P2X7受体拮抗剂A438079对肠易激综合征结肠扩张刺激大鼠DCN核团中P2X7、OX42、IL-1β、P38及骶髓后角中CGRP表达的影响

目的探讨P2X7特异性受体拮抗剂A438079对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)致内脏高敏感化大鼠在结肠扩张刺激状态时,骶髓后联合核(dorsal commissural nucleus,DCN)中P2X7、OX42、IL-1β、P38及脊髓背角中CGRP表达的变化,为探讨IBS内脏敏化的神经机制提供理论依据。方法以15只旋毛虫感染大鼠建立肠易激综合征模型,随机分为三组,总共分为:B.IBS大鼠结肠扩张刺激组(n=5)、C.IBS大鼠鞘内注射0.9%生理盐水后结肠扩张刺激组(n=5)、D.IBS大鼠鞘内注射A438079后结肠扩张刺组(n=5)。另外以5只正常大鼠作正常大鼠结肠扩张刺激组(n=5)、。采用免疫荧光组织化学方法观察大鼠DCN中P2X7、OX42、IL-1β、P38及脊髓后角中CGRP表达变化。结果与B组IBS扩张刺激组相比较,D组鞘内注射拮抗剂A438079后在结肠扩张刺激时IBS大鼠DCN核团中P2X7、OX42、IL-1β、P38及骶髓后角中CGRP的表达量均明显下降(P<0.01)。结论 P2X7受体在IBS致内脏敏化过程中广泛参与,并可能起重要作用。     

P2X7受体在肠易激综合征模型大鼠中的作用与机制

【目的】 肠易激综合征(IBS)是一种以腹痛或腹部不适伴排便习惯改变为特征而无器质性病变的常见功能性肠病,在我国发病率约为10%,严重影响了患者的正常生活。已知P2X7受体参与多种炎症及神经损伤导致的慢性疾病,但在IBS发病过程中的作用尚不清楚。本实验重点研究P2X7受体在IBS模型大鼠中的表达及P2X7受体激动剂(Bz-ATP)与拮抗剂(BBG)对IBS的可能作用,探究P2X7受体与IBS之间的联系与机制,为IBS的临床治疗提供新的治疗靶点。 【方法】 采用两种IBS动物模型:(1)成年SD大鼠结直肠内注射30%的三硝基苯磺酸(TNBS)乙醇溶液(40 mg/kg)进行诱导;(2)对出生10 d的SD幼鼠进行0.5%乙酸溶液灌肠,培育8~10周。动物分组:(1)正常对照组,TNBS模型组,BBG +TNBS模型组;(2)正常对照组,乙酸模型组,BBG+乙酸模型组和Bz-ATP组。BBG + 模型组(包括TNBS模型和乙酸模型)即模型大鼠连续4 d注射P2X7受体拮抗剂BBG (200 nmol/L,0.5 mL);Bz-ATP组即正常大鼠腹腔注射P2X7受体激动剂Bz-ATP(1 mmol/L,0.4 mL)。采用腹壁撤退反射(AWR)和内脏运动反射(VMR)分别检测大鼠的肠道痛觉敏感性,应用蛋白质印迹法测定肠道组织与背根神经节(DRG)中P2X7受体的蛋白表达量。应用SPSS软件对实验数据进行统计处理。 【结果】 (1)与正常对照组相比,TNBS模型组VMR幅值显著增加(P<0.05), DRG中的P2X7受体蛋白表达量无变化,而肠道组织中的P2X7受体蛋白表达量显著增加(P<0.05);与TNBS模型组相比,给予P2X7受体拮抗剂BBG后VMR幅值显著降低(P<0.05)。(2)与正常对照组相比,乙酸模型组AWR显著增高(P<0.01),VMR在结直肠压力为20、40、60、80 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)时分别升高59%、60%、91%、99%(P<0.05);与乙酸模型组相比,给予P2X7受体拮抗剂BBG后,AWR降低52.78%(P<0.01), VMR在结直肠压力为20、40、60、80 mmHg时分别降低51%、46%、68%、66%(P<0.05);与正常对照组相比,Bz-ATP组AWR显著增高(P<0.05)。 【结论】 P2X7受体激动剂显著增加大鼠的肠道痛觉敏感性,而在IBS模型大鼠全身给予P2X7受体拮抗剂能够显著降低肠道痛觉敏感性,同时P2X7受体在IBS模型大鼠肠道组织中表达显著增加。这些结果表明,肠道P2X7受体在IBS肠道高敏感的发生和发展中起到重要作用,并提示在IBS的临床治疗中,应用P2X7受体拮抗剂可能将显著降低IBS的腹痛等不适症状,进而改善患者的生活质量,因此P2X7受体作为IBS临床治疗的潜在药物作用靶点,对其作用机制的研究具有重要的理论价值和临床指导意义。     

肠易激综合征大鼠骶髓后角中NMDAR、CGRP表达以及小胶质细胞的变化

目的观察肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠腹直肌肌电变化以及脊髓背角中NMDAR(N-methyldaspar-tate receportes,NMDAR)、CGRP(calcitonin gene-related peptide),以及骶髓后联合核(dorsal commissural nucleus,DCN)中小胶质细胞的变化,为研究IBS内脏敏化提供理论依据。方法以旋毛虫感染大鼠致肠易激综合征大鼠模型,然后随机分为2组:IBS无刺激组和IBS结肠刺激组。另外选择5只正常大鼠作为对照。分别测定各组腹直肌肌电以及NMDAR、CGRP表达以及小胶质细胞的变化。结果 IBS结肠刺激组大鼠腹直肌肌电、大鼠骶髓后角中NMDAR和CGRP的表达以及骶髓后联合核中的小胶质细胞活化较正常对照组及IBS未刺激组均显著增强。结论 IBS大鼠内脏敏化可能与骶髓后角神经活性物质活化以及DCN中小胶质细胞的活化相关,这些物质以及细胞的活化进而导致神经元敏化的发生。     

针灸对IBS内脏痛大鼠结肠肌间神经丛神经元P2X_2受体表达的调节

目的观察针灸对肠易激综合征(IBS)内脏痛大鼠结肠肌间神经丛神经元嘌呤受体亚型P2X2表达的调节。方法应用直结肠球囊扩张刺激法制备慢性内脏高敏感IBS大鼠模型,随机分为正常组、模型组、电针组,电针组采用电针"天枢""上巨虚"穴进行治疗。治疗结束后,进行腹部撤回反射评分(AWR),应用免疫荧光法检测肠结肠肌间神经丛P2X2表达变化。结果模型大鼠AWR评分升高,电针治疗后降低;模型组大鼠结肠肌间神经丛神经元中P2X2表达与正常组大鼠相比异常增加,电针组显著降低。结论电针(天枢、上巨虚)能抑制结肠肌间神经丛神经元P2X2受体异常表达,改善IBS大鼠的内脏痛觉敏感状态。     

P2X7受体与感染性疾病

P2X7受体是以三磷酸腺苷(ATP)为配体的离子门控通道,是P2X受体家族中最独特的成员,因其具有广泛的病理生理作用而备受关注.近年研究表明P2X7受体是机体对抗病原体入侵的重要组成部分,参与了机体的防御启动,以去除病原体,尤其是可被巨噬细胞吞噬的病原体.此外,P2X7受体基因的多态性与机体对细菌和寄生虫的易感性明确相关,显示了P2X7受体在感染性疾病中发挥着重要作用.本文就P2X7受体与感染性疾病的关系做一综述.     

P2X7受体和肾脏疾病

P2X7受体是三磷酸腺苷(ATP)门控阳离子通道受体,是嘌呤受体P2X家族受体亚型之一。P2X7受体信号通路与IL-1β、IL-6、COX-2等多种炎症因子的生成和释放相关,在多种疾病的发病过程中起到了至关重要的作用。目前以此受体为治疗靶点的P2X7受体拮抗剂已进入临床试验阶段,表现出良好的安全性和疗效。最新研究表明P2X7受体与多种肾脏疾病有关,P2X7受体拮抗剂具有潜在的肾脏疾病治疗作用。本文综述P2X7受体在肾脏疾病中的作用及其可能的作用机制,以期为肾脏疾病治疗的新靶点和新策略提供理论依据。     

神经元P2X7受体在疼痛调制中作用研究进展

疼痛是指组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。由于疼痛机制未明确,临床上传统镇痛疗法效果不理想,给患者、家人及社会造成沉重的经济与精神负担。研究发现P2X7受体作为非选择性ATP门控阳离子通道,由于其自身结构的特殊性,使得其在痛觉调制镇痛中起着重要的作用。本文通过总结近年来国内外有关神经元P2X7受体特性、神经元P2X7受体在神经元凋亡机制中作用以及神经元P2X7受体在疼痛调制中的作用的相关文献报道进行综述,为进一步开发以P2X7受体为靶点的镇痛药物提供新的思路。     

电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠TRPV1 mRNA表达的影响

目的观察电针对便秘型肠易激综合征大鼠结肠辣椒素受体(transient receptor poten-tial vanilloid 1,TRPV1)mRNA表达的影响,探讨电针治疗便秘型肠易激综合征的作用机制。方法将32只SPF级Wistar成年雄性大鼠随机分为正常组和实验组,正常组(C-N组)8只,实验组模型制备成功后随机分为模型组(C-M组)、电针上巨虚组(C-DS组)、电针大肠腧组(C-DD组),每组8只,采用冰水灌胃法造模14 d。造模结束后,C-DS组、C-DD组采用电针治疗,1次.d-1,连续7 d。治疗结束后,采用实时定量RT-PCR检测大鼠结肠TRPV1 mRNA的含量。结果与C-N组相比:C-M组结肠组织TRPV1 mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义(P<0.05);与C-M组相比:C-DD组、C-DS组TRPV1 mRNA表达水平有下降的趋势,但差异无统计学意义(P>0.05)。C-DD组与C-DS组之间差异无统计学意义(P>0.05)。结论电针可通过调节便秘型肠易激综合征模型大鼠的TRPV1的表达发挥治疗作用。     

肠易激综合征患者结肠黏膜Toll样受体4表达及信号通路的研究

目的 研究Toll样受体4(TLR4)、髓样分化蛋白(MD)-2与核因子κB在肠易激综合征(IBS)患者结肠黏膜的表达,了解TLR4在IBS发病机制中的作用及其信号传导通路.方法 采用免疫组化方法检测30例IBS腹泻型患者(IBS组)及12名健康志愿者(健康对照组)结肠黏膜TLR4、MD-2和核因子κB的表达,半定量分析TLR4平均A值,分析MD-2和核因子κB的刚性表达率.结果 IBS患者较健康对照者结肠黏膜TLR4 A值高(0.40±0.10 vs 0.30±0.05,P=0.001).正常肠上皮细胞(IEC)MD-2无表达,炎症部位MD-2低表达;IBS组肠上皮固有层MD-2阳性细胞数较健康对照组多(26/30 vs 7/12).IBS组核因子κB表达阳性率及强度均高于健康对照组(A值0.31±0.04vs 0.25±0.04,P=0.003).结论 IBS患者的肠道黏膜存在炎症因子核因子κB信号传导通路的活化,炎症在IBS的致病机制中发挥重要的作用;TLR4在IBS发病中可能起一定作用;MD-2在IEC低表达或无表达,可能参与肠黏膜对肠道菌群的耐受.     

P2X7受体在匹罗卡品致癫痫大鼠海马中的表达与分布

目的：探讨P2X7受体在匹罗卡品致癫痫大鼠海马中的动态表达与分布。方法：氯化锂-匹罗卡品诱导癫痫 持续状态大鼠模型,于癫痫发作后第1,3,7,14,28天取大鼠海马,Western印迹检测P2X7受体蛋白表达,免疫组织 化学分析P2X7受体在脑组织海马各区的分布。结果：大鼠腹腔注射匹罗卡品(33.9±12.3) min后出现双侧前肢阵挛伴后 肢站立。P2X7受体蛋白表达在癫痫发作后1 d开始上调,3 d后逐渐下降,第7天时表达达到最低,随后持续上调至 第28天,其中1,14,28 d时P2X7受体蛋白的表达水平与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.05)。免疫组织化学结 果显示P2X7受体在海马各区均有分布,癫痫发作后在海马DG和CA3区表达趋势与蛋白表达一致,而在CA1区表达无 显著变化。结论：P2X7受体在癫痫持续状态大鼠中的表达变化呈时间依赖性和空间分布差异,P2X7可能参与慢性癫 痫发生。     

抑制剂SB203580对肠易激综合征大鼠后连合核中小胶质细胞P38、ERK表达的影响

目的探讨MAPK-P38特异性抑制剂SB203580对肠易激综合征(irritable bowel syndrome,IBS)大鼠后连合核(dorsalcommissural nucleus,DCN)中促分裂素原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinases,MAPKase)信号通路细胞因子的影响,为研究IBS内脏敏化提供理论依据。方法 10只正常大鼠随机分为2组:正常对照组(A组,n=5)、正常结肠扩张刺激组(B组,n=5);另15只IBS大鼠随机分为3组:IBS组(C组,n=5)、IBS结肠扩张刺激组(D组,n=5)、抑制剂组(E组,n=5)。给予B、D、E组结肠扩张刺激,另外给予E组大鼠椎管内注射抑制剂SB203580。采用免疫荧光组织化学及电生理方法观察大鼠DCN中MAPKase信号通路细胞因子P38、ERK表达及腹直肌肌电的变化。结果与IBS扩张刺激组比较,抑制剂组P38表达明显下降(P<0.01),ERK表达亦明显下降(P<0.05),与正常对照组大鼠对比无显著差异(P>0.05)。结论 IBS大鼠内脏敏化与DCN中的MAPK信号转导途径密切相关,内脏敏化的完成可能是通过该途径实现的。     

小剂量氯胺酮抑制慢性神经痛大鼠脊髓背角P2X4受体表达

目的:观察小剂量氯胺酮腹腔注射对慢性坐骨神经收缩损伤（CCI）大鼠的镇痛效应及其对大鼠脊髓背角P2X4受体表达的影响,探讨其可能的镇痛机制。方法:24只SD大鼠随机分为假手术组、CCI组及氯胺酮治疗组（n=8）。CCI组及氯胺酮治疗组大鼠均制备慢性坐骨神经痛CCI模型;术后3 d测定热缩足反射潜伏期(thermal withdrawal latency,TWL)确定痛觉过敏形成后,氯胺酮治疗组大鼠腹腔注射小剂量氯胺酮（10 mg·kg-1）,CCI组腹腔注射等量的生理盐水,给药至术后7 d。假手术组大鼠单纯坐骨神经暴露,不用肠线结扎,也不给药治疗。分别于术前1 d、术后1、3、7 d用热辐射法测定TWL;术后7 d用免疫组织化学法检测大鼠腰段脊髓P2X4受体的表达。结果:术前1 d,3组大鼠TWL无统计学差异;假手术组术后术侧TWL轻度下降,但与术前相比无统计学差异。与术前、CCI组及假手术组相比,氯胺酮治疗组术后3 d始TWL呈进行性下降,以术后7 d为甚(P<0.05);术后7 d氯胺酮治疗组TWL较CCI组显著升高(P<0.05),但仍低于假手术组(P<0.05)。与假手术组相比,CCI组及氯胺酮治疗组大鼠术侧脊髓背角P2X4受体表达显著增加(P<0.01);氯胺酮治疗组P2X4受体表达明显少于CCI组(P<0.05)。结论:小剂量氯胺酮腹腔注射可部分缓解慢性神经痛大鼠的痛觉过敏症状,可能部分与其直接或者间接抑制脊髓背角P2X4受体表达有关。     

右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓P2X3和P2X4受体表达的影响

摘要：目的  探讨右美托咪定对神经病理性痛大鼠脊髓P2X3和P2X4受体表达的影响。方法  60只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组（Sham组）、神经病理性痛组（NP组）和右美托咪定干预组（DI组）,复制神经病理性痛大鼠模型。于模型复制即刻,DI组大鼠腹腔注射40μg/kg右美托咪定,间隔24 h给药1次,连续进行至模型复制成功后14 d,Sham组和NP组给予等量生理盐水腹腔注射。分别于复制模型前（T0）、复制模型后24 h（T1）、72 h（T2）、7 d（T3）和14 d（T4）,对大鼠机械缩足阈值（MWT）和热缩足潜伏期（TWL）进行测定。Western blot检测大鼠脊髓P2X3和P2X4受体总蛋白及膜蛋白的表达。结果  与Sham组比较,NP组和DI组大鼠T1、T2、T3、T4时MWT和TWL降低;与NP组比较,DI组大鼠T2、T3、T4时MWT和TWL升高,差异有统计学意义（P <0.05）。与Sham组比较,NP组大鼠脊髓P2X3和P2X4受体总蛋白及膜蛋白升高;与NP组相比,DI组大鼠脊髓P2X3和P2X4受体总蛋白及膜蛋白降低,差异有统计学意义（P <0.05）。结论  右美托咪定可有效改善神经病理性痛大鼠痛觉过敏症状,可能与抑制脊髓中P2X3和P2X4受体蛋白的表达有关。

     

P2X4受体在瑞芬太尼诱发大鼠术后痛觉过敏中的作用

目的：探究P2X4受体在阿片类药物诱导的痛觉过敏中的作用。方法：成年雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠随 机分为尾静脉泵注生理盐水组(N0组)、瑞芬太尼0.5 μg/(kg.min)组(R1组)、瑞芬太尼1.0 μg/(kg.min)组(R2组)、瑞芬太尼1.5 μg/(kg.min)组(R3组)、瑞芬太尼5.0 μg/(kg.min)组(R4组)。于处理前1 d(T1),尾静脉置管后30 min(T2),停药后30 min(T3),1 h(T4),2 h(T5),24 h(T6)测量大鼠机械缩足阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)和热缩足潜伏期(paw withdrawal thermal latency,PWTL),获得诱导痛觉过敏最佳的瑞芬太尼输注速度;随后取成年雄性SD大 鼠,分为尾静脉置管后泵入生理盐水组(N组)、尾静脉置管后泵入瑞芬太尼1.0 μg/(kg.min)组(R组)。于上述处理时间 点T1,T2,T4测量大鼠PWMT和PWTL,并于停药后1 h选取大鼠脊髓腰膨大检测P2X4受体的mRNA和蛋白表达。另取 成年雄性SD大鼠,并将其分为切口痛模型并尾静脉置管后泵入生理盐水组(I+N组)和切口痛模型并尾静脉置管后泵入瑞 芬太尼1.0 μg/(kg.min)组(I+R组)。于上述处理时间点T1,T2,T3,T4,T5,T6以及8 h(T7)和72 h(T8)测量大鼠PWMT 和PWTL,于停药后1 h取大鼠脊髓腰膨大组织检测P2X4受体的mRNA和蛋白表达,免疫荧光检测小胶质细胞激活的 状态。结果：T3和T5时间点PWMT和PWTL的趋势均为R4组0.05)。与I+N组相比,I+R组大鼠在T4,T5,T6时间点的PWMT和PWTL明显降 低,差异均有统计学意义(均P<0.05),同时I+R组大鼠脊髓P2X4受体mRNA和蛋白表达水平均明显上调,差异均有统 计学意义(均P<0.05)。此外,I+R组大鼠脊髓背角的小胶质细胞的活化较I+N组明显增强。结论：静脉注射瑞芬太尼可致大鼠痛觉过敏,单纯静脉注射瑞芬太尼导致的痛觉过敏可能与P2X4受体无关;瑞芬太尼可导致切口痛大鼠出现更明显的痛觉过敏,其中小胶质细胞活化及P2X4受体可能参与瑞芬太尼诱发术后痛觉过敏的形成机制。     

电针对慢性内脏痛敏大鼠脊髓背角c-fos蛋白表达的影响

目的：针刺治疗对肠易激综合征（irritable bowel syndrome,IBS）患者的慢性腹痛具有良好疗效,然而,其神经生物学机制仍不清楚。本研究在电针缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏基础上,观察和分析IBS大鼠脊髓背角中内脏反应神经元的兴奋性在针刺治疗前后的改变,探讨针刺缓解IBS模型大鼠慢性内脏痛敏的机制。方法：采用新生9d的Sprague-Dawley雄性幼鼠,通过结直肠机械扩张刺激制作IBS慢性内脏痛敏模型。饲养至648周后,观察大鼠由结直肠扩张诱发的腹部撤回反射（abdominalwithdrawreflex,AWR）评分变化。电针组穴位取双侧＂足三里＂和＂上巨虚＂,连续隔日治疗4次,假电针组不通电,其余与电针组同。治疗结束后,取材并用免疫组化方法观察各组大鼠脊髓背角中c-los蛋白表达的变化。结果：与正常大鼠比较,IBS模型大鼠AwR评分明显升高（P〈0．01）,电针治疗后AwR评分明显降低（P〈0．05）;与正常大鼠相比,IBS模型大鼠脊髓L6-S2节段浅层（superficiallaminae,SDH,laminaeⅠandⅡ）、固有层（nucleusproprius,NP,laminaeⅢandⅣ）、背角颈段（neckofdorsalhorn,NECK,laminaeVandVI）,以及T13-L2节段的NECK中,c-los阳性神经元明显高于正常对照组（P〈0．05）,而电针治疗后IBS大鼠脊髓L6-S2节段SDH、NP、NECK以及T13-L2节段的NECK亚区中,c-los阳性神经元明显下降（P〈0．05）;假电针对AWR评分、c-los蛋白表达没有影响。结论：电针可以明显抑制IBS模型大鼠脊髓背角中内脏反应神经元异常增高的兴奋性,这可能是针刺缓解慢性内脏痛敏的机制之-。     

椎管注射PPADS对内脏痛大鼠行为学及胸髓P2X7受体表达的影响

目的观察预先椎管注射嘌呤能受体阻滞剂磷酸吡哆醛(PPADS)后,对腹腔注射乙酸致内脏痛大鼠行为学及脊髓P2X7受体和fos免疫组化反应的影响。方法 32只雄性SD大鼠分为空白组、模型组、PPADS组和NS组,每组8只。NS组:先向大鼠鞘内注射20μl NS,注射90 min后再做内脏痛模型。模型组:将0.6%乙酸注射入大鼠腹腔内造成内脏痛模型。PPADS组:先向大鼠椎管鞘内注射10μl PPADS(10 nmol/μl),90 min后按前述方法再做内脏痛模型。实验结束后先记录60min各组动物的腹部收缩试验,然后对各组动物脊髓胸段内P2X7受体和fos进行免疫组织化学染色。结果除空白组,各实验组大鼠均出现明显的腹部收缩试验,其中PPADS组内脏痛指数较模型组明显减轻(P<0.01)。免疫组化染色发现各实验组P2X7和fos阳性表达产物主要表达于胸髓后角浅层内,有明显的定位特点。其中各实验组P2X7阳性表达没有明显变化;而PPADS组的fos阳性数目较模型组明显减少(P<0.01)。模型组与NS组之间P2X7受体和fos表达没有统计学差异。结论脊髓P2X7受体参与腹腔注射乙酸致内脏痛大鼠的痛觉信息传递,其作用与影响其周围的神经元功能活动有关。     

5-羟色胺受体及转运体在肠易激综合征发病机制中的作用

肠易激综合征(IBS)是一种慢性功能性肠道疾病。IBS具有肠道动力异常、肠内分泌紊乱和内脏高敏感等特点。5-羟色胺(5-HT)是肠道重要的神经递质,通过各受体亚型及转运体在IBS发病中介导了不同的生理及病理效应,引起肠道功能异常。近年研究发现5-HT受体及转运体的相关制剂在IBS治疗中显示了良好的应用前景。     

家兔疑核内P2X受体在急性低氧中的作用

目的研究疑核(nucleus ambiguous,NA)处P2X受体在急性低氧中的作用。方法实验采用电生理和微量注射相结合的方法,以膈神经放电为观察指标,观察呼吸变化。通过吸入10％氧气(10％O₂,90％N₂)引导出低氧外周化学感受性反射。在NA处分别微量注射P2X受体的激动剂三磷酸腺苷（ATP）和阻断剂磷酸吡哆醛（PPADS）,观察这些药物对急性低氧呼吸的影响。结果 吸入低氧混合气后,动物呼吸加深加快;在NA处微量注射ATP增强了急性低氧呼吸频率,微量注射PPADS部分阻断了ATP对低氧通气的兴奋效应。结论NA处P2X受体对急性低氧通气反应具有一定的调节作用。