失代偿期乙型肝炎肝硬化患者营养状况分析

目的 了解和评估失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的营养状况。方法 选取本院2015年9月～2016年8月住院的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者32例和慢性乙型肝炎患者40例,入院后测量患者身高、体质量,并计算体质指数（BMI）。住院24小时内空腹采静脉血检测血清白蛋白（Alb）和视黄醇结合蛋白（RBP）等指标,并以BMI、Alb评估患者营养不良状况。采用营养风险筛查2002（NRS2002）评估患者营养风险。结果 失代偿期乙型肝炎肝硬化组BMI为（22.21±2.79） kg/m2,与慢性乙型肝炎组（21.70±2.74） kg/m2比,无统计学差异（P>0.05）;失代偿期乙型肝炎肝硬化组血清Alb和RBP分别为（28.05±4.71）g/L和（10.88±9.36）mg/L,均显著低于慢性乙型肝炎组【分别为（41.57±3.47） g/L和（23.67±10.48） mg/L,P<0.000］;以BMI或Alb评估失偿期乙型肝炎肝硬化患者营养不良发生率分别为81.3%和93.8%,显著高于慢性乙型肝炎组（分别为0.0%和2.5%,P<0.000）;以NRS2002评估失代偿期乙型肝炎肝硬化患者存在营养风险百分比为59.4%,显著高于慢性乙型肝炎组的2.5%（P<0.000）。结论 失代偿期乙型肝炎肝硬化患者存在高比例的营养不良及营养风险,应注意干预。     

乙型肝炎肝硬化患者的临床特征与抗病毒治疗模式变化

目的了解我国乙型肝炎肝硬化患者的临床特征和治疗模式及变化趋势。方法从CR-HepB系统提取历年相关数据,描述患者的一般临床资料、病毒学、血液学、生化、治疗用药信息,并分析其变化趋势。结果研究共纳入5263例乙型肝炎肝硬化患者,其中代偿期患者2013例(38.2%),失代偿期患者2752例(52.3%),未确定代偿或失代偿期患者498例(9.5%)。自2010年至2019年,诊断为乙型肝炎肝硬化时年龄≥50岁者由45.6%升至57.9%,HBeAg阳性率由47.4%降至35.8%,一线抗病毒药物(恩替卡韦和替诺福韦酯)选用比例由41.9%升至92.8%。结论我国乙型肝炎肝硬化患者的诊断年龄逐渐增高、HBeAg阳性率下降,一线抗病毒药物使用比例明显提高。     

25羟维生素D水平与不同病因肝硬化的相关性

目的探讨血清中25(OH)D水平与肝硬化的相关性。方法收集慢性乙型肝炎30例和不同病因肝硬化患者61例,包括乙型肝炎肝硬化28例、酒精性肝硬化5例、混合性(丙型肝炎、酒精性肝炎)肝硬化11例、隐匿性肝硬化17例,其中代偿期28例,失代偿期33例。所有患者进行血清生化学检测,分成慢性乙型肝炎组、肝硬代偿组、肝硬化失代偿组,比较3组的生化指标。比较不同病因肝硬化中的25(OH)D水平。分析不同病因肝硬化25(OH)D水平与多变量间的相关性,采用logistic回归分析评价不同病因肝硬化25(OH)D缺乏的影响因素。结果慢性乙型肝炎组、肝硬化代偿期组、肝硬化失代偿期组三组的年龄、TBIL、ALT、ALB、血肌酐、血钾、血钠、血钙、25(OH)D组间比较差异有统计学意义(P0.05),慢性乙型肝炎组的25(OH)D水平高于肝硬化代偿期组、肝硬化失代偿期组分别为25.22(22.54,27.36)ng/mL、18.05(10.35,23.93)ng/mL、15.46(11.83,23.60)ng/mL,(P0.01)。在61例不同原因肝硬化中56例(91.8%)25(OH)D水平缺乏/不足,乙型肝炎肝硬化组为(16.74±6.96)ng/mL、酒精性肝硬化组为(19.49±10.93)ng/mL、混合性肝硬化组为(16.62±9.29)ng/mL、隐匿性肝硬化组为(17.89±8.86)ng/mL,不同病因肝硬化之间维生素D水平差异无统计学意义(P0.05)。Pearson/Spearman相关分析结果显示25(OH)D与Alb(r=0.46,P0.01)、血钾(r=0.34,P=0.01)呈正相关,与INR负相关(r=-0.30,P=0.022)。多因素logistic回归分析结果表明,Alb是不同病因肝硬化患者发生25(OH)D缺乏的危险因素(P0.05)。结论维生素D缺乏/不足在肝硬化患者中非常普遍,并随肝脏疾病程度的进展而加重,与肝硬化病因无关。Alb是肝硬化患者发生25(OH)D缺乏的危险因素。     

数字图像测定失代偿期乙型肝炎肝硬化肝组织纤维面积比例

目的为了了解失代偿期肝硬化肝组织纤维面积比例,本研究采用数字图像分析定量测定因失代偿期乙型肝炎肝硬化行肝移植手术切除的病肝组织纤维化面积比例,以期了解失代偿期肝硬化肝组织纤维化程度。方法53例因失代偿期慢性乙型肝炎肝硬化行肝移植手术切除的病肝组织,常规石蜡包埋、切片,并对肝组织标本行Masson染色,采用数字图像分析的方法,定量测定肝组织纤维化面积（CPA）。结果失代偿期肝硬化CPA均值为（35．93±14．42）％（11．24％-63．41％）,同为失代偿期肝硬化,CPA可相差5倍以上。结论失代偿期肝硬化纤维化面积比例明显增加,CPA最高为63．41％。肝组织纤维化的程度与分布均是肝硬化的重要影响因素。     

抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化失代偿期患者疾病进展的长期影响

<正>【据《Hepatology》2015年6月报道】题:抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化失代偿期患者疾病进展的长期影响(作者Jang JW等)病毒抑制对乙型肝炎肝硬化失代偿期患者长期预后的影响目前还没有被研究。为了研究抗病毒治疗对乙型肝炎肝硬化失代偿期患者的疾病进展的长期影响,韩国加图立大学的Jang等进行了一项多中心、前瞻性、起始队列研究。共有707例首次发生肝硬化并发症的患者被纳入研究中,包括284例未治疗者,423例抗病毒治疗     

肝硬化门脉高压的预后

肝硬化是一种常见的慢性进行性的肝脏疾病,最终出现门脉高压及肝功能衰竭的一系列并发症,晚期治疗效果较差,死亡率高.因此对肝硬化患者预后因素进行评价,预测出现并发症的概率及存活时间,以便监测病情演变,尽早预防并发症,适时治疗,以延长肝硬化门脉高压患者的寿命,提高生活质量.1.一般临床状况肝硬化代偿期患者6年生存率为54%,失代偿期则下降至21%,主要死亡原因为肝功能衰竭、肝细胞癌及消化道出血.代偿期患者10年后有58%进展为失代偿.代偿期与死亡有关的因素包括男性、HBsAg阳性、年龄、凝血酶原时间、食管静脉曲张,失代偿     

基线血小板水平可预测代偿期乙型肝炎肝硬化患者抗病毒治疗后的临床转归

目的探索代偿期乙型肝炎肝硬化患者基线指标中可预测肝脏相关终点事件(liver related events,LRE)的危险因素。方法在前瞻性随访的代偿期乙型肝炎肝硬化患者队列中,根据是否发生LRE将患者分为发生LRE组和未发生LRE组,比较两组患者基线特征,并分析基线指标中可预测LRE的危险因素。结果共入组106例代偿期乙型肝炎肝硬化患者并随访3年,发生终点事件者18例(17.0%)。发生LRE组的基线血小板水平低于未发生LRE组(P0.05)。两组患者治疗过程中可见HBV DNA均显著下降。抗病毒治疗后两组血小板水平均增加,但未发生LRE组增加程度高于已发生LRE组(P0.05)。Cox比例风险模型分析显示,基线血小板水平是预测LRE的独立危险因素(P0.01)。结论基线血小板水平是预测代偿期乙型肝炎肝硬化患者发生肝脏相关终点事件的独立危险因素。     

失代偿期慢性乙型肝炎肝硬化患者医院感染的相关因素分析及预防策略

目的:分析失代偿期慢性乙型肝炎(CHB)肝硬化患者医院感染的影响因素和预防策略,为减少医院感染的发生提供临床参考依据。方法:回顾性分析2013年2月至2016年2月我院收治的104例失代偿期CHB肝硬化患者的临床资料,总结患者感染部位及病原茵构成,通过单因素和多因素Logistic回归分析法分析医院感染的相关危险因素。结果:104例失代偿期CHB肝硬化患者发生医院感染21例(20.19%),感染部位主要以呼吸系统和腹腔为主,分别占38.10%和28.57%;单因素分析结果显示,年龄、肝功能分级、并发症、血清白蛋白、侵入性操作、预防性应用抗茵药物、住院期间、白细胞与失代偿期CHB肝硬化患者医院感染密切相关(P0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,住院时间、侵入性操作、血清白蛋白、肝功能分级及预防性应用抗茵药物是患者医院感染的独立危险因素(P0.05)。结论:住院时间、侵入性操作、血清白蛋白、肝功能分级及预防性应用抗茵药物是失代偿期CHB肝硬化患者医院感染的独立危险因素,应合理应用抗茵药物,减少住院时间及侵入性操作,并改善患者的肝功能和营养状况。     

拉米夫定治疗慢性乙型肝炎病毒感染的经济效益

目的　评估慢性乙型肝炎及其并发症的经济负担和拉米夫定治疗的临床效果与经济效益。方法　根据慢性乙型肝炎、代偿性肝硬化、失代偿性肝硬化和肝癌病人的年直接医疗费用、直接非医疗费用以及间接费用计算其经济负担。同时根据亚洲拉米夫定多中心临床研究和 15个国家临床研究的综合数据来计算节省的费用。结果　不同肝病阶段的病人年经济负担不同 ,慢性乙型肝炎为 2 0 478元 ,代偿性肝硬化为 3 63 2 5元 ,失代偿性肝硬化为 3 675 9元 ,肝细胞肝癌为 3 82 69元。拉米夫定治疗 1年后 ,使医疗费用得到部分节省。结论　慢性乙型肝炎病毒感染者经济负担较重 ,而采用拉米夫定治疗则可降低病人的经济负担     

乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期患者血小板参数变化的临床分析

目的探讨不同HBV DNA水平乙型肝炎肝硬化失代偿期与酒精性肝硬化失代偿期血小板计数（PLT）及血小板平均体积（MPV）变化的临床意义。方法对36例健康人、38例HBV DNA〈105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者、36例HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者及31例酒精性肝硬化失代偿期患者的外周血PLT及MPV进行测定及分析。结果与健康人相比,乙型肝炎肝硬化及酒精性肝硬化患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者PLT均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。与健康人相比,酒精性肝硬化失代偿期、HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV均下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;与酒精性肝硬化失代偿期患者相比,HBV DNA〉105拷贝/ml乙型肝炎肝硬化失偿代期患者MPV下降,差异有统计学意义（P〈0.05）;不同HBV DNA水平的乙型肝炎肝硬化失代偿期患者MPV变化,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论乙型肝炎肝硬化失代偿期患者高载量HBV DNA对血小板参数降低有一定的影响。     

乙型肝炎肝硬化患者肠道菌群变化研究*

目的 分析乙型肝炎肝硬化患者肠道菌群的分布情况及其临床意义。方法 2018年 7月～2019年4月我院收治的乙型肝炎肝硬化患者103例(代偿期肝硬化41例和失代偿期肝硬化62例)和同期健康人群20例,采集粪便,采用Illumina Miseq测序法分析肠道菌群结构差异和物种多样性。结果 在健康人,巨单胞菌属、拟杆菌属和粪杆菌属分别为14.8%、11.4%和9.8%,在代偿期肝硬化组,拟杆菌属、粪杆菌属和巨单胞菌属比例分别为15.2%、11.5%和11.2%,在失代偿期肝硬化组,拟杆菌属、粪杆菌属和韦荣球菌属比例分别为16.9%、9.6%和9.2%;健康人Chao指数为(1250.5±283.7),显著高于代偿期肝硬化组【(1111.5±277.1),P＜0.05】或失代偿期肝硬化组【(910.2±369.6),P＜0.05】,健康人Shannon指数为(3.7±0.6),显著高于代偿期肝硬化组【(3.5±0.1),P＜0.05】或失代偿期肝硬化组【(3.3±0.4),P＜0.05】,健康人Simpson指数为(0.3±0.1),显著高于代偿期肝硬化组【(0.2±0.1),P＜0.05】或失代偿期肝硬化组【(0.1±0.4),P＜0.05】。结论 乙型肝炎肝硬化患者肠道菌群丰度和多样性降低,失代偿期肝硬化患者肠道菌群变化更为明显,即存在随着病情进展肠道菌群多样性减少现象,其临床意义值得探讨。     

血管性血友病因子及VITRO评分评估HBV感染患者疾病进展的临床价值

目的:探讨血管性血友病因子（vWF）及VITRO评分（vWF/血小板计数数值的比值）评估乙型肝炎病毒（HBV）感染患者疾病进展的临床价值。方法:随机收集重庆医科大学附属第二医院2018年12月1日—2021年1月5日308例HBV感染患者（包括154例慢性乙型肝炎、66例乙型肝炎肝硬化代偿期、88例乙型肝炎肝硬化失代偿...     

恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化2年疗效观察

目的观察恩替卡韦治疗失代偿期乙型肝炎肝硬化的疗效及安全性。方法 87例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者接受恩替卡韦治疗,观察24个月时的疗效。结果 3例死亡,84例存活;生存患者肝功能指标明显改善,HBVDNA转阴率为96.4%。结论恩替卡韦能迅速有效地改善绝大多数乙型肝炎肝硬化患者的生活质量。     

拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化3年临床观察

目的观察拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者长疗程疗效及治疗方案的选择。方法乙型肝炎肝硬化失代偿期患者65例,HBV DNA5 log10拷贝/mL者服用拉米夫定(100mg/d)或再联用阿德福韦酯(10mg/d);HBV DNA5 log10拷贝/mL者可单用拉米夫定或阿德福韦酯;病毒持续不下降或反弹要求拉米夫定联用阿德福韦酯。观察治疗前后患者临床症状体征、生化指标、病毒学改变情况。结果65例患者中43例生存至研究结束,3年生存率为66.1%。患者治疗后肝功能正常或好转,病情缓解稳定,生活质量改善,HBV DNA下降约3 log10拷贝/mL,Child-Pugh积分下降3。结论拉米夫定或阿德福韦酯选择性治疗乙型肝炎肝硬化失代偿期患者,可延长患者生存时间,改善肝功能,阻止病情进展,提高生活质量。     

恩替卡韦治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化25例

慢性乙型肝炎是我国肝硬化最常见病因之一，乙型肝炎引起的失代偿性肝硬化多属疾病晚期，治疗难度大，临床预后差。近年已证实，核苷类药物对HBVDNA有显著抑制作用，可延缓慢性乙型肝炎病情进展，纠正失代偿，提高生存率。我们于2006年5月-2007年5月，应用第三代核苷类药物恩替卡韦（博路定）治疗乙型肝炎硬化失代偿期患者25例，取得较好的临床效果，现报告如下。     

肝硬化患者血钠水平与病情严重程度的关系探讨

目的探讨血钠水平与肝硬化患者病情严重程度的关系。方法调查代偿期和失代偿期肝硬化患者血钠水平及并发症情况,分别比较伴有血钠低于135 mmol/L(低钠血症)的代偿期和失代偿期肝硬化患者比例以及失代偿期肝硬化患者分别存在1种、2种及以上并发症时伴低钠血症的患者比例。结果 580例肝硬化患者包括代偿期肝硬化患者256例,失代偿期肝硬化患者324例;伴低钠血症的代偿期和失代偿期肝硬化患者比例分别为2.34%和16.36%,差异有统计学意义(χ2=30.74,P=0.000)。324例失代偿期肝硬化患者中,伴有1、2、3种并发症的病例分别为298、24、2例;在伴有1种、2种及以上并发症的患者中,伴低钠血症的患者比例分别是14.09%、42.31%,差异有统计学意义(χ2=13.91,P=0.000)。结论失代偿期肝硬化患者低钠血症更为常见,失代偿期肝硬化患者并发症数量越多,其病情越重,低钠血症越常见。低钠血症与肝硬化病情严重程度关系密切,在判断肝硬化患者的病情严重程度和预后时,应充分考虑低钠血症的影响和价值。     

抗病毒治疗促进失代偿期乙型肝炎肝硬化再代偿研究进展

慢性乙型病毒性肝炎患者出现肝硬化后,肝病继续进展,可能发生失代偿或肝细胞癌(HCC)。早期研究表明, 失代偿期肝硬化患者肝移植率、病死率和HCC发生率更高,预后通常更差。抗病毒治疗能够有效抑制乙型肝炎病毒 （HBV）复制,改善失代偿期肝硬化患者的肝功能并提高生存率,甚至实现再代偿（recompensation）,从而提高患者的 生活质量、减轻经济负担,延长患者无移植生存时间。     

上海市慢性乙型肝炎自然史的回顾性队列研究

目的 研究上海市慢性乙型肝炎病人的慢性乙型肝炎自然史。方法 以回顾性队列研究的方式,比较1981－1993年确诊的322例慢性乙型肝炎有肝硬化者和无肝硬化者的失代偿性肝硬化发生率、肝癌发生率、生存率以及两组对象死于肝癌、肝脏疾病和全死因的标化死亡率比（SMR）。结果 无肝硬化组和有肝硬化组的人年病死率分别为7．6‰和35．2‰,肝癌人年发生率依次为2．8‰和8．2‰,失代偿性肝硬化人年发生率分别为6．7‰和35．6‰。SMR分析两组对象全死亡率、肝癌和肝脏疾病病死率均高于上海市一般人群,尤以有肝硬化组为甚。结论 上述队列中有肝硬化组的生存率、不发生失代偿性肝硬化率显著低于无肝硬化组,两组慢性乙型肝炎患者死于肝癌、肝脏疾病和总死亡的SMR显著高于上海市一般人群。     

肝硬化失代偿期患者Child—Pugh分级与电解质紊乱的关系

为探讨肝硬化失代偿期患者的电解质紊乱及其与Child-Pugh分级的关系，我们对96例肝硬化失代偿期患者和56例慢性乙型肝炎患者血清Na^＋、K^＋、Cl^-、Ca^2＋水平进行检测。     

首次失代偿期乙型肝炎肝硬化患者获得再代偿的影响因素分析

目的 分析实现再代偿的失代偿期乙型肝炎肝硬化患者的影响因素。方法 纳入2011年9月1日—2019年12月31日就诊于徐州医科大学附属医院的初次失代偿乙型肝炎肝硬化患者438例,所有患者均接受包括抗病毒治疗在内的综合治疗。根据随访结束时患者的结局分为再代偿组和持续失代偿组,分析再代偿的独立影响因素。比较不同代偿状态的患者长期生存率方面的差异。计量资料两组间比较采用Mann-Whitney U检验;计数资料两组间比较采用χ²检验。采用多因素Cox风险比例回归模型分析再代偿的影响因素。采用Kaplan-Meier法绘制生存曲线,log-rank检验生存曲线。结果 438例失代偿期乙型肝炎肝硬化患者经过抗病毒治疗后最终有199例实现再代偿(45.4%),与持续失代偿患者比较,持续病毒学应答(χ²=72.093,P<0.001)、单个或多个并发症(χ²=9.834,P=0.002)、是否消化道出血(χ²=6.346,P=0.012)、血清肌酐(Z=-1.035,P=0.011)、血钠浓度(Z=-1.6...