在肺癌组织中的表达及临床意义

采用免疫组织化学染色方法检测肺癌组织中高迁移率族蛋白1（HMGB1）及血管内皮生长因子C（VEGF-C）的表达。结果发现,非小细胞肺癌（NSCLC）组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于癌旁组织（P〈0．05）。HMGB1在肺鳞癌组织中阳性表达率明显低于腺癌组织,而其癌旁组织阳性表达率明显高于腺癌癌旁组织（P均〈0．05）。肺鳞癌组织中VEGF-C阳性表达率明显低于腺癌组织（P〈0．05）;有淋巴结转移NSCLC组织HMGB1及VEGF-C阳性率明显高于无淋巴结转移NSCLC（P均〈0．05）;VEGF-C表达与HMGB1表达呈正相关（P〈0．05）。认为HMGB1和VEGF—C的表达与肺癌组织病理类型和淋巴结转移相关,可作为肺癌转移、治疗和预后判断指标。     

Clusterin在肺癌中的表达及意义

目的通过观察Clusterin在肺癌中的表达,分析其表达情况与病理类型、分化程度和淋巴结转移等的相关性。方法应用免疫组织化学染色法检测Clusterin在16例鳞癌、22例腺癌、10例小细胞癌病理组织切片和10例正常肺组织标本中的表达水平。结果正常肺组织无明显Clusterin表达;小细胞癌中仅见间质细胞偶有表达,肿瘤细胞几乎无表达;非小细胞癌Clusterin表达较高,其中鳞癌阳性表达率为75.0%,腺癌阳性表达率为68.2%。非小细胞肺癌标本中,中低分化表达明显高于高分化(P<0.05);转移表达病例明显高于非转移组(Ρ<0.05)。结论 Clusterin的表达与肺腺癌和肺鳞癌的发生和发展有密切关系。     

非小细胞肺癌患者S100A4蛋白表达及其临床意义

目的探讨非小细胞肺癌S100A4蛋白的表达及临床意义。方法选择130例非小细胞肺癌患者术后癌组织标本,用免疫组织化学S-P方法,检测NSCLC中的S100A4蛋白含量并进行统计学分析。结果在NSCLC中S100A4蛋白阳性率为69．2％;鳞状细胞癌、腺癌、腺鳞癌、大细胞肺癌阳性率分别为62．7％、68．1％、70．O％、100％;S100A4蛋白表达阳性表达与年龄、淋巴结转移、远处转移及TNM临床分期明显相关;S100A4蛋白阳性组和阴性组3年生存率比较有显著差异（P〈0．05）。结论S100A4蛋白的表达和与年龄、淋巴转移、临床分期及预后有密切相关;可作为肺癌早期的标记物。     

p57KIP2 mRNA在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

选取石蜡包埋的44例非小细胞肺癌（NSCLC）患者及12例癌旁肺正常组织的标本制作组织芯片，用地高辛标记的探针、原位杂交法检测p57^KIP2 mRNA的表达情况。发现p57^KIP2 mRNA在癌旁肺正常组织和NSCLC组织中的表达元显著差异（P〉0．05）。鳞癌中阳性表达率明显高于腺癌（P〈0．01），NSCLC中无淋巴结转移者阳性表达率明显高于有淋巴结转移者（P〈0．01）。p57^KIP2 mRNA的表达有望成为监测NSCLC患者病情发展及评价预后的有用指标。     

非小细胞肺癌组织中β-连环蛋白、Cyclin D1的表达及意义

目的观察非小细胞肺癌组织中的β-连环蛋白和Cychn D1的表达变化及意义。方法采用免疫组织化学SP法检测42例非小细胞肺癌及10例肺良性病变组织中的β-连环蛋白和Cyclin D1蛋白。结果在10例肺良性病变组织中β-连环蛋白表达正常,Cyclin D1均呈阴性表达;而在42例非小细胞肺癌组织中β-连环蛋白异常表达率为71．4％,Cyclin D1阳性表达率为76．2％。β-连环蛋白异常表达率与非小细胞肺癌的淋巴结转移情况和生存期有关（P均〈0．05）。Cyclin D1表达阳性率与非小细胞肺癌的分化程度和增殖活性密切相关（P均〈0．05）;β-连环蛋白异常表达与Cyclin D1阳性表达在非小细胞肺癌中呈显著的正相关性（r=0．324,P〈0．05）。结论非小细胞肺癌中β-连环蛋白表达异常、Cyclin D1蛋白表达上调。β-连环蛋白的异常表达可能是非小细胞肺癌转移的分子机制之一。     

Decorin mRNA、p57^KIP2 mRNA和TGF-β在肺癌中的表达及临床意义

目的研究Decorin mRNA、p57KIP2mRNA和转化生长因子-β1（TGF-β1）在肺癌中的表达情况与临床病理特征的关系。方法用原位杂交法检测64例肺癌患者及12例癌旁正常肺组织Decorin mRNA和p57KIP2mRNA的表达,免疫组化法（S-P法）检测64例肺癌患者及12例癌旁正常组织TGF-β1的表达。结果 DecorinmRNA在正常肺组织的表达率为66.7%（8/12）,明显高于肺癌组织15.6%（10/64）（P〈0.05）。鳞癌中p57KIP2mRNA的阳性表达率是68.4%（13/19）,表达分别高于腺癌、大细胞癌、小细胞癌和肺泡细胞癌（P〈0.05）。TGF-β1在小细胞癌中的阳性表达率是33.3%（3/9）,与鳞癌、腺癌、大细胞癌及肺泡细胞癌相比呈低表达（P〈0.05）。无淋巴结转移的肺癌标本中Decorin mRNA和p57KIP2mRNA的表达呈增高趋势（P〈0.05）。Decorin mRNA、p57KIP2mRNA和TGF-β1的表达之间没有相关性（P〉0.05）。结论 Decorin mRNA、p57KIP2mRNA和TGF-β1的表达可能与肺癌的组织学类型和肺癌的转移有关。     

非小细胞肺癌Bcl-2基因蛋白表达及其与细胞凋亡和增殖的关系

目的探讨非小细胞肺癌Bcl-2蛋白表达与细胞凋亡和增殖的关系。方法采用SAB免疫组化法检测43例非小细胞肺癌及20例癌旁正常肺组织石蜡包埋标本Bcl-2蛋白及增殖细胞核抗原（PCNA）表达；用TUNEL法检测细胞凋亡。结果肺癌组织Bcl-2蛋白的表达显著高于癌旁肺组织，P〈0．05；肺癌组织中凋亡指数和增殖指数均明显高于癌旁正常肺组织，P〈0．01，Bcl-2表达阳性的肺癌组织细胞凋亡指数明显低于Bcl-2表达阴性组，P〈0．05；高细胞凋亡、增殖指数提示肺癌预后不良，P〈0．05。结论肺癌存在Bcl-2表达上调，Bcl-2异常表达在肺癌发生过程中可能起重要作用。     

非小细胞肺癌组织中核因子κB的活性及其与肿瘤细胞增殖的关系

目的研究非小细胞肺癌组织中核因子κB（nuclear Factor-κB，NF—κB）的活性及其与细胞增殖、自发性细胞凋亡的关系。方法2006年5至10月收集30例非小细胞肺癌组织标本及15例肺癌患者癌旁5cm肺组织标本。NF—κB活性通过凝胶电泳迁移率改变试验（EMSA）检测，用RT—PCR和Western blot方法检测CyclinD1含量，免疫组织化学染色法检测增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白含量，TUNEL法检测细胞凋亡。结果癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中NF—κB活性（吸光度，A值）分别为24826±3724、28028±4204、35425±5317，三组比较差异有统计学意义（F=78．96，P〈0．01）。鳞癌组织、腺癌组织中NF—κB活性高于癌旁肺组织中NF—κB活性，腺癌组织中NF—κB活性高于鳞癌组织中NF—κB活性。健康肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中CyclinD1 mRNA表达量分别为2．04±0．24、2．91±0．37、4．13±0．36，三组比较差异有统计学意义（F=62．43，P〈0．01）。癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中Cyclin D1蛋白表达量分别为0．31±0．06、0．43±0．07、0．58±0．08，三组比较差异有统计学意义（F=89．24，P〈0．01）。癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中PCNA蛋白表达量分别为0．32±0．09、0．42±0．10、0．54±0．16，三组比较差异明显。癌旁肺组织、鳞癌组织、腺癌组织中凋亡指数分别为（2．58±0．39）％、（2．27±0．34）％、（2．92±0．59）％，三组比较无明显差异。鳞癌组织中NF—κB活性与CyclinD1 mRNA、CyclinD1蛋白、PCNA蛋白均呈正相关（r值分别为0．51、0．54和0．60，P均〈0．05）；腺癌组织中NF—κB活性与CyclinD1mRNA、CyclinD1蛋白、PCNA蛋白均呈正相关（r值分别为0．60、0．64和0．68，P均〈0．05）；鳞癌、腺癌组织中NF—κB活性与细胞凋亡指数无相关关系。结论在非小细胞肺癌组织中NF—κB活性增高。非小细胞肺癌组织中NF—κB的异常活化可能与细胞增殖有关，但不影响自发性细胞凋亡。     

肺鳞癌组织中FHIT的表达变化及意义

采用免疫组化SP法检测36例肺鳞癌组织及11例癌旁组织中的脆性氨酸三联体（FHIT）。结果肺癌组织中FHIT蛋白阳性表达率为48．7％,显著低于癌旁组的90．9％（P〈0．01）。高、中分化肺癌组织中FHIT蛋白阳性表达率为60．O％,显著高于低分化组织的36．8％（P〈0．01）;有淋巴结转移的肺癌组织FHIT蛋白阳性表达率为43．7％,显著低于无淋巴转移者的75．0％（P〈0．05）;Ⅰ＋Ⅱ期肺癌组织中FHIT蛋白阳性表达率为52．6％,显著高于Ⅲ期的45．0％（P〈0．05）。认为FHIT在肺鳞癌的发生、发展中发挥作用,可作为判定肺鳞癌发生及转移能力的指标之一。     

肝癌组织、缺氧SMMC-7721细胞中HPA的表达变化及机制探讨

目的观察肝癌组织及缺氧培养的肝癌SMMC-7721细胞中乙酰肝素酶（HPA）和缺氧诱导因子-1α（HIF-1α）的表达变化,并探讨其机制。方法免疫组化法检测50例肝癌组织、28例肝癌癌旁组织、14例正常肝组织中的HPA、HIF-1α蛋白。分别采用RT-PCR和Western blot法检测常氧和缺氧培养的人肝癌SMMC-7721细胞中HPA mRNA及其蛋白。结果 HPA、HIF-1α蛋白在肝癌组织中的阳性表达率显著高于癌旁和正常肝组织（P〈0.05）;肝癌组织中HPA、HIF-1α蛋白的表达呈正相关（r=0.295,P〈0.05）。缺氧培养20 h后,SMMC-7721细胞HPA mRNA表达量（6.234±0.457）显著高于常氧培养细胞的表达量（2.910±0.137）,两者相比,P〈0.05;其HPA蛋白表达量（65 kD为1.437±0.067,50 kD为1.706±0.066）也显著高于常氧培养细胞的表达量（65 kD为1.192±0.060,50 kD为1.580±0.265）,两者相比,P〈0.05。结论肝癌组织中HPA蛋白阳性表达率升高,缺氧肝癌SMMC-7721细胞中HPAmRNA及蛋白表达量均升高,可能与缺氧导致的HIF-1α表达上调有关。     

声门上型喉癌中乙酰肝素酶的表达及意义

目的探讨乙酰肝素酶(HPA)在声门上型喉癌组织中的表达及其临床意义。方法应用免疫组化技术检测HPA蛋白在60例声门上型喉癌组织和癌旁组织、10例正常喉组织中的表达情况。结果60例癌组织中,27例(45.0%)HPA蛋白阳性表达,癌旁组织中仅3例(5.0%)阳性表达,10例正常喉组织均为阴性表达。HPA蛋白的表达与TNM分期、颈淋巴结转移率、复发率及5a生存率有关(P<0.05)。结论声门上型喉癌组织中HPA蛋白高表达,并与肿瘤的侵袭转移、复发、预后有关。     

肝素酶mRNA在胃癌组织中的表达及其临床意义

目的　探讨肝素酶 (HPA) m RNA在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床、病理特征的关系。方法　以原位杂交技术检测 36例胃癌组织 HPA- m RNA的表达。结果　 HPA- m RNA在胃癌组织中的阳性表达率为72 .2 % ,HPA- m RNA表达与胃癌的浸润程度、TNM分期及分化程度有关 (P<0 .0 5 )。结论　 HPA在胃癌发展过程中起重要作用 ,检测 HPA- m RNA表达有望成为判断进展期胃癌预后的标志     

瘦素及其受体在食管鳞癌中的表达意义

目的 探讨瘦素(leptin)及其受体(Ob- Ra、Ob-Rb)与食管鳞癌的关系,为食管鳞癌的发病机制研究提供一定的理论依据.方法 RT- PCR法检测20例正常食管和24例食管鳞癌组织中leptin、Ob-Ra、Ob- Rb的mRNA表达.结果 (1)20例正常食管组织中leptin、Ob- Ra、Ob-Rb的mRNA表达阳性率分别为50.0％、50.0％、40.0％;24例食管鳞癌组织中leptin、Ob- Ra、Ob-Rb的mRNA表达阳性率分别为79.2％、83.3％、83.3％.正常食管组与食管鳞癌组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).(2)食管鳞癌组织中leptin、Ob-Ra、Ob-Rb的mRNA相对表达量亦高于正常食管组织,差异均有统计学意义(P＜0.05).结论 瘦素及其受体在食管鳞癌组织中的表达阳性率和相对表达量均高于正常食管组织,提示瘦素及其受体可能在食管鳞癌的发生发展中发挥重要作用.     

Increased expression of urokinase-type plasminogen activator in colorectal carcinoma and in adenomatous polyps

Human plasminogen activators (HPA) comprise the tissue type produced mainly by endothelial cells of 66 000 molecular weight (MW) which is principally involved in fibrinolysis (HPA66) and the urokinase type of 52 000 MW (HPA52) which is implicated in the invasion process of malignancy. The purpose of this study was to elucidate the pattern of HPA expression in histologically normal colonic mucosa, sporadic polyps, polyposis coli polyps, and in colon cancer tissue, to determine whether the expression of HPA52 is a correlate of neoplastic transformation of colonic epithelial cells. Homogenates of colonoscopic biopsies and resected colon tissue were subjected to polyacrylamide gel electrophoresis and the HPA activity was detected by a fibrin overlay gel. In histologically normal mucosal biopsies from non-cancer-bearing colons and in uninvolved mucosa from cancer-bearing colons, only HPA66 was detected. By contrast, all 19 colon cancer specimens expressed HPA52 and 16 of these also showed HPA66 activity. Two of three colon cancer cell lines showed HPA52 activity, but none expressed HPA66. HPA52 activity was observed in 17 of 20 adenomatous polyps, all of which displayed HPA66 activity. No correlation was found between polyp size, degree of epithelial dysplasia or the type of polyp architecture, and the semiquantitative estimates of HPA52 activity as judged by the areas of fibrinolysis generated.
This study of HPA52 in the colon epithelial neoplasms comprising adenomatous polyps, colon cancer tissue and colon cancer cell lines suggests that the transformation of the colon epithelial cell correlates with increased expression of HPA52, an enzyme that has been implicated in the invasive process of malignancy.     

X染色体连锁的凋亡抑制蛋白在胰腺癌组织及细胞中的表达及与化疗耐药的关系

目的研究X染色体连锁的凋亡抑制蛋白（XIAP）在胰腺癌组织及细胞中的表达情况，并探讨XIAP表达与胰腺癌细胞对化疗药物耐药性之间的关系。方法运用免疫组化染色法研究XIAP在胰腺癌组织中的表达水平以及与临床分期、病理分级之间的关系；用5-氟尿嘧啶（5-FU）间歇诱导SW1990提高其对药物的耐药性，以逆转录-聚合酶链反应（RTPCR）和Western印迹检测XIAP在胰腺癌细胞系中表达的改变，探讨与细胞耐药性之间的关系。结果在胰腺癌（20／23，89．6％）、正常胰腺组织（4／12，33．3％）和SW1990细胞中均有XIAP的表达。胰腺癌组织中的表达阳性率（P〈0．01）以及表达水平均强于癌旁正常胰腺组织（P〈0．05）；5-FU可诱导SW1990的耐药性（P〈0．01）和XIAP的表达水平升高（P〈0．05），XIAP的表达水平与细胞耐药性之间存在相关性（P〈0．05）。结论XIAP在胰腺癌中的表达水平升高，可能与胰腺癌的化疗耐药性、恶性转化以及增殖有关，可以作为胰腺癌基因治疗的一个新靶点。     

The relevance of HPA-15 antigen expression for anti-HPA-15 antibody detection

Introduction: The HPA‐15 antigen system is characterized by a low antigen expression on platelets. The antibodies against this antigen are implied in fetal/neonatal alloimmune thrombocytopenia (F/NAIT), post‐transfusion purpura, and refractoriness to platelet transfusions. Detection of these antibodies appears to be related to the level of HPA‐15 expression on the platelets used in the monoclonal antibody–specific immobilization of platelet antigen (MAIPA) assay. Methods: We performed genotyping of 300 healthy blood donors for HPA‐15 by TaqMan real‐time PCR technology, and the HPA‐15 antigen expression was investigated in 13 HPA‐15aa and 19 HPA‐15bb individuals. We also investigated the relevance of HPA‐15 antigen expression on donor platelets used in MAIPA for antibody detection in 223 multitransfused hematological patients and 271 women with suspected F/NAIT. Results: In Polish donors, the HPA‐15a allele frequencies were lower than the HPA‐15b (0.480 vs. 0.515). We identified three HPA‐15 expression groups: high (36.7 ± 8.36 MFI – eight cases), medium (19.5 ± 6.2 MFI – 21 cases), and low (6.5 ± 5.9 MFI – three cases). The HPA‐15 expression was stable over time. The HPA‐15aa and HPA‐15bb platelets with high antigen expression were used for anti‐HPA‐15 antibody detection; anti‐HPA‐15 antibodies were detected in 4/223 (1.8%) patients receiving multiple transfusions but in none of the 271 women with suspected F/NAIT. Further examination of the four sera by MAIPA with various platelets revealed the optical density in the assay to be closely related to the level of HPA‐15 antigen expression. Conclusion: Anti‐HPA‐15 antibody detection should be based on carefully selected platelets with high HPA‐15 expression level.     

Heparanase-2 and syndecan-1 in colon cancer: the ugly ducklings or the beautiful swans?

Syndecan expression, or the lack thereof by tumor cells, has been associated with poor prognosis in several types of cancer, including colorectal cancer. Syndecan is a heparan sulfate proteoglycan involved in tumor adhesion, invasion, and metastasis. In addition, the expression of the enzyme heparanase by cancer cells correlates with malignant transformation and metastasis. Given the prominent role of syndecan and heparanase in physiological and pathological processes, they are promising molecular targets in the development of diagnostic methods and drugs for cancer and other diseases. A study in this issue of the European Journal of Gastroenterology & Hepatology reports the expression of syndecan-1 (Syn-1) and HPA2 in human colorectal cancer samples. These results confirm earlier observations that Syn-1 is downregulated by colorectal carcinoma cells but raise questions about its prognostic value. This study is also the first report on the upregulation of HPA2 in human cancer samples. HPA2 and Syn-1 expression by colorectal cancer tumor cells and the possible implications in disease progression are discussed.     

肝癌组织中Muc-1和Survivin表达与癌细胞分化程度的关系研究

目的探讨Muc-1和Survivin在肝细胞癌组织中表达及其与癌细胞分化程度的关系。方法采用免疫组化法检测50例肝细胞癌患者癌组织 Muc-1和Survivin的表达,分析两者与肝癌细胞分化程度的关系。结果 Muc-1和Survivin在肝癌组织中的表达阳性率分别为86%和88%,且其表达程度越强,肝癌细胞的分化程度越低;肝癌细胞越趋向于低分化时,Muc-1和Survivin双表达率越高。结论 Muc-1和Survivin可能作为肝癌恶性程度及预后的分析指标。