1α,25（OH）2D3通过阻滞细胞周期抑制胃癌细胞系增殖简

 目的 研究1α,25(OH) 2D3对胃癌细胞增殖和细胞周期的影响,并探讨其相关的作用机制。方法 BGC-823和SGC-7901胃癌细胞株分别给予终浓度为10-10~10-7mol/L的1α,25(OH) 2D3处理72h,用MTT法检测细胞抑制率;用流式细胞仪检测细胞周期;用RT-qPCR技术检测细胞周期相关基因P21、cyclinD1、cyclinE1和CDK6 mRNA表达。 结果1α,25(OH) 2D3对胃癌细胞的增殖抑制率具有浓度依赖性, 1α,25(OH) 2D3干预导致BGC-823和SGC-7901细胞株G1期细胞比例升高,S期细胞比例降低 (P<0.05); 1α,25(OH) 2D3干预后,BGC-823和SGC-7901胃癌细胞P21 mRNA表达升高(P<0.01),而cyclinD1、cyclinE1和CDK6 mRNA表达降低(P<0.01)。结论 1α,25(OH) 2D3抑制胃癌细胞增殖,诱导细胞周期阻滞,可能与上调P21,下调cyclinD1、cyclinE1和CDK6的表达有关。     

miR-199a-3p targets ETNK1 to promote invasion and migration in gastric cancer cells and is associated with poor prognosis

PurposeTo investigate the prognostic significance of miR-199a-3p and its role in invasion and metastasis in gastric cancer.MethodsmiR-199a-3p expression in 436 formalin-fixed and 39 frozen gastric cancer tissues was investigated by in situ hybridization and RT-PCR, respectively. The role of miR-199a-3p in the migration and invasion of gastric cancer cells was determined in overexpression and inhibitor studies using transwell assays and the SGC-7901, BGC-823 and MGC-803 gastric cancer cells lines. The effect of miR-199a-3p expression on ethanolamine kinase 1 (ETNK1) levels was determined by western botting.ResultsmiR-199a-3p was significantly up-regulated in AGS, SGC-7901, BGC-823 and MGC-803 gastric cancer cells, when compared with GES-1 non-malignant gastric epithelial cells. In situ hybridization studies revealed that human non-tumor gastric mucosa samples were negative for miR-199a-3p expression, while 162 of 436 (37.16%) cases of gastric cancer demonstrated positive expression. miR-199a-3p overexpression was associated with tumor size, Lauren classification, depth of invasion, lymph node and distant metastasis, TNM stage and prognosis. In patients with I, II and III stage tumors, high miR-199a-3p expression was associated with a significantly lower 5-year survival rate. miR-199a-3p overexpression was associated with increased cell migration and invasion. ETNK1 expression was inhibited following miR-199a-3p overexpression in BGC-823 and SGC-7901 cells, and elevated following miR-199a-3p suppression in MGC-803 cells.ConclusionmiR-199a-3p is highly expressed in gastric cancer, and correlates with invasion, metastasis and prognosis. miR-199a-3p regulates the invasion and migration of gastric cancer cells by targeting ETNK1. Consequently, miR-199a-3p may serve as a prognostic indicator in gastric cancer.     

miR-152-3p 靶向TCF4 对人胃癌SGC-7901 细胞增殖和凋亡的调控作用

目的:探究miR-152-3p 对人胃癌SGC鄄7901 细胞增殖和凋亡的作用及机制。方法:用miR鄄152 类似物(miR-152 mimic) 转染细胞,RT鄄PCR 检测miR-152 及转录因子4(TCF4) 的表达;荧光素酶报告实验证明miR1523p 与TCF4 的靶 向关系;miR-152 mimic 和TCF pcDNA 重组质粒(pc鄄TCF4) 分别或同时转染细胞,Western blot 检测TCF4 的表达,CCK8 检测细 胞增殖情况;流式检测细胞凋亡情况。结果:miR152 mimic 能显著升高SGC鄄7901 细胞miR-1523p 的表达水平,降低TCF4 的 mRNA 水平;同时,miR152 mimic 还能显著降低TCF4 野生型荧光素酶活性;此外,miR-152 mimic 能显著降低SGC-7901 细胞 的增殖倍数,升高细胞凋亡率;pc-TCF4 能显著减弱miR-152 mimic 抑制SGC7901 细胞增殖及诱导细胞凋亡的作用。结论: miR-1523p 能抑制人胃癌SGC7901 细胞增殖并诱导细胞凋亡,作用机制与靶向调控TCF4 表达有关。     

miR-140在人胃癌组织中的表达及对SGC-7901胃癌细胞功能的影响

 目的: 研究microRNA-140(miR-140)在人胃癌和正常胃组织中的表达水平,以及调控miR-140表达后对SGC-7901胃癌细胞功能的影响。方法: 采用实时荧光定量PCR检测miR-140在人胃癌和正常胃组织中的表达水平;将miR-140 mimics(miR-140上调表达)和miR-140 inhibitors(miR-140下调表达)分别通过脂质体转染至人胃癌SGC-7901细胞中,同时设置未转染对照组(control组)和miRNA无义序列转染对照组(NC组)。实时荧光定量PCR检测转染后各组细胞中miR-140的表达变化;MTT方法检测各组细胞的生长活力和顺铂(DDP)作用下的生长抑制率;流式细胞术检测各组的细胞周期和凋亡率;Transwell实验检测各组细胞侵袭能力;Western blot检测各组细胞中组蛋白脱乙酰酶4(HDAC4)蛋白表达。结果: miR-140在人胃癌组织中表达水平显著低于正常胃组织(P<0.05)。与control和NC组相比,miR-140 mimics组中SGC-7901细胞活力和侵袭能力下降,细胞周期被阻滞,DDP作用下细胞生长抑制率和凋亡率上升,且HDAC4蛋白表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);而miR-140 inhibitors组中SGC-7901细胞活力和侵袭能力上升,细胞周期被促进,DDP作用下细胞生长抑制率和凋亡率下降,且HDAC4蛋白表达上调,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论: miR-140在胃癌组织中低表达,可作为抑癌因子调控胃癌细胞活力、细胞周期变化、凋亡、侵袭并通过下调HDAC4发挥作用。miR-140可能作为胃癌诊断和治疗的新靶点。     

miR-411-5p对胃癌细胞凋亡、增殖和干样特性以及裸鼠成瘤的影响

目的 miR-411-5p对胃癌SGC-7901细胞生物学特性及裸鼠成瘤的影响.方法 荧光定量PCR(RT-qPCR)检测转染效率.5-溴脱氧尿嘧啶核苷(BrdU)染色检测增殖.流式细胞术检测凋亡.干细胞成球实验检测细胞干样特性.蛋白印迹实验检测增殖细胞核抗原(PCNA)、凋亡抑制蛋白(Survivin)、半胱天冬酶-3(Caspase-3)、半胱天冬酶-9(Caspase-9)及P21蛋白的表达.免疫组化检测肿瘤组织中PCNA和Caspase-3的表达.结果 与对照组比较,miR-411-5p过表达组BrdU阳性细胞减少,PCNA和Survivin蛋白表达下调;细胞凋亡率降低,Caspase-3、Caspase-9及P21蛋白表达上调;干细胞数减少.与miR-NC组比较,肿瘤体质量和肿瘤体积减小,肿瘤组织中PCNA和Caspase-3表达下调.均具有显著性差异(P<0.05).结论 miR-411-5p过表达可抑制胃癌SGC-7901细胞增殖、干细胞样特性,促进细胞凋亡,并抑制裸鼠移植瘤生长.     

特异性微小RNA抑制剂对胃癌细胞增殖的影响

目的： 探讨特异性微小RNA抑制剂对胃癌细胞增殖的影响。方法: 设计并合成4种微小RNA（miR-17、miR-21、miR-106a和miR-421）的2’-甲氧修饰的RNA寡核苷酸（微小RNA抑制剂）,用脂质体分别转染到SGC-7901和MGC-803胃癌细胞,然后用实时定量逆转录-聚合酶链反应技术检测微小RNA的表达情况,最后用MTT方法检测胃癌细胞的增殖情况。结果: 4种微小RNA抑制剂均有效抑制了SGC-7901和MGC-803细胞中相应微小RNA的表达;除miR-21抑制剂未见抑制胃癌细胞的增殖外,其它3种微小RNA抑制剂均以剂量依赖方式抑制胃癌细胞的增殖且对SGC-7901的效果优于MGC-803。结论: 微小RNA的特异性抑制剂能有效抑制胃癌细胞的增殖,采用这种技术为研究胃癌的发病机制提供了新方法。     

A Study on the Inhibitory Effect of Matrine on Gastric Cancer SGC-7901 Cells

The objective of this paper was to investigate the antitumour mechanism of action of matrine by studying its inhibitory effect on gastric cancer SGC-7901 cells. SGC-7901 cells were chosen, and cell-killing capacity of matrine on gastric cancer SGC-7901 cells was determined using MTT assay and single PI staining assay. The results showed that matrine had an inhibitory effect on gastric cancer SGC-7901 cells, which was somewhat dose-dependent. The study concluded that matrine has a significant in-vitro inhibitory effect on SGC-7901 tumour cells, influences cell cycle of SGC-7901 cells, and induces their apoptosis.     

Effects of miR-200a and FH535 combined with taxol on proliferation and invasion of gastric cancer

Gastric cancer is one of the most common cancers in the world; taxol displayed modest efficacy as first-line chemotherapy for gastric cancer, conversely, it has limitations used alone. β-catenin is a multifunctional oncogenic protein and the elevation in expression and activity of β-catenin has been implicated in many cancers. Therefore, we assume that the inhibition of β-catenin can enhanced the efficacy of taxol. The purpose of this study was to investigate the inhibitory effect of miR-200a mimics, FH535 combined with taxol on proliferation and invasion of human gastric cancer cell lines SGC-7901 and BGC-823. In the current study, we identified that the combination of FH535 and miR-200a with taxol had potent growth-inhibitory and pro-apoptotic effects. Further, similar results were also observed in vivo, intratumoral injection of FH535, taxol and miR-200a mimics which also delayed tumor growth in nude mice harboring subcutaneous SGC-7901 xenografts. Collectively, miR-200a and FH535 can enhance the inhibitory effect of taxol on cell proliferation and moderate the invasion of human gastric cancer.     

Akt抑制剂perifosine抑制胃癌细胞增殖并诱导凋亡的实验研究

目的: 探讨新的Akt抑制剂perifosine对胃癌细胞增殖与凋亡的影响。方法: 采用MTT法检测perifosine对胃癌细胞SGC-7901细胞增殖的影响;流式细胞术分析细胞周期变化;AnnexinⅤ-FITC试剂盒检测细胞凋亡;免疫印迹法检测蛋白表达水平。结果: Perifosine能够抑制SGC-7901细胞的增殖,且抑制作用呈时间和剂量依赖性。胃癌细胞经perifosine处理后,细胞阻滞于G₂期,p21表达水平增加,而cyclin B1的表达受到抑制;凋亡诱导现象随着perifosine剂量的增加而增强。免疫印迹结果显示perifosine活化SGC-7901细胞内caspase-3﹑caspase-9及其底物多聚(ADP-核糖)聚合酶(PARP),促进凋亡诱导蛋白Bax的表达,并抑制Bcl-2的表达。结论: Perifosine对人胃癌细胞SGC-7901的生长具有显著的抑制作用,其凋亡诱导活性与调节caspase家族和Bcl-2家族蛋白的表达密切相关。     

MicroRNA-146a通过靶向TAK1诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

目的:观察微小RNA-146a(miR-146a)对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响及其可能的分子机制。方法:将miR-146a mimic(上调miR-146a表达)和miR-146a inhibitor(下调miR-146a表达)分别转染至人胃癌SGC-7901细胞中,同时设置miRNA无义序列转染为阴性对照组(NC组)。RT-q PCR检测转染后胃癌细胞miR-146a的表达水平;CCK-8法和流式细胞术检测miR-146a对SGC-7901胃癌细胞生长活力和凋亡的影响;RT-q PCR和Western blot法检测miR-146a上调或下调对转化生长因子β激活激酶1(TAK1)/核因子κB(NF-κB)通路的影响。结果:在SGC-7901细胞中,上调miR-146a表达显著促进细胞凋亡,而下调miR-146a表达则显著抑制细胞凋亡。与NC组相比,miR-146a mimics转染SGC-7901细胞后,TAK1的mRNA和蛋白表达均明显下降,差异均有统计学显著性(P0.05),而miR-146a inhibitors转染组TAK1的mRNA和蛋白质表达则显著增加(P0.05),提示miR-146a负调控TAK1表达。敲低TAK1促进SGC-7901细胞凋亡(P0.01),而TAK1过表达TAKI则抑制SGC-7901细胞凋亡(P0.01)。此外,过表达miR-146a和敲低TAK1均能显著上调NF-κB抑制蛋白α(IκBα)和下调B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达。结论:本研究结果表明miR-146a通过靶向TAK1抑制NF-κB途径,从而诱导胃癌细胞凋亡。     

鳕鱼皮寡肽对人胃癌细胞SGC-7901增殖凋亡的影响及机制

目的 探讨鳕鱼皮寡肽（CSO）对人胃癌细胞（SGC-7901）的增殖影响。 方法 用不同浓度CSO处理体外培养的SGC-7901细胞后,荧光显微镜下观察细胞4’6-二脒 基-2-苯基吲哚（DAPI）染色后细胞形态变化,应用CCK-8 实验检测细胞活力,免疫印迹法和流式细胞术检测细胞凋亡及细胞周期。 结果 CSO对SGC-7901细胞增殖有明显的抑制作用,且并呈剂量、时间效应关系（P<0.05）。作用于SGC-7901胃癌细胞24 h、48 h和72 h的IC50分别是156.90 g/L、102.10 g/L、73.13 g/L。DAPI染色后发现,SGC-7901细胞随着CSO浓度增加可见大量的细胞核碎裂,荧光强烈。24h细胞凋亡率检测显示,细胞随着浓度的增加凋亡率呈上升趋势,表明CSO对SGC-7901呈浓度效应关系。细胞周期观察发现,SGC-7901细胞G₁期细胞数随着CSO浓度的增加而递增,而S/G₂期细胞随着浓度的细胞递降。Caspase-3、Caspase-9随着CSO浓度的逐渐增高表达上调,Bcl-2表达下调。 结论 鳕鱼皮寡肽能抑制人胃癌细胞（SGC-7901）增殖,诱导凋亡,抑癌机制可能与Caspase-3、Caspase-9上调和Bcl-2下调相关。     

RegⅠ在胃泌素促胃癌细胞体外增殖通路中的作用

目的 探讨再生蛋白I (RegⅠ)在胃泌素刺激胃癌细胞增殖通路中的作用.方法 根据RegⅠ cDNA已知序列,在线设计3个小干扰RNA,并经基因库同源性比较,构建其RegⅠ-shRNA表达载体(pSUPER-EGFP-REG/1、pSUPER-EGFP-REG/2和pSUPER-EGFP-REG/3),利用脂质体2000转染试剂分别转染胃癌细胞BGC823细胞株、SGC7901细胞株,同时设转染空质粒的实验对照组和无质粒转染的空白细胞组.后经G418筛选建立稳定转染细胞株.RT-PCR检测RegⅠ基因mRNA的转录水平,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测胃泌素孵育对胃癌细胞增殖的效应.结果 酶切及测序鉴定,插入片段正确,3个RegⅠ-shRNA表达载体构建成功;RT-PCR显示,pSUPER-EGFP-REG/1可有效抑制RegⅠ mRNA在胃癌细胞BGC823、SGC7901的转录.Western boltting结果显示,BGC823和SGC7901细胞的RegⅠ蛋白表达率分别下调到空载体对照组的(45±4)%和(53±4)%;MTT结果显示,RegⅠ基因表达抑制胃癌细胞系的增殖效率均降低(P＜0.05).胃泌素孵育后,胃癌细胞BGC823、SGC7901的增殖效率均增加(P＜0.05),而RegⅠ基因表达抑制的胃癌细胞系增殖效率则无明显改变(P＞0.05).结论 实验成功建立了RegⅠ基因表达抑制的胃癌细胞系; RegⅠ基因可能对胃泌素促胃癌细胞的增殖有促进的作用.     

ABCC4表达与胃癌细胞增殖的相关性研究

目的 观察ABCC4(ATP-binding cassette,sub-family C member4)基因对胃癌细胞系SGC-7901增殖及凋亡的作用.方法 在胃癌细胞系SGC-7901中导入携带ABCC4的RNAi慢病毒载体,应用CELLOMICS检测细胞生长及克隆形成情况,采用流式细胞术检测细胞周期及细胞凋亡情况.结果 SGC-7901细胞经ABCC4基因RNAi有效靶点慢病毒(ABCC4 siRNA)感染后,SGC～7901细胞生长减慢,细胞周期发生改变,处于G1期的SGC7901细胞显著减少,(t=2.752,P＜0.05),处于G2/M期的SGC-7901细胞显著增加(t=2.973,P＜0.05),同时,细胞凋亡显著增加(t=3.068,P＜0.05),细胞克隆形成能力减弱(t=3.534,P＜0.05).结论 抑制ABCC4基因可以减缓SGC-7901细胞恶性增殖,促进凋亡.     

TGF-β1对胃癌细胞增殖、凋亡及miR-302a和AKT通路的影响

目的探究转化生长因子-β1(TGF-β1)对胃癌细胞增殖、凋亡及miR-302a和AKT通路的影响.方法在含有TGF-β1(0、1、5、10 ng/ml)的培养基培养胃癌细胞系BGC-823,MTT法检测细胞增殖情况;平板克隆形成实验检测细胞克隆形成数量;Hoechst33258染色观察细胞形态;流式细胞术检测细胞凋亡以及周期阻滞情况;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测细胞miR-302a表达;蛋白印迹(WB)法检测p-PI3K、AKT、p-AKT蛋白表达情况.结果与Control组相比,TGF-β1处理组细胞增殖抑制率、细胞凋亡率升高,细胞克隆数量降低,且随着TGF-β1浓度的增加,细胞增殖抑制率、细胞凋亡率逐渐升高,细胞克隆数量逐渐降低(P<0.05).与Control组相比,TGF-β1处理组G1期细胞比例显著增加,G2期细胞比例显著降低,且随着TGF-β1浓度的增加,G1期细胞比例逐渐增加,G2期细胞比例逐渐降低(P<0.05).与Control组相比,TGF-β1处理组miR-302a表达升高,p-PI3K、p-AKT蛋白表达水平均显著降低,且随着TGF-β1浓度的增加,miR-302a表达逐渐升高,p-PI3K、p-AKT蛋白表达逐渐降低(P<0.05).结论TGF-β1可能通过上调miR-302a表达、抑制AKT通路,使细胞G1期阻滞,从而抑制胃癌细胞增殖,促进其凋亡.     

miR-766-5p 过表达介导 MMP-7 对胶质瘤细胞增殖、 侵袭与 凋亡的影响及机制

目的 探讨 miR-766-5p 对胶质瘤细胞增殖、 侵袭与凋亡的影响。 方法 Targetscan 预测 miR-766- 5p 与基质金属蛋白酶-7 (MMP-7) 靶向关系并进行验证, 构建 miR-766-5p 过表达、 MMP-7 过表达和 miR766-5p + MMP-7 过表达胶质瘤 U87 细胞系, BrdU 染色、 流式细胞法、 Transwell 实验、 Western 印迹分别检 测细胞增殖、 凋亡、 侵袭及相关蛋白表达。 结果 miR-766-5p 可靶向抑制 MMP-7 表达, miR-766-5p 过表达 可抑制 Ki67、 增殖细胞核抗原 (PCNA)、 Wnt1、 β-链蛋白 (β-catenin) 蛋白表达以抑制 U87 细胞增殖和侵 袭, 可促进 Bcl 相关 X 蛋白 (Bax) / B 细胞淋巴瘤/ 白血病-2 (Bcl-2) 蛋白表达以促进细胞凋亡, MMP-7 过表达可以缓解 miR-766-5p 过表达所致 U87 细胞增殖、 侵袭抑制作用和凋亡促进作用。 结论 miR-766-5p 可靶向抑制 MMP-7 表达抑制 U87 细胞胞增殖、 侵袭和促细胞凋亡。     

致癌性微小RNA-106a对正常胃黏膜上皮细胞和胃癌细胞生长的影响

目的: 探讨微小RNA-106a(miR-106a)是否具有致癌特性。方法: 用脂质体把miR-106a类似物转染到正常胃黏膜上皮细胞GES-1中,然后用MTT方法检测该细胞的增殖情况。用脂质体把miR-106a抑制剂转染到胃癌细胞MGC-803和SGC-7901中,然后分别用流式细胞术和Western印迹方法检测细胞周期分布和细胞周期相关蛋白表达的变化;最后观察裸鼠胃癌移植瘤的生长情况。结果: miR-106a类似物以剂量依赖方式促进正常胃黏膜上皮细胞的增殖。miR-106a抑制剂通过抑制细胞周期素依赖的蛋白激酶(CDK)1和CDK2的表达阻滞MGC-803细胞于G₀/G₁期和G₂/M期,而通过抑制CDK1的表达阻滞SGC-7901于G₂/M期。动物实验结果显示,miR-106a抑制剂以剂量依赖方式抑制肿瘤的生长。结论: miR-106a可能参与了胃癌的发生过程。     

MicroRNA-126通过靶向抑制EZH2增加胃癌SGC-7901细胞的放射敏感性

目的:探讨微小RNA-126(miR-126)增强胃癌细胞放射敏感性的分子生物学机制。方法:体外培养胃癌SGC-7901细胞,通过转染miR-126模拟序列上调细胞内的miR-126水平,使用RT-q PCR及Western blot检测miR-126上调后zeste基因增强子同源物2(EZH2)的mRNA及蛋白水平的变化。双萤光素酶报告基因实验确认miR-126与EZH2的靶向结合关系。在上调miR-126水平的同时,通过共转染pc DNA3.1-EZH2真核表达质粒提高细胞内的EZH2表达,CCK-8法及流式细胞术分析照射后胃癌细胞的活力及凋亡率的变化,从而评估EZH2过表达对miR-126放射增敏作用的影响。结果:上调胃癌SGC-7901细胞中的miR-126水平可以显著抑制EZH2的mRNA及蛋白水平(P0.05)。双萤光素酶报告基因实验提示miR-126与EZH2的mRNA间存在直接靶向关系。与仅上调miR-126的细胞相比,上调miR-126水平的同时过表达EZH2水平,将导致照射后SGC-7901细胞的活力增加,凋亡率减少(P0.05)。结论:对EZH2靶向抑制是miR-126增强胃癌SGC-7901细胞放射敏感性的机制之一。     

MicroRNA-9通过NRP1抑制胃癌SGC-7901细胞上皮-间充质转化功能

目的:研究微小RNA-9(microRNA-9,miR-9)对胃癌SGC-7901细胞上皮-间充质转化(EMT)功能的影响及其相关机制。方法:SGC-7901胃癌细胞株分别转染miR-9 mimics和阴性对照序列(negative control mimic,NCM),作为miR-9组和NCM组,并设立未转染对照(control)组,采用RT-qPCR法检测各组细胞miR-9的含量,Transwell实验检测3组细胞迁移能力和侵袭能力,Western blot法检测3组细胞的N-cadherin、E-cadherin、α-catenin和神经纤毛蛋白1(NRP1)表达水平。采用Western blot法检测NRP1过表达对miR-9抑制EMT的拮抗作用。双萤光素酶实验检测miR-9与NRP1的关系。结果:miR-9组的miR-9表达水平明显上调,为control组的538倍(P0.05)。miR-9组的迁移细胞数量明显低于control组(P0.05)。miR-9组的侵袭细胞数量明显低于control组(P0.05)。miR-9组细胞的N-cadherin和NRP1蛋白表达量明显降低,E-cadherin及α-catenin蛋白表达量明显升高。而NRP1及miR-9均过表达组胃癌细胞中N-cadherin蛋白表达量明显升高,E-cadherin及α-catenin蛋白表达量明显降低。双萤光素酶检验结果显示NRP1为miR-9的下游靶基因(P0.05)。结论:miR-9可能通过降低下游靶基因NRP1水平影响EMT相关蛋白表达,抑制胃癌SGC-7901细胞的EMT功能。     

MiR-211 inhibits cell proliferation and invasion of gastric cancer by down-regulating SOX4

Introduction: Previous studies have shown that the dysregulation of miRNAs are frequently associated with cancer progression. Deregulation of miR-211 has been observed in various types of human cancers. However, its biological function in gastric cancer (GC) is still unknown. Methods: The expression of miR-211 in GC was detected by using quantitative real-time PCR (qRT-PCR). The miR-211 mimics and inhibitor were designed and transfected into BGC-823 cells. Then, we explore the probable biological function of miR-211 in gastric cancer cell proliferation and invasion in vitro. A luciferase reporter assay and western blot were performed to confirm the target gene of miR-211. Results: MiR-211 was significantly down-regulated in GC. Over-expression of miR-211 inhibited gastric cancer cell proliferation and invasion in vitro, conversely, down-regulated expression of miR-211 promoted gastric cancer cell proliferation and invasion. In addition, the sex-determining region Y-related high mobility group box 4 (SOX4) is identified as a target of miR-211 in GC cells, and SOX4 expression levels was inversely correlated with miR-211. Furthermore, knockdown of Sox4 inhibited the proliferation and invasion in GC cells. Conclusion: miR-211 could inhibit GC cell proliferation and invasion partially by down-regulating SOX4. MiR-211 might be a potential therapeutic target for GC treatment in the future.