腹膜透析对急性重症胰腺炎大鼠胰腺微循环的影响

目的：探讨腹膜透析（PD）对急性重症胰腺炎（ASP）大鼠胰腺微循环的影响。方法：SD大鼠72只随机分为对照组（24只）、ASP组（24只）和ASP加PD组（24只）；观察各组血清血栓素A2／前列腺素（TXA2／6-K．PGF1a）和内皮素（ET—1）水平，以及胰腺血流波幅和胰腺病理变化。结果：ASP组和PD组血清ET-1水平较对照组明显升高；在同时段病例中，ASP组与加PD组比较，后者的水平明显降低；ASP组和加PD组血清TXA2／6-K—PGF1a水平较对照组明显升高：同时段ASP组与加PD组比较，后者的水平明显降低。ASP组胰腺血流波幅明显降低，加PD治疗后波幅有显著提高。加PD组大鼠的胰腺病理损害较ASP组明显减轻。结论：微循环障碍是ASP的重要病理生理基础．早期行PD治疗能有效地改善ASP所致之血微循环障碍，对胰腺有保护作用。     

早期应用虎杖甙治疗重症急性胰腺炎的机制探讨

目的 探讨早期应用虎杖甙(polydatin,PD)在治疗重症急性胰腺炎(severe aeute pancreatitis,SAP)大鼠中的作用及其可能的机制.方法 将SD大鼠随机分成对照组、SAP模型组和PD治疗组各组模型制备成功后6 h,分别采集各组大鼠静脉血液标本和胰腺组织,采用酶联免疫吸附(ELISA)方法分别检测血液中内皮素-1(ET-1)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达量,并检测血淀粉酶(AMY),光镜下观察胰腺组织病理改变,透射电镜观测胰腺细胞内超微结构的病理变化.结果 与对照组比较,SAP模型组和PD治疗组血中AMY、ET-1、1CAM-1浓度均有明显升高(P<0.01);而PD治疗组的血中AMY、ET-1浓度与SAP组比较有明显下降(P<0.01)胰腺组织的病理变化:相对于对照组,PD治疗组和SAP模型组光镜下可见胰腺细胞坏死、微血管出血等病理改变,电镜下胰腺细胞内各细胞器均有不同程度结构、功能改变:而PD治疗组胰腺病理变化比SAP模型组明显减轻.结论 早期应用PD对治疗急性胰腺炎具有一定的作用.其作用机制可能是:PD通过抑制SAP大鼠血液中ET-1的表达,阻止微血栓形成;进而改善胰腺微循环,减轻胰腺组织病理损伤.     

重症急性胰腺炎腹水对正常肾细胞影响

目的通过观察重症急性胰腺炎(SAP)腹水对正常肾细胞影响,探讨SAP时急性肾功能损伤的机制。方法SD大鼠54只分成SAP组(n=30)和假手术组(n=24),SAP组以5%牛磺酸胆酸钠溶液胆管逆行注射诱导模型,术后6h、12h、24h采集血清、腹水。ELISA法检测血清、腹水TNFα水平,RT PCR检测肾细胞TNFαmRNA表达。将24h采集的血清和腹水处理体外培养NRK细胞,MTT法检测细胞活性,流式细胞术测定NRK细胞凋亡率。结果SAP组6h、12h、24h血清和腹水TNFα水平渐进性升高,各时间段差异显著(P<0.05)且较假手术后明显升高(P<0.01)。SAP组大鼠血清和腹水处理后NRK细胞活性均低于假手术组。SAP组大鼠腹水和血清处理24h后,NRK细胞培养液中TNFα水平较假手术组明显升高(P<0.01);NRK细胞TNFαmRNA表达上调,显著高于假手术组;凋亡率分别为29.67%±4.12%和59.95%±2.11%,假手术组大鼠血清和腹水处理24h凋亡率分别为3.72±2.90%和4.11±3.30%,差异显著(P<0.01)。结论SAP时肾损伤可能与肾细胞过度凋亡有关,而肾细胞过度凋亡与血清和腹水TNFα升高及肾细胞过多分泌TNFα有关,SAP腹水对肾的直接损伤可能比血清明显。     

内皮素在过度训练致大鼠急性肾损伤中的作用及山莨菪碱的干预效应

目的：研究过度训练大鼠血浆和肾组织内皮素（ET-1）的变化及其意义,观察山莨菪碱的干预效应。方法：健康雄性Wistar大鼠56只随机分为对照组（CN,n=8）、力竭组（ES,n=32）和山莨菪碱组（AD,n=16）。对照组大鼠未进行力竭运动;力竭组又根据力竭后恢复时间分为力竭即刻（ESI）、力竭后6h（ES6h）、力竭后12h（ES12h）和力竭后24h（ES24h）组;山莨菪碱组于力竭运动前20rain腹腔注射山莨菪碱10mg／kg后进行力竭运动,分为力竭后6h（AD6h）及24h（AD24h）组。采用大鼠游泳至力竭建立过度训练模型;于力竭即刻、力竭后6h、12h和24h分别检测各组大鼠血清尿素氮（BUN）、肌酐（Scr）的水平;光镜观察肾组织结构的改变;放射免疫分析法测定血浆和肾脏组织ET—1含量,采用Pearson法分析力竭大鼠血浆及肾组织ET-1与血清BUN和Ser的相关性。结果：力竭即刻大鼠血清BUN、Ser即明显升高（P＜0．05）,6h达高峰（P＜0．05）,24h恢复到对照水平。力竭后即刻、6h、12h及24h大鼠肾组织结构变化轻微。力竭即刻组大鼠血浆和肾组织ET-1较对照组明显升高（P＜0．01）,力竭后6h组升高更加明显（P＜0．01）,力竭后12h组有所下降,但仍高于对照组（P＜0．01）,力竭后24h组恢复达对照组水平。力竭大鼠血浆及肾组织ET-1含量与血清BUN和Ser均呈明显的正相关（P＜0．001）。山莨菪碱组大鼠血浆和肾组织ET-1与同时间点力竭组比较明显降低（P＜O．05）,肾组织结构损伤减轻,肾功能明显改善（P＜0．05）。结论：过度训练大鼠血浆和肾组织ET-1含量的变化主要参与力竭后早期肾损伤的发生,山莨菪碱可明显抑制过度训练引起的肾组织内皮素的过度生成,进而对过度训练大鼠起到明显的肾脏保护作用。     

内皮素在重症急性胰腺炎大鼠脑损伤发病过程的影响

目的:观察重症急性胰腺炎(SAP)大鼠血浆和脑组织内皮素-1(ET-1)水平与脑损伤的相关关系,以及生长抑素和生长激素的保护作用。方法:经胰胆管逆行注射3.5%牛磺胆酸钠2.5ml/kg建立大鼠SAP模型。将200只大鼠随机分成5组:重症急性胰腺炎组(SAP组)、正常对照组(N组)、生长抑素组(S组)、生长激素组(G组)和联合治疗组(S G组)。观察各组治疗前后脑水肿、血脑屏障、脑细胞凋亡指数、脑组织ET-1的免疫组化。结果:SAP大鼠体内血ET-1显著升高,脑水肿、血脑屏障损伤程度加重。免疫组化显示SAP大鼠脑组织ET-1的表达增强。生长激素和生长抑素可以降低血ET-1、NO水平,减轻脑组织水肿,减弱脑组织ET-1的表达,改善血脑屏障的通透性。同时观察到SAP大鼠时脑电图呈慢波改变,治疗后好转。结论:生长激素和生长抑素能降低SAP体内血浆和脑组织中的ET-1水平,改善脑水肿和血脑屏障的通透性,对SAP时脑损伤有保护作用。     

wortmannin对重症急性胰腺炎大鼠的保护及治疗作用

目的 观察磷脂酰肌醇-3激酶(P13K)抑制剂wortmannin对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠的保护及治疗作用并探讨其机制.方法 健康成年SD大鼠90只,随机分为对照组、对照+wort-mannin组、SAP组、SAP建模前+wortmannin组及SAP建模后+wortmannin组,每组18只,逆行胆胰管注射50 g/L牛磺胆酸钠制备SAP模型.检测建模后大鼠血清TNF-α水平、血清淀粉酶水平、支气管肺泡灌洗液(BALF)蛋白含量、胰腺组织髓过氧化物酶(MPO)水平;观察肺组织及胰腺组织的病理变化.结果 SAP组较对照组血清TNF-α水平、血清淀粉酶水平、BALF蛋白含量及胰腺组织MPO水平均显著升高(P<0.01),SAP组胰腺、肺组织病理损伤随病情进展而逐渐加重;SAP建模前+wortmannin组与SAP建模后+wortmannin组较对照组各项指标均升高,但较SAP组均明显降低(P<0.01),胰腺、肺组织病理损伤较SAP组减轻;两组数值间差异无统计学意义(P>0.05);对照+wortmannin组各项指标与对照组相比差异无统计学意义(P>0.05).结论 wortmannin对SAP大鼠有一定的保护及治疗作用,其机制可能包括抑制了胰腺腺泡细胞内P13K的活性,从而一定程度上减轻了钙超载及早期胰蛋白酶原的激活[1];抑制了中性粒细胞(PMN)内P13K信号转导通路的活化,使多种炎症细胞的括化和TNF-α等炎症因子的释放受到抑制.     

黄芪对梗阻性黄疸大鼠肾功能的保护作用

目的:探讨黄芪对梗阻性黄疸大鼠肾功能的保护作用及机理.方法:SD大鼠胆总管结扎后分2组,每组20只,术后分别用3 mL黄芪或生理盐水腹腔注射.假手术组20只.术后10 d、20 d(每小组n=10)心脏取血测定血浆内皮素(ET-1)、血清超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)含量,同时测定血清肌酐(Cr)尿素氮(BUN)和直接胆红素(DB),对肾脏行病理形态学观察.结果:血浆ET-1、血清MDA浓度在梗阻10 d即升高且随胆道梗阻时间延长进一步升高,SOD在梗阻10 d即下降,同时伴有血清Cr、BUN、DB的升高和肾脏病理形态学的进行性改变.黄芪治疗组ET-1及MDA显著低于对照组,而SOD显著高于对照组,并能改善肾组织病理形态.结论:大鼠梗阻性黄疸时血浆ET-1升高及氧自由基损害是肾损伤的原因,黄芪通过降低ET-1水平、抗氧化作用对梗阻性黄疸大鼠肾脏起保护作用.     

白藜芦醇对梗阻性黄疸大鼠肾损害的保护机制

目的研究白藜芦醇在大鼠梗阻性黄疸肾损害中的保护作用机制。方法雄性Wistar大鼠45只,随机分为3组:假手术组、梗阻性黄疸组及梗阻性黄疸+白藜芦醇干预组。取各组血清检测总胆红素(TBIL)、直接胆红素(DBIL)、血尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)水平,取肾组织匀浆检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、谷胱甘肽(GSH)水平,Western blot法检测肾组织中沉默信息调控因子1(SIRT1)、核因子-κB(NF-κB)蛋白表达,RT-PCR法检测肾组织中SIRT1 m RNA表达,TUNEL法检测肾细胞凋亡。结果 1与假手术组比较,梗阻性黄疸组血清中TBIL、DBIL及BUN、Cr明显升高(P0.05),肾组织中SOD活性、GSH水平及SIRT1m RNA和蛋白明显降低(P0.05),MDA含量、NF-κB蛋白和细胞凋亡率明显升高(P0.05)。2与梗阻性黄疸组比较,梗阻性黄疸+白藜芦醇干预组血清中TBIL、DBIL及BUN、Cr水平明显降低(P0.05),肾组织中SOD活性、GSH水平及SIRT1 m RNA和蛋白表达明显升高(P0.05),NF-κB蛋白和细胞凋亡率明显降低(P0.05)。结论白藜芦醇能减轻梗阻性黄疸肾损害,可能通过激活SIRT1抑制NF-κB表达、提高SOD活性而发挥抗炎、抗氧化、抗凋亡作用。     

高渗盐水预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤血清一氧化氮和内皮素-1表达水平的影响

目的探讨高渗盐水预处理对大鼠肝脏缺血再灌注损伤一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)表达水平的影响及其相关性分析。方法清洁健康雄性SD大鼠45只,随机分为假手术组、肝脏缺血再灌注组和高渗盐水预处理组3组,每组15只。用Pringle’s法建立大鼠肝脏缺血再灌注模型,检测肝脏缺血30 min再灌注1、6、24 h后血清NO、ET-1的水平,探讨缺血再灌注6 h时的NO、ET-1水平的相关性。结果肝脏缺血30 min再灌注1、6、24 h后,缺血再灌注组和高渗盐水预处理组血清NO水平均明显低于假手术组(P0.01),而血清ET-1水平则均明显高于假手术组(P0.01);高渗盐水预处理组血清NO水平明显高于缺血再灌注组(P0.01),而血清ET-1水平则明显低于缺血再灌注组(P0.01)。各组血清NO和ET-1水平在1、6、24 h之间的变化以6 h最为显著。大鼠血清NO与ET-1水平呈负相关(r=-0.970,P0.01)。结论高渗盐水预处理改变了缺血再灌注损伤后血清NO与ET-1的水平,且二者水平的变化具有相关性,其作用机理可能是通过某种途径激发血清NO的水平、降低ET-1的水平,使两者的动态平衡向良性方向发展而达到保护作用。     

STF-083010对肾脏缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 观察STF083010对急性肾缺血-再灌注损伤的作用,探讨其损伤保护作用的机制.方法 选择健康雄性SD大鼠30只,随机分为假手术组(打开腹腔)、I-R组(建立大鼠肾I-R损伤模型)与STF083010组.分别在缺血-再灌注24h后处死大鼠,取血液和肾组织.全自动生化仪检测各组血清尿素氮(BUN)及肌酐(Scr)水平.PAS染色观察大鼠肾组织病理变化,免疫组化检测肾脏组织中XBP1、GRP78蛋白的表达.Quantitative real-time PCR(QPCR)测定大鼠肾组织标本中XBP1、GRP78 mRNA水平.结果 I-R组肌酐、尿素氮水平与假手术组相比差异均有统计学意义(P＜0.05).STF-083010组与I-R组相比,差异亦有统计学意义(P＜0.05).PAS病理图片可见STF-083010组肾小管损伤较I-R组明显减轻(P＜0.05);免疫组化检测显示STF-083010组XBP1的表达较I-R组明显降低(P＜0.05),STF-083010组GRP78蛋白的表达较I/R组明显升高;QPCR结果显示STF-083010组XBP1 mRNA水平较I-R组明显降低(P＜0.05),STF-083010组GRP78 mRNA较I-R组明显升高(P＜0.05).结论 STF-083010可以对大鼠肾脏缺血-再灌注损伤性保护作用.     

Role of endothelin-1 and thromboxane A2 in renal vasoconstriction induced by angiotensin II in diabetes and hypertension

BACKGROUND: Interactions among angiotensin II (Ang II), endothelin-1 (ET-1) and thromboxane A2 (TXA2) may play an important role in the regulation of renal function. The present study investigated the participation of TXA2 and ET-1 in the increase in renal vascular resistances (RVR) induced by Ang II, as well as the consequences of diabetes, hypertension, and the combination of both on this response. METHODS: Isolated kidneys from male normoglycemic or streptozotocin-induced diabetic Wistar-Kyoto rats (WKY) and spontaneously hypertensive rats (SHR) were used. The increase in perfusion pressure (PP) produced by Ang II was studied in the absence or presence of the TXA2 receptor antagonist, ifetroban, or the ETA/ETB receptor antagonist, PD145065. RESULTS: Systolic arterial pressure (SAP) was higher in SHR than in WKY, but diabetic rats (D) from each strain showed lower SAP values than their respective non-diabetic rats. Basal renal PP was higher in WKY and SHR than in WKY-D and SHR-D. Increases in renal PP produced by Ang II were comparable in the kidneys from all groups. Either ifetroban or PD145065 reduced the maximal Ang II response in all animals. The maximal inhibitory effect of ifetroban was higher (P<0.05) in WKY than in the other groups. However, the maximal inhibitory effect of PD145065 was lower in SHR than in the other groups. CONCLUSION: This study supports a role for ET-1 and TXA2 as mediators of the increase in renal vascular resistance produced by Ang II. These results indicate that the participation of ET-1 in the renal vasoconstriction produced by Ang II was reduced under hypertensive conditions, and that of TXA2 was reduced by both diabetes and hypertension.     

乌司他丁对重症急性胰腺炎大鼠肾脏细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响

目的探讨乌司他丁(UTI)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠肾脏细胞凋亡及bcl-2基因表达的影响。方法60只大鼠随机均分为假手术组、SAP组和UTI组,大鼠SAP模型采用5%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射法建立。于建模后6h及14h时测定血Cr及BUN,于光镜及电镜下观察肾组织病理变化,TUNEL法检测肾脏细胞凋亡情况,SABC免疫组化染色法测定肾脏组织bcl-2基因的蛋白表达。结果SAP组光、电镜下见肾脏组织损害明显,血Cr、BUN、肾脏细胞凋亡指数和bcl-2表达均高于假手术组(P<0.05,P<0.01),且除bcl-2表达外,均随病程延长逐渐升高(P<0.05);经UTI治疗后,光、电镜下见肾脏组织损害减轻,血Cr、BUN和肾脏细胞凋亡指数较SAP组明显下降(P<0.05),而bcl-2表达增强(P<0.05)。肾脏细胞凋亡指数与血BUN和Cr均呈正相关(r=0.807,P<0.05;r=0.812,P<0.05)。结论UTI对肾功能的保护作用可能部分是通过调节凋亡相关基因bcl-2的表达从而影响细胞凋亡实现的。     

大鼠骨髓间充质干细胞移植治疗肾小管间质损伤的实验研究

目的:探讨骨髓间充质干细胞(MSCs)移植对大鼠单侧输尿管梗阻(UUO)后肾小管间质损伤的治疗效果。方法:密度梯度离心法和贴壁细胞培养法结合分离纯化MSCs。取成年雄性Wistar大鼠40只,随机分为移植组(组A,n=15)、对照组(组B,n=15)、假手术组(组C,n=10)。移植组和对照组分别结扎左侧输尿管,制作肾小管间质纤维化模型。移植组于结扎当日肾脏多点注射Brd U标记的含MSCs 1×10~6的DMEM培养基50μl,对照组注射等量DMEM培养基。假手术组开腹但不结扎输尿管。术后第14天处死各组大鼠,行HE染色,观察肾脏病理变化;免疫组化方法测定BrdU阳性细胞在肾脏的分布以及TGF-β_1,Ki-67的表达情况。结果:HE染色显示移植组与对照组肾脏间质损伤严重,两组相比无明显差异,假手术组正常。移植组肾实质内可见Brd U标记的MSCs,向周围组织分散,形态上与肾间质成纤维细胞类似,肾小管上皮细胞中未发现MSCs掺入。移植组较对照组TGF-β_1表达差异无统计学意义。移植组Ki-67表达较对照组有明显增强。结论:UUO大鼠骨髓间充质干细胞移植后,肾小管及间质细胞增生明显增高,提示骨髓间充质干细胞同种异体移植可能通过促进肾脏细胞的增生对肾间质损伤起到一定治疗作用。具体机制尚待进一步研究。     

重症急性胰腺炎大鼠血清高迁移率族蛋白-1对胰腺腺泡细胞死亡方式的影响

目的探讨重症急性胰腺炎（SAP）大鼠血清高迁移率族蛋白-1（HMGB1）水平对胰腺腺泡细胞胀亡的影响。方法将32只SD大鼠随机分为假手术组（SO组,n=8）和SAP组n=24）。SO组大鼠开腹后仅翻动肠管,SAP组大鼠采用胆胰管内逆行注射3％牛磺胆酸钠的方法建立SAP模型。建模成功后,将SAP组大鼠随机均分为6、12及24h组,每组8只,分别于上述时点处死大鼠,取静脉血及胰腺组织,行HE染色以观察胰腺组织的病理学改变,行ELISA法检测血清中的HMGB1浓度,以流式细胞仪检测胰腺腺泡细胞的胀亡百分比。结果SO组大鼠的胰腺腺泡结构完整,偶见单个炎症细胞浸润。SAP．6h组可见胰腺腺泡肿胀、间质水肿,炎症细胞浸润;SAP-12h组及SAP．24h组见胰腺病理学损伤加重,部分腺泡细胞坏死,间质血管瘀血,局灶坏死,且随时间延长病理学损伤加重。3个SAP亚组大鼠的血清HMGB1浓度和胰腺腺泡细胞胀亡百分比均高于SO组（P〈0．01）,且随时间延长,SAP大鼠的血清HMGB1浓度和胰腺腺泡细胞胀亡百分比均增高（P〈0．05）。24h内SAP大鼠的血清HMGB1浓度与胰腺腺泡细胞胀亡百分比呈正相关r=0．846,P〈0．01）。结论SAP时,HMGB1在介导炎症反应的同时,可能诱导胰腺腺泡细胞胀亡,从而参与SAP的病理生理过程。     

清胰汤对大鼠重症急性胰腺炎时急性肺损伤治疗作用的观察

目的 :探讨中药清胰汤在治疗重症急性胰腺炎 (SAP)时对急性肺损伤 (ALI)的保护机制 ,为临床用药提供确切的理论依据。 方法 :Wistar大鼠制备大鼠重症急性胰腺炎肺损伤模型 ,随机分成 3组 :假手术对照组 (SHAM) ,SAP模型组 (SAP) ,SAP +清胰汤治疗组 (QYT)。分别于造模后 2 4h测定动脉血气、血清淀粉酶的含量、血清内毒素及血清和肺组织匀浆中的TNF、IL - 6、MDA、SOD的含量、肺湿重 /干重比值以及肺组织病理学改变。 结果 :①SAP模型组内毒素、TNF、IL - 6、氧自由基、肺湿重 /干重比值均较SHAM组明显升高 (P <0 0 1)。动脉血气显示肺损伤严重 ,肺组织病理学形态改变加重。②QYT组各检测指标均较SAP组明显改善 (P <0 0 5 )。 结论 :清胰汤通过保护肠屏障 ,减少了细菌移位 ,降低血清中内毒素水平 ,防止过氧化损伤 ,纠正机体致炎和抗炎系统失衡等多方面机制而对肺脏起到全面保护作用。     

AT-1 receptor antagonism modifies the mediation of endothelin-1, thromboxane A2, and catecholamines in the renal constrictor response to angiotensin II

OBJECTIVE: The present study investigated the consequences of partial AT(1) receptor blockade on the participation of catecholamines, thromboxane A(2) (TXA(2)), and endothelin-1 (ET-1) in the renal vasoconstriction induced by angiotensin II (Ang II). METHODS: For this purpose, the increase in renal perfusion pressure (RPP) produced by Ang II was studied in isolated kidneys from untreated or irbesartan-treated Wistar Kyoto and spontaneously hypertensive rats (SHR), in absence or presence of the alfa-1 receptor antagonist, prazosin, the TXA(2) receptor antagonist, ifetroban, or the ET(A)/ET(B) receptor antagonist, PD145065. RESULTS: Systolic arterial pressure (SAP) was higher (P < 0.05) in SHR than in WKY. Increases in RPP produced by Ang II were comparable in kidneys from both untreated groups. Treatment with irbesartan reduced SAP and RPP in both strains in a comparable extent. Presence of prazosin, ifetroban, or PD145065 in perfusion media reduced (P < 0.05) Ang II maximal response in all groups. Maximal inhibition of Ang II-induced vasoconstriction produced by the 3 antagonists was comparable in untreated WKY, but that of ifetroban and PD145065 was lower (P < 0.05) than that of prazosin in untreated SHR. Maximal inhibition of Ang II-induced vasoconstriction produced by the 3 antagonists was comparable in WKY treated with irbesartan, and not different to that observed in untreated WKY. Maximal inhibitory effect of the 3 antagonists was higher (P < 0.05) in treated than in untreated SHR. CONCLUSION: The study further supports the importance of catecholamines, TXA(2), and ET-1 as mediators of the renal vasoconstriction induced by Ang II in both normotensive and hypertensive rats. Hypertensive conditions appeared to reduce the participation of TXA(2) and ET-1 in Ang II-induced vasoconstriction when compared with normotensive conditions. Chronic partial blockade of AT(1) receptors did not affect the participation of catecholamines, TXA(2), and ET-1 in normotensive rats, but increased the participation of the 3 mediators in SHR. This suggests that when AT(1) receptors are partially blocked, other vasoconstrictor factors could exert part of the renal vasoconstrictor effects of Ang II.     

当归注射液对重症急性胰腺炎胰肾损害的保护作用

目的: 观察重症急性胰腺炎模型（SAP）血液流变学、TXA2/PGI2、肾脏、胰腺的变化及当归 注射液对其的影响。方法: 用5%牛磺胆酸钠逆行胰胆管注射复制SAP大鼠模型,并观察血液 流变学、肾脏、TXA2/PGI2的改变,并给予当归注射液处理。结果: SAP制作后8小时胰、肾组织出现严重损害、肾功能明显下降,肾静脉血浆中TXA 2/PGI2比值升高,肾动脉血流变学异常,静脉注射当归注射液后明显降低了TXA2/PGI 2比值,改善了血液流变学的异常,胰、肾组织学损害明显减轻,肾功能得到改善。结论: 血液流变学的异常及TXA2/PGI2失衡参与了AHNP胰、肾损害的发生,当归注射液有保护作用。     

糖皮质激素受体和热休克蛋白70在大鼠重症急性胰腺炎中的表达

目的 探讨糖皮质激素受体(glucocorticoid receptor,GR)和热休克蛋白70(heat shock protein70,HSP70)在大鼠重症急性胰腺炎(severe acute pancreatitis,SAP)中的变化及意义.方法 48只健康雄性SD大鼠,随机分成SAP组、阻断GR组和正常对照组,每组16只.采用逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠造成SAP模型,制模前15 h肌注10%Ru486(米非司酮)油剂(按5 mg/kg体质量肌肉注射)阻断GR50%.12 h后分别活杀观察胰腺、肝、肾、肺、小肠的病理改变并采用免疫印迹法测定各组织的GR,HSP70含量.结果 SAP组和阻断GR组大鼠各组织的GR水平明显低于正常对照组(P＜0.01),HSP70明显高于正常对照组(P＜0.01).阻断GR组各组织的GR和HSP70含量明显低于SAP组(P＜0.01).12 h时模型组大鼠的胰腺、肝、肾、肺、小肠已有明显的病理改变,阻断GR模型组的病理改变较SAP组明显加重.结论 在重症急性胰腺炎大鼠模型中存在GR水平的降低和HSP70水平的升高,GR不足是导致重症急性胰腺炎早期继发性肝、肾、肺、小肠损伤的重要原因,它可能通过HSP70表达下降起作用.