卡介菌多糖核酸辅助治疗结核性胸腔积液时胸液中sIL-2R水平表达的意义

目的　评价卡介菌多糖核酸(斯奇康)(BCG-PSN)作为免疫调节剂辅助治疗结核性胸腔积液的有效性和安全性。评价其对结核性胸腔积液中可溶性白细胞介素-2受体(SIL-2R)的调节作用。方法 将38例初治结核性胸腔积液患者随机分为2组,治疗组22例,对照组16例。治疗组给予抽胸液+胸腔内注射BCG-PSN+联合化疗;对照组给予抽胸液+联合化疗,观察治疗前、后胸液中sIL-2R浓度变化,观察胸液吸收速度,分析卡介菌多糖核酸疗效及不良反应。结果 治疗前2组胸液sIL-2R浓度比较无显著性差异(P＞0.05),治疗后治疗组胸液sIL-2R浓度明显下降,治疗30d后胸液sIL-2R浓度为1004±109ku/L,与同组治疗前1219±121ku/L比较有显著性差异(P＜0.05),对照组治疗后40d胸液sIL-2R浓度开始下降。治疗组治疗后40d胸液吸收率95.5%,对照组68.7%,比较P＜0.05。结论 卡介菌多糖核酸能抑制结核性胸腔积液患者胸液中sIL-2R过度分泌,通过增强机体细胞免疫功能,胸腔内注射可以加速结核性胸膜炎胸液吸收作用。临床观察斯奇康无不良反应。     

胸腔内注入尿激酶对实验性结核性胸膜炎的影响

目的观察胸腔内注入尿激酶对结核性胸膜炎的炎症反应的影响。方法用标准人型结核分枝杆菌菌株H₃₇R_V0.03 mg/只注入90只Wistar大鼠胸腔内,24 h后随机分成2组。实验组:胸腔内注入尿激酶600 U/(ml.只);对照组:胸内注入生理盐水1 ml/只。在注入后8 h2、4 h3、2 h4、8 h、3 d、5 d、7 d、10 d和15 d分别处死动物,每次每组各5只。解剖胸腔,记录胸腔积液量,观察胸腔、胸膜大体及镜下病理改变。检测胸腔积液中白细胞计数(WBC)及分类、总蛋白(TP)、葡萄糖(GLU)和乳酸脱氢酶(LDH)的含量;测定可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)、转化生长因子-β₁(TGF-β₁)和γ干扰素(IFN-γ)的水平;同时测定外周血的凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)和部分活化凝血酶原时间(APTT);测量胸膜厚度并对胸膜、肺组织作病理学观察。结果实验组第1 d和2 d胸腔积液量[(6.1±0.6)ml和(7.0±0.2)ml]明显多于对照组[(5.4±0.5)mml和(5.2±0.2)ml],第7 d和10d则明显低于对照组[(2.4±0.4)ml和(0.3±0.1)mlVS(5.2±0.5)ml和(3.3±0.6)ml,P＜0.01]。实验组胸腔积液的WBC在初期(8 h)和48 h后均明显低于对照组(P＜0.01),中性粒细胞百分率也明显低于对照组(P＜0.01)。实验组炎症标志物LDH在8 h2、4 h、32 h内明显低于对照组[(15.5±0.7、16.1±1.2、17.5±1.4VS18.0±0.9、18.4±0.6、18.5±1.2)μmol/(s.L),P＜0.01]。实验组胸腔积液sICAM-1水平在整个观察期均明显低于对照组(P＜0.01),而TGF-β₁仅在第5 d和7 d低于对照组[(29.4±3.3、22.7±3.4VS45.6±3.2、45.2±2.7)ng/ml,P＜0.01];IFN-γ在第7 d也明显低于对照组[(151.6±21.4VS178.2±18.6)pg/ml,P＜0.01]。IFN-γ/TGF-β₁在第3 d后明显高于对照组,第7 d最高(6.74±0.9VS3.15±1.8,P＜0.01)。同时还观察到实验组胸腔内粘连带的形成时间较迟而且数量也较少,胸膜厚度较薄(P＜0.01)。外周血凝血功能与对照组比较无显著性差异。结论胸腔内注入尿激酶可使结核性胸膜炎早期胸液产生较多而后吸收较快,胸腔内炎症反应减轻,从而减轻胸膜粘连和增厚,对凝血功能无影响,可用于结核性胸膜炎的治疗。     

尿激酶联合臭氧序贯冲洗辅助治疗结核性包裹性胸腔积液的临床效果

目的 探讨尿激酶联合臭氧序贯冲洗方案辅助治疗结核性包裹性胸腔积液的疗效及安全性。 方法 选取首都医科大学附属北京地坛医院2016年1月至2017年12月收治的100例结核性包裹性胸腔积液患者作为研究对象,并按随机数字表法分为对照组(50例)和观察组(50例)。在置管引流基础上,对照组采用单纯尿激酶冲洗方案,观察组采用臭氧联合尿激酶序贯冲洗方案治疗;比较两组患者近期疗效、置管引流时间、胸腔积液消失时间、住院时间、药物不良反应发生情况,以及胸膜厚度、胸腔积液蛋白质、白细胞(WBC)计数水平。 结果 观察组治疗总有效率为92.0%(46/50),明显高于对照组的74.0%(37/50),差异有统计学意义(χ ²=9.78,P=0.01)。观察组平均置管引流时间为(8.42±1.04)d、平均胸腔积液消失时间为(8.15±1.86)d、平均住院时间为(11.82±2.39)d,均明显短于对照组上述指标[分别为(32.35±4.50)d、(14.09±2.59)d、(16.31±3.64)d],差异均有统计学意义(t值分别为3.14、3.90、4.11,P值均<0.05)。观察组治疗后胸膜厚度为(1.78±0.35)mm,胸腔积液蛋白质为(37.84±3.72)g/L,WBC计数为(1.38±0.27)×10 ³/L,均明显低于对照组[分别为(2.31±0.52)mm、(49.42±5.98)g/L、(2.03±0.42)×10 ³/L] (t值分别为2.89、3.12、3.50,P值均<0.05)。观察组药物不良反应发生率为10.0%(5/50),对照组为6.0%(3/50),两组比较,差异无统计学意义(χ ²=1.33,P=0.490)。 结论 尿激酶联合臭氧序贯冲洗方案辅助治疗结核性包裹性胸腔积液安全且疗效优于单纯尿激酶方案。     

超声引导下穿刺抽液联合聚桂醇置换冲洗硬化治疗巨大肝囊肿患者疗效研究*

目的 探讨在超声引导下穿刺抽液联合聚桂醇置换冲洗硬化治疗巨大肝囊肿患者的疗效。方法 2018年1月～2020年12月我院诊治的巨大单纯性肝囊肿患者73例,随机分为对照组36例和观察组37例,两组均采用在超声引导下穿刺抽液,在对照组注射无水乙醇硬化治疗,在观察组注射聚桂醇置换冲洗硬化治疗。随访6个月。采用化学发光法检测血清C反应蛋白(CRP)和血清淀粉样蛋白A(SAA)水平,采用磁微粒化学发光法检测血清皮质醇(Cor)水平。结果 在术后6个月复查,观察组临床总有效率为97.3%,显著高于对照组的80.6%(P＜0.05);治疗前后,两组血清肝功能指标无显著性差异(P＞0.05);在术后1周,观察组血清CRP、Cor和SAA水平分别为(15.7±3.6)mg/L、(283.6±10.3)nmol/L和(13.5±2.4)ng/mL,显著低于对照组【分别为(21.1±4.5)mg/L、(312.3±10.7)nmol/L和(19.8±3.7)ng/mL,P＜0.05】。结论 在超声引导下穿刺抽液联合聚桂醇置换冲洗硬化治疗巨大肝囊肿有良好的临床治疗效果,且对肝功能的影响小。     

胸腔内注入尿激酶治疗有小房形成的胸腔积液

目的　探讨尿激酶对有小房形成的胸腔积液的治疗作用。方法 在病因治疗同时,对67例有小房形成的胸腔积液随机分3组,其中25例胸腔内注入尿激酶10～20万 U+NS 100ml,22例胸腔内注入糜蛋白酶10～15万 U+NS 100ml,20例胸腔内注入NS 100ml作对照。结果 用药后,分隔小房的溶解尿激酶组优于糜蛋白酶组,统计学上具有显著性差异(P<005)。引流量尿激酶组优于糜蛋白酶组,二组比较有非常显著性差异(P<0.01)。生理盐水对分隔小房,引流量均无影响。结论 尿激酶或糜蛋白酶胸腔内注射是治疗有小房形成的胸腔积液的有效而安全的方法。     

胸腔注射尿激酶治疗结核性胸膜炎420例

目的观察胸腔注射尿激酶治疗胸膜粘连分隔的效果。方法渗出性胸膜炎420例,随机分成治疗组与对照组各210例。治疗组,每周一次胸腔注射尿激酶10万单位 0.9%氯化钠20ml 雷米封注射液0.3g 丁胺卡那注射液0.4g;对照组胸腔内仅注射后三种药物。二组口服化疗方案均为2SHRZ/4HR。结果治疗8周后,B超检查胸腔积液情况:形成纤维分隔、粘连、胸膜肥厚,治疗组10例,对照组86例(P<0.01)。胸水消失时间:治疗组(24.1±4.1),对照组(19.4±4.9),(P>0.05);胸膜厚度:治疗组(1.58±0.21)mm,对照组(1.96±0.48)mm(P<0.01);肺功能FEV1%治疗组(90.3%±1.4%),对照组(81.4%±2.9%),FVC%治疗组(95.8±2.1%),对照组(87.6%±3.0%)(P<0.01)。结论胸腔注射尿激酶可以减少胸液分隔,粘连及多房的形成,减轻胸膜肥厚,改善肺功能。     

胸腔内注入尿激酶对结核性胸膜炎的疗效观察

目的探讨尿激酶胸腔内注射治疗结核性胸膜炎的效果。方法将82例结核性胸膜炎患者随机分为治疗组和对照组。治疗组在胸穿抽液后注射生理盐水20ml稀释尿激酶10万u,对照组在抽液后注入生理盐水20ml,两组抗结核化疗方案相同。结果治疗组总有效率97.6%,优于对照组82.9%(P<0.05);抽液量2486ml,优于对照组1817ml(P<0.05),治疗组胸膜增厚粘连发生率明显减少(P<0.05)。结论尿激酶对结核性渗出性胸膜炎有辅助治疗作用,可减少胸膜粘连。     

胸腔引流并早期注入尿激酶预防结核性胸膜炎粘连肥厚的研究

目的探讨胸腔引流下早期胸腔内注入尿激酶对结核性渗出性胸膜炎所致胸膜肥厚和粘连的影响。方法 60例收治的结核性胸膜炎患者,随机分为治疗组（30例）和对照组（30例）,治疗组行胸腔引流术并早期注入尿激酶10万U加生理盐水50ml,对照组注射生理盐水50ml。结果抽液总量：治疗组（3900±550）ml,对照组（3100±500）ml,p〈0.01。胸膜厚度：治疗组（1.10±0.15）mm,对照组（1.40±0.20）mm,p〈0.01。胸膜粘连发生率：治疗组3例（10%）,对照组9例（30%）,p〈0.01。结论胸腔引流并早期注入尿激酶能有效降低胸膜肥厚和粘连发生的机会和程度,与对照组相比差异有显著性。     

雷公藤多甙联合异甘草酸镁治疗儿童自身免疫性肝炎疗效及其对血清IL-17和CXCL10水平的影响

目的 探讨应用雷公藤多甙联合异甘草酸镁治疗自身免疫性肝炎(AIH)儿童的疗效及对血清白介素-17(IL-17)和趋化因子10(CXCL10)水平的影响。方法 2018年1月~2019年3月我院儿科收治的AIH患儿57例,随机分为观察组29例和对照组28例。给予对照组异甘草酸镁注射液静脉滴注治疗,观察组在对照组治疗的基础上加用雷公藤多苷片口服治疗,两组均持续治疗8周。采用ELISA法检测血清IL-17、趋化因子8(CXCL8)和CXCL10水平。结果 治疗后,观察组和对照组血清谷草转氨酶(AST)水平分别为(48.4±9.3)U/L和(61.2±12.5) U/L (P＜0.05)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)水平分别为[(59.3±7.6)U/L和(66.4±9.7)U/L (P＜0.05)、碱性磷酸酶(ALP)水平分别为(60.2±5.1)U/L和(75.7±6.4)U/L(P＜0.05);两组血清免疫球蛋白G(IgG)水平分别为(13.8±2.9)mg/L和(16.3±3.4)mg/L(P＜0.05)、IgA水平分别为(2.4±0.3)mg/L和(2.9±0.5)mg/L(P＜0.05)、IgM水平分别为(2.6±0.3)mg/L和(3.1±0.4)mg/L (P＜0.05);血清IL-17水平分别为(6.8±0.7)ng/ml和(7.3±0.9)ng/ml (P＜0.05)、CXCL8水平分别为(10.4±1.2)pg/ml和(13.8±1.6) pg/ml (P＜0.05)、CXCL10水平分别为(16.3±2.5) pg/ml和(22.6±3.7)pg/m (P＜0.05);治疗后,观察组患儿不良反应发生率为12.5%,与对照组的7.5%比,差异无统计学意义(P＞0.05)。结论 在异甘草酸镁治疗的基础上加用雷公藤多甙治疗儿童AIH疗效较好,安全性高,可有效改善肝功能和免疫功能,降低机体炎症反应,值得临床进一步验证。     

结核性胸膜炎胸液中纤维蛋白原含量对胸膜肥厚及粘连形成的影响

目的　探讨结核性渗出性胸膜炎胸腔积液纤维蛋白原含量与胸膜肥厚、粘连的关系。方法117例初治结核性渗出性胸膜炎患者按胸腔积液纤维蛋白原含量从低到高分为A、B、C 3组 ,治疗过程中和治疗后测定胸膜厚度 ,评估胸膜粘连发生率。结果 治疗过程中胸膜厚度 :A组与B组比较 (t=2 .5 7,P<0.05 )有显著性差异 ,A组与C组比较 (t=7.15 ,P<0 .0 1)有显著差异性 ,B组与C组比较 (t=2.46 ,P<0 .0 5 )有显著性差异 ;胸膜粘连发生率 :A组与B组比较 (χ²=3.5 1,P>0.05 )无显著性差异 ,A组与C组比较 (χ²=9.87,P<0 .01)有显著性差异 ,B组与C组比较 (χ²=4 .5 1,P<0 .0 5 )有显著性差异。治疗结束时胸膜厚度 :A组与B组比较 (t=1.4 5 ,P>0 .0 5 )无显著性差异 ,A组与C组比较 (t=3.4 6 ,P<0.01)有显著性差异 ,B组与C组比较 (t=2 .89,P<0 .0 1)有显著性差异 ;胸膜粘连发生率 :A组与B组比较 (χ²=0 .10 ,P>0 .0 5 )无显著性差异 ,A组与C组比较 (χ²=4 .36 ,P<0.05)有显著性差异 ,B组与C组比较 (χ²=7.4 9,P<0 .0 1)有显著性差异。结论 胸液纤维蛋白原含量可影响胸膜肥厚度与胸膜粘连发生率。     

MTB分泌蛋白抗原85B-早期分泌靶抗原6融合蛋白对结核性胸膜炎的辅助诊断价值

目的 研究MTB分泌蛋白抗原85B(Ag85B)-早期分泌靶抗原6(ESAT6)融合蛋白在结核性胸膜炎辅助诊断中的价值。方法 研究对象为2014年1月至2015年1月于河北省胸科医院住院的结核性胸膜炎(结核组)患者45例,非结核性胸膜炎(非结核组)患者26例,以及体检健康人群(健康组)25名。应用流式细胞仪分别检测结核分枝杆菌Ag85B-ESAT6融合蛋白刺激前后结核组、非结核组外周血、胸腔积液及健康组外周血中γ干扰素(IFN-γ)的含量,采用免疫组织化学染色法检测结核组与非结核组患者组织(通过手术或穿刺活检获得的胸膜组织)中CD4 ⁺和CD8 ⁺细胞的表达水平。采用SPSS 13.0软件进行统计学处理,数据符合正态分布的组间比较采用t检验,以P<0.05为差异有统计学意义。 结果 MTB Ag85B-ESAT6融合蛋白刺激前后,结核组外周血中IFN-γ的含量分别为(42.63±10.51)pg/ml和(401.90±72.54)pg/ml;非结核组分别为(38.97±7.08)pg/ml和(40.04±6.80)pg/ml;健康组分别为(39.61±7.28)pg/ml和(39.86±6.97)pg/ml。结核组胸腔积液中IFN-γ的含量分别为(411.91±41.56)pg/ml和(1342.67±167.96)pg/ml;非结核组分别为(47.99±11.49)pg/ml和(48.76±11.25)pg/ml。刺激前结核组胸腔积液中IFN-γ的含量明显高于非结核组,两组比较差异有统计学意义(t=55.194,P=0.000);刺激后结核组外周血单个核细胞产生的IFN-γ含量相对于刺激前及刺激后的其他两组比较,差异均有统计学意义(t=32.879、33.211和33.204,P值均为0.000);刺激后结核组与刺激前及非结核组刺激前后胸腔积液中IFN-γ的含量比较,差异均具有统计学意义(t=36.085、51.478和51.499,P值均为0.000)。免疫组织化学染色结果显示结核组与非结核组患者胸膜组织中的CD4 ⁺和CD8 ⁺积累光密度值(结核组:16349.91±2376.36和10525.77±1164.86;非结核组:1853.64±670.40和1327.15±175.55)差异均具有统计学意义(t=14.381和19.127,P值均为0.000)。 结论 结核分枝杆菌Ag85B-ESAT6融合蛋白刺激外周血和胸腔积液后均明显提高结核特异性IFN-γ的含量,对结核性胸膜炎的辅助诊断有较高的临床应用价值。     

结核性与非结核炎性和恶性胸腔积液中γ-干扰素水平的比较

目的　检测结核性、非结核炎性及恶性胸腔积液中γ 干扰素的水平 ,探讨结核性与非结核性及恶性胸腔积液的γ 干扰素水平在鉴别诊断中的意义。方法 采用双抗体夹心ELISA法 ,对 5 1例结核性胸膜炎患者、30例恶性胸膜炎患者、2 0例非结核炎性胸膜炎患者胸液中的γ-干扰素水平进行检测。结果 3组γ-干扰素水平 (-x±s)结核性胸膜炎组为 553.33±70 .89pg ml,恶性胸膜炎组为 54.64± 36.37pg ml、非结核炎性胸膜炎组为 58.75±47.26 pg/ml。3组比较结核性胸膜炎组明显高于其他组 (P<0 .01)。结论 γ-干扰素检测可以作为结核性胸膜炎诊断的重要参考指标。     

母牛分枝杆菌菌苗辅助治疗单纯结核性胸膜炎的临床效果

目的评价母牛分枝杆菌菌苗（微卡）在治疗结核性胸膜炎（tuberculous pleurisy TP）中的效果。方法随机将80例TP患者分为治疗组（40例）和对照组（40例）。2组均采用统一抗结核化疗方案2HALZ/6HL₂及胸穿抽液,治疗组肌肉注射微卡,每周1次,共3个月,对照组口服强的松68周。观察2组病例胸膜肥厚情况及胸液吸收情况,随访11.5年;观察微卡不良反应。结果治疗组胸膜肥厚率5%,对照组22.5%,有显著性差异（P<0.05）;治疗组平均胸液吸收时间19.3 d,对照组28.3 d,有显著性差异（P<0.01）;治疗组及对照组随访至1.5年各35例,复发率分别为0和8.6%,2组间无显著性差异（P>0.05）。微卡不良反应:局部硬结1例,低热1例。结论微卡用于治疗TP,能减少胸膜肥厚和黏连,是一种安全有效的药物。     

RNA恒温扩增实时荧光检测技术对结核性胸腔积液的诊断价值

目的 探讨RNA恒温扩增实时荧光检测技术(simultaneous amplification and testing, SAT-TB)对结核性胸腔积液的诊断价值。方法 选取2014年6月至2016年6月聊城市传染病医院收治的有胸腔积液的患者210例作为研究对象,其中143例临床诊断为结核性胸膜炎,作为结核性胸膜炎组;其余67例患者作为对照组。应用涂片法、改良罗氏培养法、SAT-TB法检测研究对象胸腔积液标本,比较各检测方法的检测效能。结果 SAT-TB检测的敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值分别为36.36%(52/143)、98.51%(66/67)、98.11(52/53)、42.04%(66/157)。SAT-TB检测的敏感度明显高于涂片法[3.50%(5/143)]及罗氏培养法[20.28%(29/143)],差异均有统计学意义(χ ²=19.08,P=0.021;χ ²=9.12,P<0.01)。SAT-TB法检测完成时间为1~2h,罗氏培养法完成时间为6~8周。 结论 SAT-TB法能快速检测胸腔积液中的结核分枝杆菌,敏感度高于涂片法和罗氏培养法。     

经胸壁超声导入三联药品辅助治疗结核性胸膜炎的临床价值

目的 探讨经胸壁超声导入三联药品辅助治疗结核性胸膜炎(tuberculous pleurisy, TBP)的临床价值。方法 搜集海南省人民医院自2016年1月至2018年12月收治的符合入组条件的结核性胸膜炎患者76例,按入院顺序,采用随机数字表法分为观察组与对照组,每组38例。两组均给予2H-R-Z-E/10H-R全身化疗+胸腔穿刺抽液术治疗,在此基础上,观察组辅以经胸壁超声导入异烟肼+利福平+尿激酶三联药品治疗,对照组则给予异烟肼+利福平+尿激酶三联药品单纯贴于胸壁皮肤上治疗。比较两组患者的治疗疗效,计数资料以“$\bar{x}$±s”表示,采用t检验;计量资料以“率(%)”表示,采用χ²检验,均以P<0.05为差异有统计学意义。结果 观察组与对照组患者治疗总有效率分别为94.74%(36/38)和78.95%(30/38),差异有统计学意义(χ²=4.146, P=0.042)。观察组与对照组患者壁层胸膜厚度在治疗2个月时分别为(5.29±0.21)mm和(5.98±0.25)mm;治疗6个月时分别为(3.25±0.39)mm和(3.75±0.41)mm;疗程结束后6个月时分别为(2.15±0.25)mm和(2.62±0.34)mm,差异均有统计学意义(t值分别为13.028、29.669和47.132,P值分别为0.000、0.000和0.000)。观察组和对照组患者胸腔积液完全吸收例数的比率在治疗6个月时分别为65.79%(25/38)和42.11%(16/38);疗程结束6个月时分别为94.74%(36/38)和78.95%(30/38),差异均有统计学意义(χ ²值分别为4.290、4.146,P值分别为0.038、0.042)。观察组和对照组用力肺活量(forced vital capacity, FVC)比较,治疗2个月时分别为(3.86±0.68)L和(3.51±0.61)L;治疗6个月时分别为(4.28±0.90)L和(3.74±0.84)L;疗程结束6个月时分别为(4.68±0.75)L和(3.98±0.79)L;两组比较,差异有统计学意义(t值分别为5.578、4.894、35.307,P值分别为0.021、0.000、0.000)。观察组和对照组1s用力呼气量(FEV₁)比较,在治疗2个月时分别为(3.54±0.67)L和(3.38±0.69)L;治疗6个月时分别为(3.89±0.72)L和(3.38±0.69)L;疗程结束6个月时分别为(4.23±0.75)L和(3.54±0.71)L;两组比较,差异均有统计学意义(t值分别为4.541、3.153、16.962,P值分别为0.036、0.000、0.000)。观察组和对照组深吸气量(inspiratory capacity, IC)比较,治疗6个月时分别为(2.76±0.42)L和(2.30±0.38)L;疗程结束6个月时分别为(2.98±0.45)L和(2.49±0.43)L;两组比较,差异均有统计学意义(t值分别为5.007、23.551,P值分别为0.000、0.000)。结论 经胸壁超声导入异烟肼+利福平+尿激酶三联药品治疗可进一步提升结核性胸膜炎的临床疗效,明显减轻胸膜厚度,加快胸腔积液吸收,改善肺功能。     

胸腔静脉导管留置注射尿激酶治疗结核性胸腔积液60例

目的观察每周胸腔注射尿激酶联合静脉导管留置治疗胸膜粘连分隔的效果。方法渗出性胸膜炎60例，随机分成治疗组与对照组各30例。治疗组予胸腔静脉导管留置，每周1次胸腔注射尿激酶10万单位＋0．9％氯化钠20ml；对照组常规胸腔穿刺仅注射0．9％氯化钠20Hd。两组口服化疗方案均为2SHRZ／4HR。结果治疗8周后，B超检查：形成纤维分隔、粘连及胸膜肥厚，治疗组3例，对照组12例（P〈0．01）；胸水消失时间：治疗组（18．3±4．2）天，对照组（22．6±5．6）天（P〉0．05）；胸膜厚度及肺功能FEV，％均有显著差异（P〈0．01）。结论胸腔注射尿激酶联合静脉导管留置可以减少胸液分隔，粘连及多房的形成，减轻胸膜肥厚，改善肺功能。     

TB-Ab-IgG ADA和CEA对良恶性胸水鉴别诊断意义

目的　探讨胸水结核抗体 (TB-Ab-IgG)、腺苷脱氨酶 (ADA)、癌胚抗原 (CEA)联合检测对良恶性胸腔积液的鉴别价值。方法 采用DIGFA法、Giusti改良法和放射免疫法对 92例胸腔积液行胸水TB Ab IgG、ADA和CEA检测分析。 结果 TB Ab IgG在结核性、癌性和其它组胸腔积液中的阳性率分别是 81.8%、12 .8%和 1.1% ,特异性为 87.5 % ;ADA活性在结核性和癌性胸腔积液中分别为 (5 9.6± 2 8.8)U/L和 (2 4 .7± 11.5 )U/L(P <0 .0 1) ,CEA为 (8.5± 7.3)ng/mL和 (6 0 .2± 39.6 )ng/mL(P <0 .0 1) ,ADA在其它组胸腔积液中为 (44 .6± 2 6 .5 )U /L ,与结核性胸腔积液相比 (P >0 .0 5 )。结论 胸腔积液TB Ab IgG、ADA、CEA检测对良恶性胸腔积液有鉴别价值。     

胸腔置管联合透明质酸钠防治结核性胸膜炎胸膜肥厚研究

目的 观察中心静脉导管联合透明质酸钠防治结核性胸膜炎胸膜肥厚的疗效,探讨其作用机制.方法 64例符合结核性胸膜炎诊断标准、中至大量游离性胸腔积液患者,采用随机化原则分为治疗组和对照组.治疗组采用微创置管方法于患侧胸腔内插入中心静脉导管,胸腔积液完全引流后,注入透明质酸钠凝胶2.5 ml;对照组常规胸膜腔穿刺抽液,第2次抽液后注入2.5 ml生理盐水作对照.第1次抽液当日两组均给予标准抗痨方案,即2HRZE/4HR,注药前、注药后72 h、注药后3个月分别测量患侧胸膜厚度.结果 59例患者参与最后结果分析.治疗组患者呼吸困难开始缓解的时间、发热时间、胸腔积液完全引流时间、住院天数短于对照组(P＜0.01或P＜0.05),治疗组胸腔积液引流量高于对照组(P＜0.05);治疗组较对照组可降低胸腔积液中乳酸脱氢酶、总蛋白(P值均＜0.01)及白细胞水平(P＜0.05);治疗组在注药后72 h及注药后3个月胸膜厚度F(5.75±2.10)mm,(3.81±2.42)mm]均小于对照组[(8.29±2.62)mm,(7.47±2.85)mm,P值均＜0.01].结论 胸腔置入中心静脉导管联合透明质酸钠可较快地缓解患者因胸腔积液压迫肺造成的呼吸困难,缩短住院时间,减轻胸膜肥厚的程度.