糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑神经肽Y mRNA的影响

目的:研究糖皮质激素对肥胖大鼠和普通大鼠下丘脑中神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)mRNA表达的影响。方法:高脂饲料构建肥胖大鼠模型,肥胖大鼠和普通大鼠分别随机分为生理盐水组、小剂量组和大剂量组,分别连续20天腹腔注射生理盐水0.2 ml/100 g、琥珀酸氢化可的松5 mg/kg和15 mg/kg。并观察其摄食变化,用实时荧光定量PCR方法,检测大鼠下丘脑中NPY mRNA的表达水平。结果:应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的摄食量低于盐水组(P<0.05);应用大剂量糖皮质激素后普通大鼠和肥胖大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01);应用小剂量糖皮质激素后普通大鼠的下丘脑中NPY mRNA的表达水平低于盐水组(P<0.01)。结论:大剂量糖皮质激素使普通大鼠和肥胖大鼠食欲下降,抑制肥胖大鼠和普通大鼠NPY mRNA的表达;小剂量糖皮质激素抑制普通大鼠NPY mRNA的表达,NPY在食欲调节中起重要作用。     

Hypothalamic neuropeptide Y mRNA in pregnant, lactating and suckling rats

Blood glucose, plasma insulin and luteinizing hormone levels were studied in pregnant wistra rats and those in early and late stages of lactation. NPY mRNA was also measured in whole hypothalamic tissue of these rats which were either fed ad libitum or food deprived to 80% of the relative controls. When fed ad libitum, hypothalamic NPY mRNA was not significantly elevated in the pregnant rats (111 +/- 2.1%). By the 5th and 4th days of lactation the mRNA had increased progressively (141 +/- 4.7% of control, p<0.01; 186 +/- 9%, p<0.001) respectively. Blood glucose levels were unchanged in pregnancy and lactation, however, insulin levels dropped significantly by the ]4th day of lactation (control 322.3 +/- 3.2; lactating 298.6 +/- 4.8 pmol/l; p<0.05). Luteinizing hormone was significantly reduced in the lactating rats (control 2.2 +/- 0.21, lactating 0.81 +/- 0.2 ng/ml;p<0.05). In food restriction, NPY mRNA was increased moderately in the non-pregnant state and enormously in late lactation (non-pregnant 157 +/- 21%, lactating 333 +/- 35%, p<0.001). In a lactation, blood glucose was unchanged while plasma insulin and LH were reduced to 20% and 50% of controls respectively (insulin: control 110.3 +/- 2.0; lactating 18.3 pmol/l; LH. control 1.3 +/- 0.1; lactating 0.59 +/- 0.4 ng/ml p<0.01). Orexigenic effect of hypothalamic NPY is possibly responsible for the hyperphagia in lactating. Food restriction and lactation had additive lowering effect on plasma insulin but an additive increase on hypothalamic NPYmRNA. NPY message may be partially responsible for the anovulatory effect of lactation.     

肥胖大鼠血糖、血脂、瘦素和下丘脑瘦素水平的变化

目的 建立营养性肥胖鼠的动物模型,观察营养性肥胖鼠中糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗及瘦素抵抗的情况。方法 （1）高脂饮食诱导建立肥胖大鼠模型;（2）采用放射免疫法测定其血清胰岛素．瘦素和下丘脑组织的瘦素水平。结果 （1）肥胖和超重大鼠血糖、血脂、血清瘦素水平程度显著升高;（2）肥胖组和超重组大鼠下丘脑组织的瘦素含量低于正常组;（3）大鼠的体重、TG、HOMA—IR与血清瘦素水平呈显著正相关,而与下丘脑瘦素水平呈负相关。结论 肥胖鼠体内存在糖、脂代谢异常和胰岛素抵抗,同时还存在瘦素抵抗。这些代谢紊乱对肥胖的发生具有重要意义。     

慢性肾功能衰竭大鼠下丘脑组织和血浆食欲素A及神经肽Y水平的变化及其意义

目的　探讨大鼠慢性肾功能衰竭 (CRF)动物模型的下丘脑组织和血浆食欲素A及神经肽Y(NPY)水平的变化及其意义。方法　将 41只 2 0 0～ 2 50 g雄性Wister大鼠分为 :正常组、假手术组和CRF组。术后 4、 8、 1 2周分批断头处死大鼠 ,取血浆和下丘脑组织标本。用放射免疫法测定血浆和下丘脑组织食欲素A和NPY。用生化自动分析仪测定血清肌酐。结果　CRF大鼠术后4、 8和 1 2周血肌酐水平均高于假手术组。其术后 1 2周的血浆食欲素A水平高于假手术组 (2 64pg/ml± 62pg/mlvs 1 83pg/ml± 56pg/ml,P =0 0 39)。CRF大鼠术后 1 2周的下丘脑食欲素A水平明显低于假手术组 (1 0 5fmol/mg± 2 7fmol/mg湿重vs 1 7 4fmol/mg± 3 9fmol/mg湿重 ,P =0 0 2 3)。CRF大鼠术后 8周 (7 1 pmol/ml± 1 7pmol/mlvs 5 0 pmol/ml± 0 5pmol/ml,P =0 0 1 )和1 2周 (7 9pmol/ml± 1 1pmol/mlvs 4 8pmol/ml± 1 1 pmol/ml,P =0 0 0 0 8)的血浆神经肽Y水平高于假手术组 ,其术后 1 2周的下丘脑神经肽Y水平明显低于假手术组 (70fmol/mg± 2 3fmol/mgvs1 1 3fmol/mg± 31fmol/mg湿重 ,P =0 0 33)。 结论　 (1 )CRF大鼠血浆食欲素A和NPY水平有逐渐增高趋势 ,肾功能减退可能导致食欲素A和NPY排泄障碍。 (2 )CRF时下丘脑组织食欲素     

神经肽Y刺激肾动脉平滑肌热休克蛋白表达及Losartan的干预作用

目的　探讨以HSP70作为神经肽Y (NPY)和losartan间在肾动脉血管平滑肌细胞(VSMC)增殖活动相互作用为信号 ,在高血压肾动脉重塑中的作用。方法　应用快速微量MTT比色法和荧光免疫组织化学定量技术 ,观察神经肽Y作用下肾动脉VSMC增殖活动中热休克蛋白 (heatHSP)表达以及Losartan对NPY作用的干预作用。结果　神经肽Y刺激体外培养肾动脉平滑肌细胞的增殖度 (吸光度A值为 0 2 6 2 6± 0 0 0 2 5 )与细胞内因损伤产生的HSP70表达 (A值为 0 2 44 0±0 0 0 13)明显高于对照组 (A值为 0 2 2 3 9± 0 0 0 10 ) (P <0 0 1)。losartan可降低NPY对肾动脉平滑肌细胞的增殖度 (A值 )的刺激作用 ,减少细胞内HSP70的表达。结论　神经肽Y可影响肾动脉平滑肌细胞增殖引起高血压 ,而HSP70表达水平是肾动脉平滑肌细胞增殖的重要信号。     

肥胖儿童食欲素、瘦素和神经肽Y水平及其相互关系

目的分析肥胖儿童血中食欲素(O rex ins)、瘦素(L eptin、LEP)和神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平及其相互关系,探讨O rex ins,LEP和NPY在儿童肥胖发生中的作用及三者存在的相互作用关系。方法以放射免疫法测定98名肥胖〔BM I男(29.24±1.87)kg/m2,女(28.12±2.30)kg/m2〕和104名正常对照〔BM I男(20.49±1.95)kg/m2,女(19.59±1.51)kg/m2〕儿童血中的LEP、O rex ins和NPY浓度。结果肥胖儿童血中LEP浓度〔男(26.00±14.66)ng/mL;女(33.59±14.63)ng/mL〕高于对照组儿童〔男(6.65±4.49)ng/mL;女(10.48±5.52)ng/mL,P<0.01〕;肥胖儿童血中O rex inA浓度〔男(3.23±1.86)pg/mL;女(3.38±1.80)pg/mL〕低于对照组〔男(4.52±1.52)pg/mL;女(4.71±1.53)pg/mL,P<0.05〕;两组间LEP与NPY皆呈负相关关系(对照组r=-0.310;肥胖组r=-0.302,P均<0.01),但斜率不同(对照组-2.969;肥胖组-0.809);NPY与O rex inA为正相关关系r=0.207 P<0.05,肥胖组儿童相对于对照组O rex inA的波动范围明显变小。结论肥胖儿童与对照组相比血中LEP与O rex inA浓度水平相反,儿童肥胖的发生与LEP、O rex inA、NPY和它们之间的相互作用有关。     

不同膳食对大鼠下丘脑弓状核NPY表达的影响

目的:研究不同膳食对大鼠下丘脑弓状核神经肽Y(NPY)表达的影响。方法:以高能饲料饲养大鼠建立膳食诱导肥胖(DIO)大鼠模型,采用SP免疫组织化学染色法观察大鼠下丘脑弓状核NPY蛋白的表达。结果:DIO组大鼠、饥饿组大鼠下丘脑弓状核NPY蛋白的表达明显高于对照组大鼠(P<0.01,P<0.05);DIO组大鼠与饥饿组大鼠比较,下丘脑弓状核NPY蛋白的表达无明显差别(P>0.05)。结论:禁食和高能饲料喂养均可上调大鼠下丘脑弓状核NPY的表达。     

电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠下丘脑和血清神经肽Y的影响

目的观察电针胃俞募穴对单纯性肥胖大鼠脂代谢及神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)水平的影响。方法选用清洁级SD雄性大鼠80只,随机选10只为空白组,采取普通饲料喂养,其余大鼠采用高脂饲料饲养。6周后,筛选40只单纯性肥胖大鼠,将其随机分为模型组、中脘组(电针中脘)、胃俞组(电针胃俞)、胃俞募穴组(电针中脘配胃俞),持续电针3周。计算Lee指数,采用全自动生化分析仪检测血清三酰甘油(triglyceride,TG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)和低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein-cholesterol,LDL-C)水平,采用放射免疫法检测下丘脑和血清NPY含量。结果模型组大鼠Lee指数,血清TG、TC、LDL-C水平,以及下丘脑和血清NPY含量均较空白组显著升高(P<0.01)。两因素析因设计的方差分析结果显示,针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数,血清TG、TC、LDL-C水平,及下丘脑和血清NPY含量的主效应均具有统计学意义(P<0.01);针刺中脘和针刺胃俞对降低Lee指数、血清TG及下丘脑和血清NPY的交互作用均具有统计学意义(P<0.05,或P<0.01)。结论单独电针中脘和胃俞均具有显著的减肥降脂作用,其机制与降低下丘脑和血清NPY有关,俞募配穴对减肥及降低血清TG和下丘脑、血清NPY具有显著的协同作用。     

Study on action of acupuncture on ventromedial nucleus of hypothalamus in obese rats.

Effects of acupuncture on the spontaneous discharge of nerve cells and levels of monoamine neurotransmitters in ventromedial nucleus of hypothalamus (VMH) of the obese rats were investigated. Results indicated that the levels of tyrosine (Tyr) and dopamine (DA) were lowered, the levels of 5-hydroxytryptamine (5-HT) and 5-hydoxyindole acetic acid (5-HIAA) increased, and the frequency of the spontaneous discharge of nerve cells in VMH lowered in the obese rat group as compared with the normal group. When acupuncture obtained the effect of weight reduction, the frequency of spontaneous discharges of nerve cells in VMH were markedly increased, and the levels of Tyr, DA and tryptamine (Typ) and 5-HT/5-HIAA ratio elevated, and the 5-HT level lowered. It is suggested that the virtuous regulative action of acupuncture on VMH might be one of the key factors in acupuncture for weight reduction.     

高脂饮食肥胖大鼠胰岛细胞胰岛素抵抗机理的探讨

目的探讨高脂饮食诱导的肥胖大鼠在具有外周胰岛素抵抗(IR)的情况下,胰岛胰岛素、胰高血糖素的分泌和合成功能,高糖刺激下胰高血糖素和胰岛素的分泌以及胰岛内胰岛素信号转导分子的改变。方法30只雄性Wistar大鼠随机分为高脂饲料喂养的肥胖组和普通饲料喂养的对照组,每组各15只,共喂养20周。采用胰腺组织匀浆,检测胰岛素和胰高血糖素的含量;胰岛细胞表面灌注检测高糖状态胰岛素和胰高血糖素的动态分泌变化;免疫组织化学染色及图像分析检测胰岛素受体(IRc)及胰岛素受体底物1、2(IRS1、IRS2)在两组大鼠胰岛的表达。结果(1)肥胖组胰岛素敏感指数(ISI)明显低于对照组,肥胖组血胰高血糖素水平和胰岛内的胰高血糖素水平均显著高于对照组(362pg/ml±58pg/mlvs291pg/ml±35pg/ml,P<0.05;442pg/ml±56pg/mlvs287pg/ml±48pg/ml,均P<0.05)。(2)肥胖组葡萄糖刺激的胰岛素分泌(GSIS)受损,16.7mmol/L葡萄糖可显著抑制对照组胰岛α细胞胰高血糖素的分泌,而在肥胖组这种抑制作用消失。(3)胰岛存在IRc、IRS1和IRS2的表达。肥胖组胰岛IRc、IRS2的表达较对照组胰岛分别低28%和22%(均P<0.01)。结论高脂饮食诱导的肥胖大鼠胰岛细胞的胰岛素信号转导通路受损,即在有外周IR的同时也具有胰岛内的IR,这可能是肥胖状态下胰岛细胞功能障碍的内在机制之一。     

食源性肥胖大鼠下丘脑弓状核NPY表达上调

目的:通过观察食源性肥胖(diet-induced obese,DIO)大鼠的摄食量、体重变化和下丘脑弓状核神经肽Y(neuropeptide Y,NPY)的表达,探讨NPY在大鼠发展为D IO中的作用。方法:SD大鼠给予高能饲料喂养14周后,根据体重筛选出D IO组和肥胖抵抗(diet-resistant,DR)组,记录体重和摄食量,利用免疫组织化学方法半定量分析下丘脑弓状核NPY的表达。结果:约50%的SD大鼠发展为DIO,DIO大鼠的摄食量明显增加,下丘脑弓状核N PY的表达上调,明显高于DR组(P<0.001)和对照组(P<0.05),具有显著性差异。结论:在长期高能饲料喂养下,D IO大鼠下丘脑弓状核N PY的表达上调可能是导致其摄食量和体重增加的重要原因之一。     

Increased expression of neuropeptide Y and its mRNA in STZ- diabetic rats

目的：研究糖尿病大鼠下丘脑和胰腺神经肽Y的mRNA及蛋白表达情况,以探讨NPY和糖尿病的关系。方法：建立链脲佐菌素（STZ）诱导的糖尿病大鼠模型,设立糖尿病、糖尿病胰岛素治疗及对照组,饲养24周后处死动物。用原位杂交和免疫组化检测下丘脑和胰腺NPY的mRNA及蛋白表达情况。结果：1.糖尿病大鼠下丘脑NPY的mRNA及蛋白表达均增加,NPY的mRNA表达主要在弓状核,说明弓状核是NPY产生的主要部位。2.给予胰岛素治疗后,STZ糖尿病大鼠下丘脑的NPY的mRNA及蛋白表达均较糖尿病组明显下降,说明胰岛素缺乏是STZ糖尿病大鼠下丘脑NPY增多的重要原因之一。3.下丘脑NPY增高的糖尿病大鼠具有多饮、多食;胰岛素治疗后其NPY下降,糖尿病大鼠的多饮、多食明显缓解,证实NPY参与STZ糖尿病大鼠的某些病理生理过程。4.首次揭示在STZ糖尿病大鼠胰岛中NPY的mRNA及蛋白表达增加。胰岛素NPY阳性细胞的分布也发生改变,由主要分布在周边变为整个胰岛散在分布,给予胰岛素治疗后,胰岛中的NPY和mRNA及蛋白表达未见明显改变。结论：糖尿病下丘脑NPY的增多,主要参与糖尿病的多饮、多食等病理生理过程。虽然糖尿病胰岛的NPY增多原因及其作用还不完全清楚,但为今后进一步的研究提供了重要线索。     

肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭营养不良大鼠下丘脑神经肽Y mRNA及原阿片黑皮素mRNA表达的影响

目的 观察肾衰养真胶囊对慢性肾衰竭 (CRF) 营养不良大鼠下丘脑神经肽 Y (NPY) mRNA 及原阿片黑皮素 (POMC) mRNA 的表达及其营养状态的影响。方法 采用含 0.5% 腺嘌呤及 4% 酪蛋白饲料联合喂养的方法制作 CRF 营养不良大鼠模型,观察其营养不良发生时间,符合 CRF 营养不良模型的随机分为模型组、肾衰养真胶囊组和开同组。治疗4周后,检测下丘脑 NPY mRNA 和 POMC mRNA 表达水平。结果 肾衰养真胶囊组大鼠营养状况明显改善,下丘脑的 NPY mRNA 表达上调及 POMC mRNA 表达下调。结论 肾衰养真胶囊可改善 CRF 营养不良大鼠的营养状况,其机制可能是通过上调下丘脑 NPY mRNA 表达,下调下丘脑 POMC mRNA 表达,从而促进大鼠摄食。     

血管内皮细胞生长因子在结直肠组织中的表达及其意义

目的　研究血管内皮细胞生长因子 (VEGF)和结直肠癌的关系。方法　应用流式细胞技术 (FCM)对结直肠癌肿瘤组织和癌旁正常粘膜组织标本进行VEGF的测定 ,结果用阳性细胞百分率和平均荧光强度表示。结合临床资料探讨VEGF和结直肠癌的生物学行为以及发生、发展与预后的关系。结果　VEGF在结直肠癌肿瘤组织中阳性细胞表达百分率为 5 7%± 2 9%、阳性细胞平均荧光强度为 2 4 %± 11% ,在癌旁正常粘膜组织标本中的阳性细胞表达百分率为 4 2 %± 2 4 %、阳性细胞平均荧光强度为 16 %± 7% ,两者比较差异具有显著意义 (P <0 0 5 ) ,且VEGF的阳性表达和结直肠癌Dukes分期相关 (P <0 0 1)。结论　血管内皮细胞生长因子 (VEGF)与结直肠癌的发生、发展和预后相关 ,但与结直肠癌生物学分化程度之间的关系还有待进一步验证。     

胰高血糖素样肽1受体激动剂对2型糖尿病合并超重/肥胖患者不同部位脂肪分布及肌肉含量的影响

目的探讨2型糖尿病（T2DM）合并超重/肥胖患者使用胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RAs）治疗对不同部位的脂 肪分布及肌肉含量的影响。方法回顾性调查2014年12月~2015年9月于南方医科大学南方医院内分泌代谢科诊断为T2DM 且体质量指数（BMI）≥24 kg/m2的76例患者，按BMI分为超重组（BMI 24~27.9 kg/m2）14例、肥胖组（BMI 28~31.9 kg/m2）35例 及严重肥胖组（BMI≥32 kg/m2）27例，予GLP-1RA治疗3.0~29.0周（平均8.9周），比较各组治疗前后体质量、BMI、腰臀比、内脏 脂肪指数、身体脂肪率及四肢肌肉率的变化。结果治疗前，各组的性别、年龄、身高、糖脂代谢指标、其他降糖药使用等均无显 著统计学差异。治疗后，各组体质量均明显降低，但仅超重组和肥胖组差异有统计学意义（P<0.05）；各组BMI和内脏脂肪指数 均较前明显降低（P<0.05）；超重组腰臀比较前明显降低（P<0.05）；肥胖组与严重肥胖组的身体脂肪率及各部位脂肪率均明显下 降且肌肉率明显增加（P<0.05）。与超重组相比，肥胖组身体脂肪率和内脏脂肪指数下降更明显（P<0.05），肥胖组与严重肥胖组 的肢体皮下脂肪率降低及肌肉率升高更明显（P<0.05）。结论GLP-1RAs可显著改善T2DM合并超重/肥胖患者各部位的脂肪 沉积，且BMI指数越高的患者体质构成的改善越明显。     

泻下、劳倦因素致脾气虚大鼠下丘脑、血浆NPY含量的变化

为了探讨脾气虚模型大鼠下丘脑、血浆神经肽Y(NPY)的变化.以泻下及劳倦法造脾气虚大鼠模型,用放射免疫分析方法检测下丘脑及血浆NPY,并与去势大鼠进行对比研究.结果显示各组大鼠下丘脑NPY均较正常显著升高,去势组升高最明显;而血浆NPY均呈上升趋势,但以泻下组最明显.说明不同造模因素塑造的脾气虚大鼠均存在下丘脑NPY的改变,其变化程度小于去势组大鼠,下丘脑NPY的改变可能对脾气虚证的形成产生重要作用.     

Serum leptin levels and adiposity in adult Chinese: a preliminary observation

Ｏｂｊｅｃｔｉｖｅ　ＴｏｅｓｔａｂｌｉｓｈｎｏｒｍａｌｓｅｒｕｍｌｅｐｔｉｎｌｅｖｅｌｓｉｎＣｈｉｎｅｓｅａｎｄｉｎｖｅｓｔｉｇａｔｅｔｈｅｒｅｌａｔｉｏｎｓｈｉｐｂｅｔｗｅｅｎｓｅｒｕｍｌｅｐｔｉｎｌｅｖｅｌｓａｎｄｂｏｄｙｆａｔ,ｇｅｎｄｅｒ,ａｇｅａｎｄａｎｄｒｏｇｅｎＭｅｔｈｏｄｓ　Ｓｅｒｕｍｌｅｐｔｉｎｌｅｖｅｌｓｗｅｒｅｍｅａｓｕｒｅｄｉｎ７７ｌｅａｎ（ＢＭＩ＜２５）ａｎｄ２８ｏｖｅｒｗｅｉｇｈｔｏｒｏｂｅｓｅ（ＢＭＩ≥２５）ｓｕｂｊｅｃｔｓｂｙａｒａｄｉｏｉｍｍｕｎｏａｓｓａｙ（…     

低氧大鼠肺组织核因子κB表达的变化

目的探讨核因子κB(NF-κB)在慢性低氧大鼠肺组织表达的变化及其在低氧性肺动脉高压发病中的作用。方法将20只雄性SD大鼠随机分为正常对照组和低氧组,以常压低氧3周复制肺动脉高压模型。采用微导管法测定大鼠平均肺动脉压(m PAP);对大鼠肺组织切片采用HE染色,经图像分析技术测定大鼠肺小动脉管壁厚度占血管外径的百分比(W T%)和管壁面积占血管总面积的百分比(W A%);采用免疫组化法检测两组大鼠肺组织NF-κB的表达情况。结果①低氧组大鼠m PAP为(29.1±4.5)mmHg,正常组大鼠m PAP为(16.8±2.6)mmHg,两组比较差异具有统计学意义(P<0.001);②低氧组大鼠W T%为(22.36±2.99)%、W A%为(69.14±5.38)%,正常对照组W T%为(13.30±2.77)%、W A%为(46.75±6.54)%,两组之间的差异有统计学意义(P均<0.01);③正常组和低氧组大鼠肺组织内均存在NF-κB阳性染色,以细支气管上皮细胞为明显,正常组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(12.23±1.08)%,低氧组大鼠NF-κB核染色阳性细胞百分比为(29.11±1.12)%,两组比较差异有统计学意义(P<0.001)。结论NF-κB在慢性低氧大鼠肺内表达增加,可能参与了低氧性肺动脉高压的发病过程。     

增食欲素受体1在营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中的表达及意义

 目的探讨营养性肥胖大鼠肾上腺皮质组织中增食欲素受体1（OX1R）的表达规律,以及下丘脑增食欲素（orexin）系统对其调节作用。方法高脂饮食诱导构建并评估营养性肥胖大鼠动物模型;免疫组化法检测肾上腺皮质组织中OX1R 的表达;侧脑室注射orexin 反义的硫代磷酸化鄄脱氧寡核苷酸（OX鄄PS鄄ODNs）干预下丘脑增食欲素系统,分析肾上腺皮质中OX1R 的变化规律。结果大鼠高脂膳食饲养8 周后,营养性肥胖组大鼠体质量、体脂含量、Lee忆s指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇高于对照组（ < 0.05）。OX1R的蛋白表达定位于大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中;与正常对照组相比,营养性肥胖大鼠
肾上腺皮质中的OX1R的表达升高（ < 0.05）,且OX1R的表达量与Lee忆s 指数、血糖、胰岛素、甘油三酯、总胆固醇呈显著负相关（ 分别为-0.829,-0.710,-0.801,-0.733和-0.756）。OX鄄PS鄄ODNs干预下丘脑orexin 系统2 d后,营养性肥胖大鼠肾上腺皮质中OX1R的表达明显下降（ < 0.05）。结论大鼠肾上腺皮质束状带细胞的细胞质中有OX1R 的表达,营养性肥胖大鼠体内orexin 系统可能通过下丘脑鄄垂体鄄肾上腺（HPA）轴参与调控能量代谢。