胃粘膜癌变过程中幽门螺杆菌感染与端粒酶活性的表达

目的分析不同病变胃粘膜端粒酶活性表达的差异,及其与Hp感染的关系,并探讨端粒酶活性表达、Hp感染和胃粘膜癌变的关系.方法应用TRAP测定172例内镜活检标本和45例胃癌手术标本的端粒酶活性,其中内镜活检标本正常胃粘膜10例、慢性浅表性胃炎46例、胃溃疡30例、慢性萎缩性胃炎68例、胃癌18例,手术标本高分化型胃癌8例、低分化型胃癌37例.同时用EIA检测Hp感染患者血清中Hp-CagA-IgG,并分析端粒酶活性的表达和Hp-CagA-IgG水平的关系.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜、慢性浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%,0%,0%,25%,38%,89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也展现了相似的结果.Hp检出情况,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴0度、1度、2度肠化Hp阳性率分别为0%,52%,60%,70%,75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织伴0度、1度、2度肠化的Hp感染强度分别为10.8±9.6,41.3±31.1,86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的Hp-CagA-IgG抗体显著低于胃癌患者的Hp-CagA-IgG抗体水平(P＜0.01),22例Hp阳性的胃癌患者感染的Hp全部为CagA+株,其非癌胃粘膜有12例展现了端粒酶活性(55%);相反Hp阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的Hp只有8例为CagA+株(36%),其胃粘膜均未展现端粒酶活性.结论正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性,萎缩性胃炎随肠化进展端粒酶活性表达增加,胃癌组织中端粒酶活性表达最高,阳性率达88%以上.在胃癌患者的非癌胃粘膜中端粒酶活性的表达与肠化程度、Hp感染强度呈平行关系,且感染的Hp多为CagA+株;而慢性浅表性胃炎感染的Hp多为CagA-株.端粒酶活性检测可以作为胃粘膜癌变的一个早期预测指标,CagA+的Hp感染可能是端粒酶重新激活的一个启动信号.     

急性胰腺炎合并胃损害的内镜下表现

目的分析总结了16例急性胰腺炎合并胃损害的内镜下所见,进一步提高对应激性胃粘膜糜烂溃疡的认识.方法16例急性胰腺炎的患者,入院48h按改良格拉斯歌标准判断,分为轻、中、重度,全部患者均在入院5d～7d内行内镜检查.结果16例患者内镜下均有不同程度的损害,其中胃和十二指肠溃疡2例,单纯十二指肠溃疡3例,糜烂充血性胃炎7例,轻度浅表性胃炎4例.4例重度胰腺炎和1例中度胰腺炎的患者内镜下表现为散发多形的溃疡,范围较广,表浅似霜斑样或圆形、或椭圆形线状溃疡,表面附有血痂、粘液、白苔、溃疡周边充血水肿明显,糜烂表现呈猩红样改变,水肿明显,反光增强,取活检易出血,12例患者内镜下可见幽门口关闭不全,胆汁及十二指肠液反流.胃粘膜病理所见重度活动性炎,溃疡周边无纤维结缔组织,可见粘膜断裂,这与慢性消化性溃疡有别结论急性胰腺炎患者,在应激状态时,交感神经兴奋,胃运动减弱,幽门功能紊乱,幽门口关闭不全造成胰液的外溢,腐蚀胃粘膜,十二指肠液及胆汁反流可破坏胃粘膜屏障,是损害胃粘膜的重要原因,故提示对急性胰腺炎患者应常规内镜检查,并及早使用抑酸剂、胃粘膜保护剂,不仅可以防止胃酸刺激胰腺分泌,而且对胃粘膜的修复有很好的治疗作用.     

慢性肝病与胃粘膜损害：幽门弯曲菌与氨的关系

本文作者对慢性肝病(CLD)时胃粘膜损害与幽门弯曲菌(CP)感染的关系,以及氨对胃粘膜的损害进行了研究。慢性肝病时的胃粘膜损害作者在一般内窥镜分类基础上,增加了肝病伴有的变化而分类为出血性胃炎(HG),浅表性胃炎(SG),糜烂性胃炎(EG),萎缩性胃炎(AG)和正常(N)。结果 HG 合并率:31例慢性肝炎(CH)为9.6%,49例肝硬化(LC)为18.4%,31例肝癌合并肝硬化(HC)为12.2%。SG 合并率:CH为19.3%,LC 为36.7%,HC 为35.5%。随着肝损     

丹参加麦滋林二联疗法治疗慢性萎缩性胃炎疗效观察300例

目的观察丹参加麦滋林二联疗法对慢性萎缩性胃炎的治疗效果.方法慢性萎缩性胃炎患者300例,应用丹参加麦滋林进行治疗,其中轻度萎缩性胃炎149例(49.7%),中度萎缩性胃炎92例(30.7%),重度萎缩性胃炎59例(19.6%),临床表现为上腹疼痛212例(70.7%),腹胀189例(63%),食欲下降231例(77%),疗程结束后,对患者的临床表现胃粘膜改善情况进行分析.结果经丹参加麦滋林二联治疗2mo后.292例完成全程治疗.211例痊愈,32例由重度转为轻、中度,49例无明显变化,总有效率为83.2%,无效16.8%,两者有显著差异(P<0.05).临床症状中上腹痛缓解173例(82%),腹胀缓解128例(68%),食欲增加154例(67%).结论丹参加麦滋林联合用药可使萎缩胃粘膜逆转,具有良好的治疗效果.     

慢性萎缩性胃炎胃粘膜病理改变与细胞毒素相关蛋白及空泡细胞毒素的关系

目的研究慢性萎缩性胃炎时胃粘膜不同的病理变化与幽门螺杆菌(Hp)致病因子细胞毒素相关蛋白(CagA)和空泡细胞毒素(VacA)之间的关系.方法 120例Hp阳性的慢性萎缩性胃炎患者按粘膜炎症和粘膜萎缩的程度以及有无肠化生进行分组,并抽取血清,用Western blot法测定血清中特异性抗体CagA(116KD)和VacA(89KD).结果 (1)慢性萎缩性胃炎粘膜炎症的程度与CagA检出的阳性率显著相关,炎症程度严重患者的CagA抗体阳性率显著高于轻度炎症病例(85.1% vs 53.28%,P<0.005);(2)胃粘膜重度萎缩者VacA抗体阳性率显著高于胃粘膜轻度萎缩者(77.8% vs 38.7%,P<0.005);(3)慢性萎缩性胃炎患者VacA抗体阳性者多有肠化生,其肠化生的发生率显著高于VacA抗体阴性患者(84.1% vs 30.3%,P<0.005).结论 CagA的表达同慢性萎缩性胃炎的严重程度密切相关,高阳性率患者的胃粘膜炎症活动度较重,而VacA的表达则同胃粘膜的萎缩及肠化密切相关,胃粘膜重度萎缩与肠化患者VacA的表达率显著高于胃粘膜轻度萎缩与肠化的患者.     

经内镜胃粘膜活检单克隆抗体组化染色：附130例慢性萎缩性胃炎结果

应用本院制备的5种消化道肿瘤单克隆抗体(以下简称单抗);Pc-1,PS-10,Gs-2,Cl-4,Cl-2,对经内镜活检病理证实的130例慢性萎缩性胃炎胃粘膜进行SABC酶联免疫组化染色.上述单抗对慢性萎缩性胃炎的阳性表达率分别为25.4%,21.2%,43.2%,18.6%,31.9%,对5种单抗染色阳性者共55例.密切随诊观察,发现早期癌变2例,另75例染色阴性者尚未发现癌变.染色阳性组伴有肠化者占66.5%.因此分析肿瘤与肠化可能有部分共同抗原物质存在.     

慢性多灶萎缩性胃炎患者胃酸分泌与幽门螺杆菌感染及血清胃泌素的关系

目的 研究慢性多灶萎缩性胃炎(BAG)胃酸分泌与幽门螺杆菌(Hp)感染及血清胃泌素的关系.方法 将200例确诊的慢性胃炎患者根据病理结果分为轻度、中度、重度BAG组及对照组(非萎缩性胃炎组),监测各组患者24小时胃内pH值的变化情况,并检测其幽门螺杆菌及血清胃泌素的含量,各组间进行比较.结果 (1)150例BAG患者中,Hp感染阳性率70%,随着胃粘膜萎缩程度的加重,Hp感染阳性率逐渐上升;(2)各组间血清胃泌素值比较:轻度萎缩组与非萎缩性胃炎组比较差异无显著性(P＞0.05),其余各组问比较差异有显著性(P＜0.05;(3)各组pH值分析结果:BAC胃黏膜轻度萎缩时,pH≤2时间百分比较非萎缩性胃炎组升高,pH＞4时间百分比及pH平均值、pH中位值均较非萎缩性胃炎组降低,中度及重度萎缩时pH≤2时间百分比逐渐降低,pH＞4时间百分比及pH平均值、pH中位值逐渐升高.结论 BAG的发生与Hp感染有关,胃粘膜萎缩程度与Hp感染的严重程度有关;BAG胃黏膜轻度萎缩时,血清胃泌素含量无明显变化;中、重度萎缩时,血清胃泌素含量降低;BAc胃黏膜轻度萎缩时,胃酸分泌增多;随着胃黏膜萎缩程度的加重,胃酸分泌逐渐减少.     

不同病变胃组织端粒酶活性及其与幽门螺杆菌感染的关系

目的:分析不同病变胃粘膜端粒酶活性的差异及其与幽门螺杆菌(H.Pylori)感染的关系,探讨端粒酶活性、H.pylori感染与胃粘膜癌变的关系.方法:应用端粒重复扩增法测定正常胃粘膜、癌前病变和胃癌组织中的端粒酶活性,用酶免疫法检测H.Pylori感染患者的血清H.Pylori-CagA-IgG水平,并分析端粒酶活性与H.Pylori-CagA-IgG水平的关系.结果:172例胃镜活检标本中,正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化、伴1度、2度肠化和胃癌组织的端粒酶阳性率分别为0%、0%、0%、25%、37.5%和88.89%.45例手术切除的胃癌组织和相应的非癌胃组织也呈相似结果.正常胃粘膜、浅表性胃炎、慢性萎缩性胃炎无肠化及伴1度、2度肠化组织的H.pylori阳性率分别为0%、52.17%、60%、70%和75%.45例手术切除胃癌的非癌胃组织无肠化、伴1度、2度肠化的H.pylori感染强度分别为10.8±9.6个/50腺体、41.3±31.1个/50腺体和86.4±47.8个/50腺体.慢性浅表性胃炎患者的H.Py-lori-CagA-IgG抗体水平显著低于胃癌患者(P＜0.01),22例H.pylori阳性胃癌患者感染的H.pylori全部为cagA阳性菌株,其非癌胃粘膜有12例呈现端粒酶活性(54.55%);相反H.pylori阳性的22例慢性浅表性胃炎患者感染的H.Pylori只有8例为cagA阳性菌株(36.36%),其胃粘膜均未呈现端粒酶活性.结论:正常胃粘膜和浅表性胃炎不表达端粒酶活性,萎缩性胃炎的端粒酶活性随肠化进展而增高,胃癌组织中端粒酶活性最高,阳性率达88%以上.胃癌患者非癌胃粘膜中的端粒酶活性与肠化程度、H.Pylori感染强度呈平行关系,且感染的H.Pylori多为cagA阳性菌株;而慢性浅表性胃炎感染的H.pylori多为cagA阴性菌株.端粒酶活性检测可作为胃粘膜癌变的早期预测指标,cagA阳性的H.Pylori感染可能是端粒酶重新激活的启动信号.     

益生菌联合序贯疗法治疗幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎的疗效与安全性分析

[目的]分析应用益生菌联合序贯疗法用于幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎治疗的效果以及安全性。[方法]选取2008年1月1日~2014年3月31日在我院进行治疗的幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎患者300例,随机选出200例患者将其平均分成2组,对照组采用序贯疗法,治疗组采用益生菌联合序贯疗法,分别比较2组的幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎根除率、临床疗效以及用药不良反应发生率。[结果]治疗组的总有效率(90.00%)高于对照组(83.00%),差异无统计学意义;治疗组的幽门螺杆菌根除率(98.00%)显著高于对照组(73.00%);治疗组的不良反应发生率(43.00%)显著低于对照组(68.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。[结论]益生菌联合序贯疗法治疗幽门螺杆菌相关性慢性萎缩性胃炎具有一定优势,提高了用药的安全性,保证患者治疗的有效性。     

胃底腺息肉临床内镜特征及合并疾病分析

目的总结胃底腺息肉(FGPs)临床内镜特征,并探讨其与质子泵抑制剂(PPI)、幽门螺旋杆菌(Hp)感染及胆汁反流性胃炎、萎缩性胃炎、结直肠肿瘤等合并疾病的关系。方法收集2012—2018年于宜昌市第一人民医院初诊为胃息肉的患者1249例,其中FGPs组981例,对照组(非FGPs患者)268例,回顾总结两组患者的临床内镜特征,对比分析两组患者超4周PPI使用率、Hp感染率,胆汁反流性胃炎、消化性溃疡、萎缩性胃炎、胃异性增生及结直肠肿瘤发病率差异。结果 FGPs患者中男女比例为1∶2.3,平均年龄56.02±10.38(24～79)岁,病变多位于胃体和胃底,单发息肉占43.4%,直径多在0.2～0.5 cm,山田Ⅱ型为主;FGPs组Hp感染率为22.8%,明显低于非FGPs组52.2%,组间差异有统计学意义(P0.001),472例(48.1%)FGPs患者有超过4周质子泵抑制剂使用史,非FGPs组为99例(36.9%),两者差异有统计学意义(P0.01);同时FGPs组胃溃疡或十二指肠球部溃疡、萎缩性胃炎、胃异性增生及胃癌发生率较非FGPs组低(P0.01);FGPs组中胆汁反流性胃炎发生率更高(P0.05);FGPs组与非FGPs组的结直肠肿瘤检出率分别为32.7%和22.2%,两者差异无统计学意义(P0.05)。结论 FGPs的发生与PPI使用存在关联,且和Hp感染呈负相关,FGPs患者胃溃疡或十二指肠球部溃疡、萎缩性胃炎发生率较低,但可能更易出现胆汁反流性胃炎,FGPs与结直肠肿瘤的关系尚需进一步探究。     

幽门螺杆菌与胃粘膜的抗原相似性在胃体萎缩性胃炎中的致病机理

大部分幽门螺杆菌(Hp)感染者体内存在与胃粘膜抗原起交叉反应的自身抗体。本文旨在探讨Hp感染与自身抗体、胃体粘膜组织病理学改变之间的关系以及不同Hp菌株在诱导胃自身免疫能力上的差异。 方法:(1)100名患者分别作Hp培养及血清学鉴定、组织病理学检查、自身抗体检测;(2)来自10例萎缩性胃炎(AG)和10例非萎缩性胃炎患者(NAG)的20株Hp分别免疫Balb/C小鼠后检测其血清中胃粘膜自身抗体;(3)利用     

复方健脾益胃胶囊对大鼠慢性萎缩性胃炎胃粘膜形态与血流量的影响

目的探讨复方健脾益胃胶囊(JPYW)对慢性萎缩性胃炎的治疗作用及其机制.方法采用幽门弹簧插入加热盐糊复合方法16wk造成大鼠慢性萎缩性胃炎模型.造模结束,将正常大鼠10只及模型大鼠11只麻醉,检测胃粘膜血流量,并进行形态学观察以确定模型效果.其余大鼠分别给予JPYW 1.5g/(kg*d)或4.5g/(kg*d),维酶素0.6g/(kg*d)或蒸馏水2mL(每组10只).至12wk末全部处死,同样检测上述指标.结果造模16wk时,大鼠胃粘膜明显萎缩,并有增生结节,糜烂、溃疡形成.光镜下见多灶性萎缩性胃炎,固有层大量淋巴细胞浸润,淋巴滤泡形成,伴腺上皮不典型增生、肠上皮化生及假幽门腺化生,粘膜肌层增厚.图象分析结果表明,反映胃粘膜萎缩程度的参数L1/L2值明显降低,反映腺上皮不典型增生程度的参数N/C,ING,P1/D1,P2/D2等值明显升高,胃粘膜血流量显著降低(与正常组比较P＜0.01).经12wk的治疗,蒸馏水组病变继续加重,JPYW治疗组则病变明显恢复,尤其大剂量组各项指标已基本接近正常组水平(P＞0.05).阳性对照维酶素对胃粘膜萎缩及腺上皮不典型增生亦有一定的改善作用,疗效接近JPYW小剂量组,但与大剂量组有显著差异,且在减轻胃粘膜炎症、增加胃粘膜血流量等方面无明显作用.结论 JPYW对大鼠实验性慢性萎缩性胃炎有较明显的疗效,增加胃粘膜血流量可能是其重要作用机制之一.     

消化系统疾病

20023730胃+二指肠疾病患者的胃排空功能/郭光华…/扩东医学一2002,23(4)一378 用固体核素,gmTc-DTPA显像法测定32例,结果:胃及十二指肠球部溃疡20例中胃排空率正常14例,降低4例,升高2例;胃炎12例中胃排空率正常[0例,降低2例。初步表明胃、十二指肠球部溃疡与胃炎患者固体食物胃排空功能无明显变化。参7(李伟岚)20023731老年人上消化道疾病胃镜检查结果分析/邓大才…刀中国内镜杂志一2002,8(8)一36一37 对60岁以上老年人]140例进行胃镜检查,并经病理检查明确诊断。结果:慢性胃炎388例居首位(浅表性309例,萎缩性79例),急性胃粘膜疾病154例,…     

CagA-Hp抗体IgG与胃炎的组织学分析

研究幽门螺杆菌(Hp)感染与胃炎的关系。方法对204例慢性胃炎患者胃粘膜进行观察分析,并测定其中137例Hp阳性患者血清CagA-Hp抗体IgG水平,与组织学对照。结果慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生患者血清CagA抗体IgG明显高于对照组(P＜0.01);其他类型胃炎患者血清CagA抗体IgG水平无明显增高(P＞0.05)。结论CagA-Hp可能是导致慢性萎缩性胃炎伴肠上皮化生的因素之一,对这类患者应密切随访观察。     

成人结节性胃炎32例临床分析

背景:内镜下成人的结节性胃炎易与萎缩性胃炎相混淆而导致误诊.目的:总结分析成人结节性胃炎的临床特点和治疗方法,以提高对它的认识.方法:回顾性分析北京协和医院2001年1月～2003年7月诊断的成人结节性胃炎患者的临床、内镜、病理表现,以及幽门螺杆菌(H.pylori)感染情况和根除治疗的效果.结果:纳入分析的32例成人结节性胃炎患者中,男9例,女23例,年龄16～73岁,平均年龄35.8岁.主要临床表现为上腹痛(56.2%)和消化不良症状(37.5%),15.6%的患者伴有消化性溃疡.内镜下表现为以胃窦部为主,可扩展至胃体部的色泽均匀的结节样或颗粒样改变.病理检查显示75.0%的患者胃窦部活检标本中有伴生发中心的淋巴滤泡增生.所有患者均有H.pylori感染,经根除治疗后,症状缓解率达81.2%.结论:成人结节性胃炎是慢性胃炎的一种特殊内镜下表现,多见于年轻女性.其发生与H.pylori感染相关,是H.pylori感染的内镜下指标,患者应行根除H.pylori治疗.     

十二指肠胃反流性疾病内镜诊断及相关因素分析

目的探讨十二指肠胃反流性疾病的内镜表现、相关病因及与幽门螺杆菌的关系。方法选取2011年3月-2011年9月在我院消化内镜中心胃镜检查确诊的206例十二指肠胃反流性疾病患者的内镜下表现、幽门螺杆菌(Helicobacter pylori,H.pylo-ri)检测结果进行分析。结果 206例十二指肠胃反流性疾病患者的病因有手术史49例(毕I式46例,毕II式3例)占23.79%,合并胆囊疾患60例(胆囊切除术后32例,胆结石18例,慢性胆囊炎10例)占29.13%,不明原因97例占47.09%,H.pylori阳性者90例,阳性率43.69%。内镜以胃黏膜充血为主伴有不同程度胆汁附着。结论十二指肠胃反流性疾病呈逐年增高趋势,胆囊疾患和胃大部分切除术是主要病因,胆汁反流性胃炎的临床表现无特异性,胆汁反流性胃炎患者中H.pylori阳性检出率较高。     

端粒酶活性幽门螺杆菌感染与胃癌

目的探讨端粒酶活性、幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性,研究胃癌发生机制.方法自1998-12/2000-02选择我院经内镜、病理组织学诊断的胃癌30例,萎缩性胃炎15例(肠上皮化生10例,不典型增生5例)及正常对照组15例.应用端粒酶反复扩增法(TRAP)进行端粒酶活性检测.应用病理组织学及快速尿素酶试验检测幽门螺杆菌(Hp),其中一种方法Hp阳性即可诊断Hp感染.结果端粒酶阳性检出率,胃癌组(26/30)86.6%,萎缩性胃炎组(4/15)26.6%,正常对照组(2/15)13.3%.Hp阳性率胃癌组(17/30)56.7%,萎缩性胃炎组(10/15)66.7%,正常对照组(7/15)46.7%.端粒酶是一种核糖核蛋白,其功能是以自身RNA为模板,合成端粒重序列加至新合成的DNA链末端,以维持染色体端粒长度的稳定,从而使细胞获得无限增殖的能力,端粒酶的活性关系到细胞永生化或恶变.端粒酶在许多恶性肿瘤中活性都有过度表达,胃癌患者端粒酶阳性可达85%.本组胃癌端粒酶阳性率86.6%,正常对照组端粒酶阳性率只有13.3%,与国外文献报道一致.端粒酶的活化可引起细胞永生化及胃癌发生.在萎缩性胃炎、肠上皮化生及不典型增生等癌前病变中端粒酶也有不同程度的表达.本组萎缩性胃炎组端粒酶阳性率为26.6%,提示在癌前病变中组织中存在少数永生化细胞,这些端粒酶阳性的永生化细胞实际上是一种癌前细胞,对端粒酶阳性患者进行监测有助于早期胃癌的诊断.Hp感染是胃癌发生的重要危险因素,Hp感染可使胃粘膜组织发生炎症反应,肠上皮化生及不典型增生,进而上皮细胞突变,干细胞增生,端粒短缩,人端粒酶RNA(hTR)过度表达及端粒酶的活化,最终导致胃癌发生.对胃癌组Hp感染与端粒酶活性的相关性分析表明,Hp阳性的胃癌组端粒酶阳性率明显高于Hp阴性组,两者呈正相关.结论Hp感染与端粒酶活化及胃癌发生有相关性.     

高龄慢性胃炎患者的随访观察

目的对25例高龄慢性胃炎患者进行长期随访以观察其与胃癌之间的关系．方法25例老人中，男20例，女5例（男女比4：1），年龄67岁～88岁，平均77岁，随访2a者1例，～5a者1例，～6a者3例，7a～10a者8例，10a～12a者12例，嗜烟者3例，嗜酒者6例，根据临床症状分为轻、中、重三等，按胃粘膜病理变化分为轻、中、重三级，活动与非活动性病变及合并幽门螺杆菌感染，定期进行内镜检查．结果本组25例老年患者，平均年龄77岁，经内镜下观察呈慢性浅表性胃炎者11例（44％）；其中有4例（36％）转变成慢性萎缩性胃炎；14例（56％）呈慢性萎缩性胃炎；这与老年人随着年龄增长，消化道的结构及功能均有改变有关．老年人胃窦部病变10例，胃体部9例，幽门部4例，主要病变在胃窦部，呈非活动性改变者居多．萎缩和肠化生的程度随着年龄的增长而加重，年龄愈长随访越久加重者越多，萎缩性胃炎有2例（18％）转变成胃癌，肠化生者幽门螺杆菌感染者18例（72％）．结论高龄慢性胃炎患者应引起临床高度重视．     

胃大部切除术后的胃粘膜

胃大部切除术后残胃的萎缩性胃炎(AG)发病率各家报告不一。鉴于病例中未能将手术前AG剔除,从而造成一定的混淆。本文报告了146例消化性溃疡采用毕氏Ⅰ或Ⅱ式胃大部切除后的胃粘膜变化,各例于手术时和术后2年都作了胃粘膜活检。胃粘膜的改变分为五级:正常、轻度病变及萎缩性胃炎Ⅰ～Ⅲ级。在146例中,手术时发现有AG者8例,余138例胃粘膜正常(111例)或仅呈轻度病变(27例)。这138例于术后2年出现了AG者74例(54％),其中十二指肠溃疡出现AG者46％,胃溃疡出现AG者73％,二者在统计学上有非常显著差异,特别是胃窦与幽门管溃疡发生AG者高达81％。8例手术时有不同程度AG的病例,其中7例术后2年AG加重,另1例仅有轻度病变。手术时胃粘膜呈轻度病变的27     

不同病变胃粘膜的端粒长度与细胞内DNA含量

目的分析不同病变胃粘膜细胞内端粒长度的差异,以及细胞内DNA的含量,并探讨端粒行为异常、细胞内DNA含量与胃粘膜癌变的关系.方法对172例内镜活检和45例胃癌手术标本,应用Southern杂交分析细胞内端粒长度,应用流式细胞术测定细胞内DNA含量.结果在172例内镜活检标本中,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,伴0,1,2度肠化的慢性萎缩性胃炎和胃癌组织的端粒长度分别是10.4Kb±0.2Kb,9.9Kb±0.4Kb,9.8Kb±1.2Kb,8.6Kb±1.0Kb,6.2Kb±1.2Kb,5.9Kb±2.6Kb.在45例胃癌手术标本中结果相似.流式细胞术分析细胞内DNA含量的结果是,在门诊内镜活检标本中,正常胃粘膜,慢性浅表性胃炎,伴0,1,2度肠化的慢性萎缩性胃炎和胃癌组织的异倍体DNA检出率分别为0.00%,0.00%,0.00%,10.00%,12.50%,33.33%.在45例胃癌手术切除标本中结果也相似.而且异倍体细胞内的端粒长度明显短于二倍体细胞内的端粒长度,同时异倍体细胞中的端粒长度与DNA指数呈负相关(r=-0.91,P＜0.01),也就是端粒越短DNA指数越高.结论端粒长度从正常胃粘膜、不同程度肠化胃粘膜到癌变胃粘膜而逐渐缩短.在正常胃粘膜和慢性浅表性胃炎中未检出异倍体DNA,从1度肠化、2度肠化到癌变的胃粘膜异倍体DNA检出率逐渐增高,而且在异倍体细胞中端粒长度和DNA指数呈负相关,推测可能存在端粒愈短DNA扩增愈活跃的情况,端粒缩短伴有DNA指数增加可能是胃癌发生的预兆.