拉西地平对高血压大鼠的降压作用

目的：观察新的钙拮抗剂拉西地平的降压作用。方法：急性降压实验：将５个月龄雄性卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）随机分为Ａ、Ｂ、Ｃ（分别经管饲给药１次，拉西地平剂量１ｍｇ／ｋｇ，０．５ｍｇ／ｋｇ，０．２５ｍｇ／ｋｇ）、Ｄ（尼群地平１０ｍｇ／ｋｇ）、Ｅ（溶媒对照）组，每组１１只，于用药后１、３、５、９、１２、２４小时各测１次收缩压及心率（尾套法）。慢性降压实验：将３个月龄ＳＨＲｓｐ分为Ａ、Ｂ、Ｄ、Ｅ组（剂量同急性降压实验），每组１０只，治疗１４天，于治疗后第２、４、６、８、１０、１２、１４天各测１次收缩压及心率。结果：拉西地平１ｍｇ／ｋｇ和０．５ｍｇ／ｋｇ均可显著降低ＳＨＲｓｐ血压，降压作用分别持续１２～２４小时和９～１２小时，降压作用均强于尼群地平１０ｍｇ／ｋｇ，仅轻度增加了心率。结论：拉西地平对ＳＨＲｓｐ降压作用明确，持续时间长。     

葛根素（普乐林）对SHRsp脑卒中预防和治疗作用的研究

目的：研究普乐林注射液对卒中型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）脑卒中的预防和治疗作用。材料和方法：将８０只周龄（雌雄各半）ＳＨＲｓｐ随机分为普乐林２００ｍｇ／ｋｇ，１００ｍｇ／ｋｇ及对照组，饮１．０％～１．５％，ＮａＣｌ盐水。实验一，在高盐负荷开始即灌胃治疗，８周后断头处死，取颈动脉及脑组织做电镜检查。取脑组织光镜下检查脑卒中发生率。实验二；脑卒中发生后开始灌胃治疗，连续１０天，记录大鼠脑卒中临床表     

缺氧膈肌疲劳与氧自由基的治疗与实验

缺氧膈肌疲劳与氧自由基的治疗与实验陶清国，牛汝楫成年Ｗｉｓｔａｒ大鼠分为４组。（１）对照组；（２）缺氧组；（３）参麦治疗组；（４）超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）治疗组。参麦液每２ｍ１含人参、麦冬各０．１ｇ，４组大鼠每天腹腔注入２０ｍ１／ｋｇ体重。ＳＯＤ为Ｓ...     

The Role of Renin－Angiotensin Systemin

目的研究压力负荷产生的心肌肥厚过程中的肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）作用。方法应用ｌｏｓａｒｔａｎ（Ｌｏｓ）及卡托普利（Ｃａｐ）研究心肌ＲＡＳ在压力超荷大鼠心肌肥厚中的作用。狭窄大鼠腹主动脉造成压力超荷（ＣｏＡ），术后第二天给予ＣｏＡ大鼠亚降压量Ｌｏｓ（３ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）与Ｃａｐ（３０ｍｇ／ｋｇ·ｄ－１）。结果不影响动脉血压，但左室重分别减少５８．３％及６２．５％，左室／体重比值显著低于ＣｏＡ组（４．１２±０．１７及３．９２±０．２３ｖｓ４．８６±０．１８，Ｐ＜０．０５），但左室重与假手术组比仍有差异。高血压肥厚２周大鼠，经亚降压量Ｌｏｓ及Ｃａｐ治疗２周后，左室重较治疗前分别减少６０％及６４％，蛋白质含量显著低于ＣｏＡ组（１０２．１±１４及９８．５±１５ｍｇｖｓ１４３．３±１９ｍｇ，Ｐ＜０．０５），但高于正常组。结论Ｌｏｓ与Ｃａｐ逆转肥厚的机制除降压外，阻断心肌ＲＡＳ活性起重要作用     

环孢素A治疗难治性肾病综合征

目的研究环孢素Ａ（ＣｓＡ）治疗难治性肾病综合征的临床疗效并探讨其机制。方法对３０例肾上腺皮质激素依赖或抵抗的肾病综合征（ＮＳ）患者联合使用了（ＣｓＡ，５ｍｇ·ｋｇ－１·ｄ－１）和泼尼松（３０ｍｇ／ｄ）治疗，并测定了ＣｓＡ治疗前后病人的血生化指标、免疫指标及２４小时尿蛋白排出量。结果２４小时尿蛋白排出量由治疗前的平均７．６７±３．００ｇ／２４ｈ降至治疗后第１、２、３个月的４．９３±３．６４ｇ／２４ｈ、３．５２±２．９４ｇ／２４ｈ、２．２３±１．６０ｇ／２４ｈ；血浆白蛋白由治疗前２７．３±６．４ｇ／Ｌ升至３０．９±８．８ｇ／Ｌ、３４．３±７．６ｇ／Ｌ、３６．０±７．２ｇ／Ｌ；治疗前后血肌酐、ＢＵＮ、尿酸、ＣＤ４／ＣＤ８和可溶性白细胞介素２（ＩＬ２）受体无明显变化，而治疗２个月后外周血单个核细胞产生血清ＩＬ２显著下降。治疗后激素抵抗组ＮＳ完全缓解、部分缓解和无效分别为２２．７％，５０．０％和２７．３％；在激素依赖组分别为５７．１％，４２９％和０。有５例患者因肝肾功能损害或严重腹泻而停用ＣｓＡ。结论本研究提示ＣｓＡ联合小剂量皮质激素治疗难治性肾病综合征，尤其是激素依赖的患者是安全和有效的。     

尼群地平与卡托普利逆转高血压左心室肥厚与左心室小动脉结构和功能的效果比较

目的：比较尼群地平及卡托普利治疗对自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）左心室肥厚及左心室小动脉重构的疗效。方法：选用ＳＨＲ及Ｗｉｓｔａｒ－Ｋｙｏｔｏ大鼠（ＷＫＹ）７２只，随机分成１４周龄的ＳＨＲ１４组和ＷＫＹ１４组，２８周龄的ＳＨＲ尼群地平组（３０ｍｇｋｇ－１／ｄ）和卡托普利组（５０ｍｇｋｇ－１／ｄ），２８周龄的高血压对照组（ＳＨＲ２８组）和正常对照组（ＷＫＹ２８组）。每组１２只。观察指标包括左心室心肌重量与体重比值（ＬＶＭ／ＢＷ），冠状动脉血流量，心肌毛细血管密度（ＰＤ），两种不同管径小动脉管壁面积与腔径比值（Ａ／Ｒ），心肌胶原含量及心肌钙离子浓度。结果：１４周龄的ＳＨＲ已有左心室重构，除左心室肥厚外，心肌毛细血管密度减少（２６４±４２ｖｓ．３７２±７１μｍ／μｍ３，Ｐ＜０．０５），Ａ／Ｒ增加，心肌胶原含量（４．６２±０．８４ｖｓ．３．２７±０．９４ｍｇ／１００ｍｇ干重，Ｐ＜０．０５）及心肌钙离子浓度增加，尼群地平或卡托普利降压治疗１４周后，两组的左心室重构的异常表现均有消退或减轻。结论：尼群地平与卡托普利均能逆转ＳＨＲ左心室及心肌血管重构，在降压程度相同时其逆转效果相似。     

脑复清对卒中型自发性高血压大鼠脑卒中的治疗作用

为探讨脑复清对卒中型自发性高血压大鼠(SHRsp)脑卒中的治疗作用,给SHRsp饮1％NaCl盐水,大鼠脑卒中发生后分别用脑复清0.5g/Kg.d、1.0g/kg.d、2.0g/kg.d治疗,并与维脑路通1.0g/kg.d、2.0g/kg.d及溶媒剂作比较,治疗14天。脑复清3组及维脑路通2组大鼠脑中卒临床症状评分(1.3～1.6分)均显著好于溶媒对照组(3.3,均P<0.01)。实验存活天数(9.6～12.4天)亦均长于溶媒对照组(3.4天,均P<0.01)。实验结果初步提示脑复清对SHRsp脑卒中有治疗作用。     

依那普利逆转高血压性心血管改变的实验研究

目的：探讨依那普利逆转高血压性心血管改变的机理。方法：给１０周龄的自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）饮水中加入依那普利１０周,观察ＳＨＲ的收缩压（ＳＢＰ）、左心室肥厚和肠系膜小动脉的组织结构改变。结果：（１）收缩压：２０ 周龄时,ＳＨＲ 治疗组（ＳＨＲｅｎ）的ＳＢＰ：１２０ ±１２ ｍ ｍ Ｈｇ,较对照组ＳＨＲ（ＳＨＲｃ）的血压（１９６±１３ｍ ｍ Ｈｇ）显著回降（Ｐ＜ ０．０５）;（２）ＬＶＨ的指标变化：１）左心室胶原含量：ＳＨＲｅｎ 为４．０６±０．０４ ｍ ｇ 和ＳＨＲｃ（５．８４±０．０３ｍ ｇ）比较明显下降（Ｐ＜ ０．０５）;（２）左心室重／体重之比率（ＬＶ／ＢＷ）：ＳＨＲｅｎ 组为２．２２±０．０２ 比ＳＨＲｃ组（３．３２±０．０４）显著降低（Ｐ＜ ０．０５）;（３）ＳＨＲｅｎ 肠系膜小动脉的病理性组织结构改变,基本恢复正常。结论：依那普利能逆转ＳＨＲ的高血压、左心室肥厚和肠系膜小动脉的病理性改变     

维生素C对实验性氟中毒大鼠血清氟及骨氟含量的影响

为研究维生素Ｃ对氟中毒的影响，以Ｗｉｓｔａｒ大鼠７２只随机分为３组，第１组为阴性对照组：２４只，自由饮用自来水（氟含量＜１ｍｇ／Ｌ）；第２组为氟中毒＋维生素Ｃ组：２４只．自由饮用５０ｍｇ／Ｌ含氟水１２０ｄ后，加用ＶＣ１ｇ／ｋｇ·ｄ灌胃治疗；第３组为氟中毒后脱离氟源＋维生素Ｃ组：２４只，自由饮用５０ｍｇ／Ｌ含氟水１２０ｄ，然后去除含氟水，自由饮用自来水，同时用ＶＣ１ｇ／ｋｇ·ｄ灌胃治疗。实验第１２０ｄ及ＶＣ治疗第１周、３周、６周末分别检查体重、血清氟及骨氟含量。结果显示；实验第１２Ｏｄ，氟中毒大鼠血清氟及骨氟含量均明显高于阴性对照组，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。氟中毒＋ＶＣ组第１周、３周、６周后，血清氟明显降低，体重明显增加，与氟中毒大鼠相比，差异有显著性（Ｐ＜０．０５）。脱离氟源＋ＶＣ治疗第１、３、６周后，血清氟明显降低，体重明显增加，第３周、６周后，骨氟有明显降低，与氟中毒大鼠相比，差异均有显著性（Ｐ＜０．０５）。实验结果表明；ＶＣ具有明显降低血清氟、骨氟及增加体重的作用。     

发热对豚鼠胆汁成分的影响

目的研究发热对豚鼠胆汁成分及胆石形成的影响．方法将豚鼠６０只分为致石饲料组和普通饲料组，再将每组分为发热组和对照组．皮下注射煮沸脱脂牛奶１ｍｇ／ｋｇ使发热组动物发热，每周１次，共４次．４５ｄ后将６０只豚鼠全部处死，其中发热组在处死前３６ｈ皮下注射松节油１ｍｌ／ｋｇ，使其在处死前处于发热状态．检查胆囊并取胆汁进行分析．结果致石饲料发热组结石发生率最高，为４００％，而致石饲料不发热组为１３３％（Ｐ＜００１）．发热组胆汁总蛋白（２５ｇ／Ｌ±１９ｇ／Ｌｖｓ１０ｇ／Ｌ±０９ｇ／Ｌ，Ａ２ｖｓＡ１）及胆红素浓度（７４３μｍｏｌ／Ｌ±６２６μｍｏｌ／Ｌｖｓ１２３μｍｏｌ／Ｌ±５５μｍｏｌ／Ｌ，Ｐ＜００５）较对照组明显升高．结论发热对豚鼠胆汁成分的影响在胆石形成中具有重要作用．     

心肌缺血大鼠的心率功率谱变化及其与心脏性猝死关系的研究

采用心率变异（ＨＲＶ）频域指标定量评价心肌缺血大鼠的心脏自主神经功能变化及其与心脏性猝死（ＳＣＤ）的关系。Ｈｏｌｔｅｒ监测仪记录假手术组（２０只）及心肌缺血后存活组（５４只）与ＳＣＤ组（３６只）大鼠的心电信号。结果显示存活组或ＳＣＤ组大鼠于心肌缺血初始１５ｍｉｎ内的低频（ＬＦ）及低频／高频比值（ＬＦ／ＨＦ）较假手术组明显升高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：１９８．８±４１．３或２２６．７±５６．４ｖｓ６５．４±１９．６，Ｐ均＜０．０１；ＬＦ／ＨＦ：４．０８±１．１或５．１２±１．４ｖｓ１．８７±０．７，Ｐ均＜０．０１〕，而且ＳＣＤ组大鼠的ＬＦ与ＬＦ／ＨＦ较存活组增高〔ＬＦ（ｍｓ２／Ｈｚ）：２２６．７±５６．４ｖｓ１９８．８±４１．３，Ｐ均＜０．０５；ＬＦ／ＨＦ：５．１２±１．４ｖｓ４．０８±１．１，Ｐ＜０．０５〕，各组间ＨＦ无明显变化；ＳＣＤ组大鼠于ＳＣＤ发生前１５ｍｉｎ内，心率功率谱动态变化表现为ＬＦ及ＬＦ／ＨＦ随死亡时间的濒临而呈进行性升高（Ｐ＜０．０１及０．０５）。表明大鼠心肌缺血后其交感神经活性明显亢进，ＨＲＶ降低与ＳＣＤ的发生密切相关。     

雷抑素对大鼠移植肝Kupffer细胞的影响

目的探讨肝移植术前应用雷抑素对大鼠肝Ｋｕｐｆｅｒ细胞的影响方法以ＳＤ大鼠为供受体建立原位肝移植模型．受体移植术前３ｄ连续口服１％羧甲基纤维素１ｍｌ／ｄ（对照组）或雷抑素１０ｍｇ／ｋｇ·ｄ（用药组）．分别于术后１，２，３，２４ｈ采血并取肝组织，检测血清ＴＮＦ，ＡＬＴ及肝ＭＤＡ水平，观察肝超微结构及大鼠１周存活率变化．结果对照组移植术后３ｈ血清ＴＮＦ（５３ｋＵ／Ｌ±０４１ｋＵ／Ｌ），肝ＭＤＡ（４８４６ｎｍｏｌ／ｇ±２３６ｎｍｏｌ／ｇ）显著增加，ＴＮＦ表达呈强阳性；而且药组ＴＮＦ（０９ｋＵ／Ｌ±０１１ｋＵ／Ｌ）肝ＭＤＡ（３６１８ｎｍｏｌ／ｇ±１５４ｎｍｏｌ／ｇ）无明显变化，ＴＮＦ表达阴性，两者相差显著Ｐ＜００１）．电镜检查，对照组肝Ｋｕｐｆｅｒ细胞呈活化表现，而用药组肝Ｋｕｐｆｅｒ细胞呈非活化状态．对照及用药组术后１周存活率分别为０％和６０％．结论术前应用雷抑素可抑制移植肝ＴＮＦ和Ｏ２的产生，抑制Ｋｕｐｆｆｅｒ细胞活化，以减轻肝冷缺血再灌注损伤．     

自发性高血压大鼠降钙素基因相关肽水平观察

目的探讨降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）在高血压的发生、发展中的病理生理意义。方法采用放射免疫分析法测定常压大鼠（ＷＫＹ）和自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）血浆、脑脊液、脑及主动脉血管中ＣＧＲＰ含量。结果ＳＨＲ血浆ＣＧＲＰ水平（３５．５±７．２５ｎｇ／Ｌ）较ＷＫＹ大鼠（４９．６±１０．３ｎｇ／Ｌ）显著降低（Ｐ＜０．０１）；脑脊液中含量分别为４８．７±９．４与５０．３±１０．５ｎｇ／Ｌ，两者差异无显著性（Ｐ＞０．０５）；ＳＨＲ脑、主动脉血管组织ＣＧＲＰ含量分别为１０３．０±１７．４，６９．３±１９．３ｎｇ／ｇ，较ＷＫＹ大鼠（６２．３±１５．８，３１．３±２４．４ｎｇ／ｇ）显著升高（Ｐ＜０．００１；Ｐ＜０．００５）。结论ＳＨＲ体内ＣＧＲＰ水平的变化可能与高血压的发生、发展有关     

高血压左心室肥厚与心肌原癌基因c-fos的表达

目的研究细胞核内原癌基因ｃ－ｆｏｓ在高血压左室肥厚（ＬＶＨ）发生、发展过程中的作用。方法采用两种高血压模型即自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）和两肾一夹型（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠，观察在高血压所致ＬＶＨ的不同阶段，收缩压（ＳＢＰ）、左室重／体重比（ＬＶＷ／ＢＷ）及左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平的变化。结果ＳＨＲ在８～１０周龄时已有明显的高血压和ＬＶＨ，其ＳＢＰ与ＬＶＷ／ＢＷ均显著高于对照的ＷＫＹ大鼠，左心室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平与ＷＫＹ大鼠相比，差异无显著性，但二者均较高。２０～２２周龄与４０～４２周龄时，ＳＨＲ的ＳＢＰ、ＬＶＷ／ＢＷ及左室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平明显高于对照组ＷＫＹ大鼠。２Ｋ１Ｃ大鼠左肾动脉缩窄１周后就有明显的ＬＶＨ，其ＬＶＷ／ＢＷ较假手术组大鼠显著升高（２．９０±０．１３ｖｓ２．５７±０．１５，Ｐ＜０．０５），同时伴左室ｃ－ｆｏｓ基因的高表达，至术后３周、１０周仍保持较高水平。钙拮抗剂尼群地平和血管紧张素ＡＴ１受体拮抗剂ｌｏｓａｒｔａｎ治疗１０周后均可使２Ｋ１Ｃ大鼠左室ｃ－ｆｏｓ基因表达水平降低。结论心肌原癌基因ｃ－ｆｏｓ的高表达可能参与高血压ＬＶＨ的发生、发展过程。     

自发性高血压大鼠心肌间质胶原的改建及培哚普利的作用

应用图像分析系统和透射电镜技术研究自发性高血压大鼠心肌间质的改建及转换酶抑制剂培哚普利的影响。ＳＨＲ治疗组给予培哚普利２ｍｇ／ｋｇ．ｄ＾－１，共１２周。ＳＨＲ对照组肌肉 膜和肌外膜胶原含量比ＷＫＹ组增多。     

实验性心肌缺血大鼠心脏自主神经活性的动态变化及意义

采用心率变异（ＨＲＶ）时域及频域指标分析急性心肌缺血２４ｈ大鼠心脏自主神经功能的变化以探讨其意义。将实验动物分成三组，即正常对照组（２０只）、假手术组（２０只）与心肌缺血组（４８只），并运用动态心电图记录２４ｈ心电信号变化。结果显示：与假手术组及正常对照组分别比较，心肌缺血组正常窦性心律ＲＲ间期标准差（ＳＤＮＮ）下降（２８．９±９．４ｍｓｖｓ３４．４±１３．７ｍｓ或３５．１±１４．３ｍｓ，Ｐ均＜０．０５），低频（ＬＦ）及低频与高频的比值（ＬＦ／ＨＦ）明显增加（１８９．４±３６．５ｍｓ２／Ｈｚｖｓ５７．３±１７．８ｍｓ２／Ｈｚ或５１．８±１８．６ｍｓ２／Ｈｚ；３．８５±０．９１ｖｓ１．７６±０．６３或１．６８±０．５７，Ｐ均＜０．０１）；２４ｈ心率功率谱示心肌缺血组ＬＦ及ＬＦ／ＨＦ波动幅度较假手术组及正常对照组增高，缺血大鼠ＬＦ与ＬＦ／ＨＦ在缺血后０～３ｈ（２６７．５±１２．４ｍｓ２／Ｈｚ、４．３３±１．０８）及９～１２ｈ（２４４．７±１３．９ｍｓ２／Ｈｚ、３．９６±０．９８）期间增高显著，而在缺血后５～７ｈ（１４９．２±８．７ｍｓ２／Ｈｚ、２．０５±０．４２）内则相对较低。结果表明大鼠心肌缺血后ＨＲＶ降低主?     

碘对大鼠大脑去甲肾上腺素和多巴胺影响的实验研究

Ｗｉｓｔａｒ大鼠２个年龄组，每个年龄段随机分为３组。实验１组给碘１．６７μｇ／ｋｇ体重，实验共进行３０天。实验结果：大鼠补碘后，体重为１２０～１５０ｇ的大鼠经３０天喂养后，脑内去甲肾上腺素含量高、低剂量组均与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．００１，Ｐ＜０．００２）；体重为５０～７０ｇ的大鼠经３０天喂养后，高剂量组与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。多巴胺含量，２个年龄段大鼠经３０天喂养后，均为高剂量组与对照组有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论：健康发育的大鼠补碘一段时间后，可提高其大脑神经递质去甲肾上腺素和多巴胺的释放     

山莨菪碱联合治疗耐药肺结核

耐药肺结核是临床治疗中十分棘手的问题,为了寻求合理有效的方案,我们根据近年来的临床经验,采用山莨菪碱（６５４－２）联合治疗１７例患者,取得了较好的临床效果。１对象与方法１．１选例标准：（１）经过９个月以上抗结核治疗失败的患者,至少耐ＨＲ;（２）年龄１７～６５岁,无严重的肝、肾、心合并症,非孕妇患者;（３）未用过结核清（Ｄ）、氧氟沙星（Ｏ）、吡嗪酰胺（Ｚ）或应用时间短于３个月者。１．２治疗方案：治疗组采用１２ＤＯＺ＋６５４－２方法,对照组采用１２ＤＯＺ方法。药物剂量;Ｄ０．６ｇ／ｄ,Ｏ０．６ｇ／ｄ…     

苦参合剂对隐孢子虫感染大鼠细胞免疫功能的影响

目的　探讨苦参合剂对隐孢子虫（ＣＰＳ）感染大鼠细胞免疫功能的影响。方法　建立大鼠ＣＰＳ感染模型,实验第１～１７ 天给动物口饲苦参合剂。结果　３ｍ ｌ／（ｋｇ·ｄ）苦参合剂组的ＣＤ３＋ 和ＣＤ４＋ 细胞百分率以及白细胞总数与淋巴细胞计数均明显高于非治疗组（Ｐ＜ ０．０１）且与健康对照组无差异（Ｐ＞ ０．０５）,１５ｍ ｌ／（ｋｇ·ｄ）苦参合剂组无上述效果。非治疗组的ＣＤ３＋和ＣＤ４＋ 百分率和白细胞数及淋巴细胞数均明显低于单纯地塞米松组（Ｐ＜ ０．０１）。结论　３ｍ ｌ／（ｋｇ·ｄ）苦参合剂能增强大鼠的细胞免疫功能,而１５ｍ ｌ／（ｋｇ·ｄ）苦参合剂无上述作用;隐孢子虫感染可降低宿主的免疫功能     

卒中易感型自发性高血压大鼠血管平滑肌收缩装置对Ca2＋敏感性变化的研究

目的比较卒中易感型自发性高血压大鼠（ＳＨＲｓｐ）与常压（Ｗｉｓｔａｒ）大鼠基底动脉（ＢＡ）和尾动脉（ＣＡ）平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋敏感性（以ｐＣａ５０表示）的差异。方法采用血管平滑肌细胞（ＶＳＭＣ）膜化学高通透技术并结合细胞钙钳制技术，使上述血管肌条（环）平滑肌细胞膜具有高通透性，并使胞内Ｃａ２＋固定于一定水平，然后制作神经鞘氨醇（ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ）预温浴后的肌条（环）ｐＣａ－张力曲线，比较ＳＨＲｓｐ和Ｗｉｓｔａｒ大鼠ＢＡ和ＣＡ平滑肌在不同处理时的ｐＣａ５０值。结果不论ＳＨＲｓｐ或Ｗｉｓ－ｔａｒ大鼠，ＢＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于ＣＡ（Ｐ＜０．００５）。ＳＨＰｓｐ的ＢＡ和ＣＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于Ｗｉｓｔａｒ大鼠的相应血管（Ｐ＜０．００５）。蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）抑制剂Ｓｐｈｉｎｇｏｓｉｎｅ可使ＳＨＲｓｐＣＡ平滑肌ｐＣａ－张力曲线右移，但不能使ＳＨＲｓｐＣＡ平滑肌ｐＣａ－张力曲线右移，甚至轻微左移。结论ＳＨＲｓｐＢＡ和ＣＡ平滑肌收缩装置对Ｃａ２＋的敏感性均高于Ｗｉｓｔａｒ大鼠，ＰＫＣ在这种Ｃａ２＋敏感性变化中所起的作用在ＢＡ和ＣＡ可能不同