老年雄性骨质疏松大鼠模型L4椎骨黏弹性实验研究

目的研究正常与雄性老年骨质疏松大鼠L4椎骨黏弹性特性。方法选用290～300g、8月龄Wistar雄性大鼠30只，随机分为正常对照组15只，骨质疏松模型组15只。模型组大鼠于0W摘除睾丸，正常对照组与模型组大鼠饲养14W，以腹主动脉放血法处死大鼠，取大鼠L4椎骨进行应力松弛实验。结果大鼠L4椎骨正常组7200s应力松弛量为0．27mPa，模型组大鼠7200s应力松弛量为0．15mPa。结论骨质疏松模型组的应力松弛量显著降低。     

模拟老年男性骨质疏松大鼠模型骨蠕变的实验研究

目的 研究正常与雄性老年骨质疏松大鼠骨的流变特性,为研究老年男性骨质疏松提供流变学指标.方法 选用290～300 g、10个月龄Wistar雄性大鼠20只,随机分为正常对照组10只,骨质疏松模型组10只.模型组大鼠于0 w摘除睾丸,正常对照组与模型组大鼠饲养14 w,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠股骨进行蠕变实验.结果 正常组大鼠股骨7 200 s蠕变量为0.27%,模型组大鼠7 200 s蠕变量为0.15%.结论 骨质疏松模型组的骨蠕变量显著降低.     

模拟男性老年骨质疏松大鼠模型骨扭转与压缩实验研究

目的研究正常及雄性老年骨质疏松大鼠骨的扭转与压缩力学性质,为研究男性老年骨质疏松提供生物力学参数。方法选用280~360 g、5~6个月龄W istar雄性大鼠40只,随机分为正常对照组20只,骨质疏松模型组20只。模型组大鼠于0 w摘除睾丸,正常对照组与模型组大鼠饲养14 w,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠股骨进行扭转实验,取大鼠胫骨进行压缩试验。结果大鼠股骨扭转正常组最大扭矩为(24.7±4.6)N.cm,最大剪应力(18.6±3.82)MPa;模型组最大扭矩为(17.4±5.2)N.cm,最大剪应力为(11.4±2.94)MPa。正常对照组压缩最大载荷为(425±28.6)N,应力为(62.5±7.2)MPa,应变为(2.54±0.81)%,弹性模量为(2 760±26.2)MPa;模型组压缩最大载荷为(337±32.5)N,应力为(47.6±10.6)MPa,应变为(1.62±0.64)%,弹性模量为(2 410±21.6)MPa。结论骨质疏松模型骨的各项力学性能指标均显著降低。     

去势大鼠导致骨质疏松对骨拉伸与冲击生物力学性质影响的实验研究

目的观察正常大鼠和去势导致骨质疏松大鼠骨的骨拉伸与冲击力学性质,为研究老年人骨质疏松提供生物力学参数。方法选用290～310g5～6月龄wistar雌性大鼠20只,随机分为正常对照组10只,模型组10只。对模型组大鼠于0w摘除其卵巢。对正常和对照组大鼠饲养15w,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠股骨进行拉伸实验,取大鼠肱骨进行冲击实验。结果大鼠股骨拉伸实验正常对照组最大载荷为(129.2±18.6)N,最大应力为(30.8±6.5)MPa,最大应变为(2.12±0.7)%,弹性模量为(2561±84.2)MPa;模型组最大载荷为(85.3±16.4)N,最大应力为(21.7±4.8)MPa,最大应变为(1.23±0.4)%,弹性模量为(1428±105.7)MPa。结论模型组拉伸、冲击实验各项力学性能指标小于正常对照组。     

氟中毒对骨粘弹性影响实验研究

目的 对正常和氟中毒大鼠股骨粘弹性进行研究。方法 选用170-250g，3-4月龄Wistar大鼠40只，随机分为正常对照组20只，模型组20只，对模型组大鼠饮服水投氟，复制大鼠氟中毒模型，饲养3个月后处死大鼠，取大鼠股骨进行应力松弛、蠕变实验。结果 得出了应力松弛、蠕变数据和曲线，对应力松弛、蠕变数据进行归一化处理，得出归一化应力松弛函数、蠕变函数曲线和数据。还对实验数据进行回归分析，得出了回归系数。结论 实验结果表明模型组骨粘弹性指标明显小于正常对照组。     

模拟老年雄性骨质疏松大鼠椎骨力学性质的实验研究

目的 研究正常与老年雄性骨质疏松大鼠骨的力学性质,为临床提供生物黏弹性力学参数.方法 选用280～360 g、8月龄Wistar雄性大鼠64只,随机分为正常对照组32只,骨质疏松模型组32只.模型组大鼠于0 w摘除睾丸,正常对照组与模型组大鼠均饲养14 w,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠L4椎骨进行压缩实验、取L1～L4椎骨进行弯曲、扭转实验.结果 得出了正常对照组和模型组大鼠L4椎骨拉伸、压缩最大载荷、最大应力、最大位移、最大应变及弹性模量,得出了正常对照组和模型组大鼠L1～L4椎骨三点弯曲最大载荷、最大弯矩、最大应力、弹性模量等数据,得出了正常对照组和模型组大鼠L1～L4椎骨扭转最大扭矩、扭转角、扭转剪应力.结论 模型组各项力学性能指标均小于正常对照组.     

去卵巢所致骨质疏松大鼠骨压缩与冲击力学性能实验研究

目的研究正常鼠和去卵巢所致骨质疏松大鼠骨的压缩、冲击力学性质。方法选用280~320g,10月龄Wistar雌性大鼠20只,随机分为正常对照组10只,模型组10只。对模型组大鼠于0w摘除其卵巢。正常对照组和模型组大鼠饲养14w后,以腹主动脉放血法处死大鼠。取大鼠股骨进行压缩实验,取大鼠胫骨进行冲击实验。结果得出了大鼠股骨压缩力学性能指标和大鼠胫骨冲击力学性能指标。结论模型组压缩和冲击力学性能指标显著降低。     

氟中毒对骨生物力学性质影响实验研究

目的 研究了正常和氟中毒大鼠股骨的力学性质。方法 选用170—250g，3—4个月龄Wistar大鼠40只，随机分为正常对照组20只，模型组20只，对模型组大鼠经饮水投氟复制大鼠氟中毒模型。饲养3个月后处死大鼠，对大鼠股骨进行拉伸、弯曲、剪切、冲击实验。结果 得出了正常对照组和模型组的拉伸应力、应变，弹性模量；弯曲实验弯曲应力；剪切实验破坏载荷、剪应力；冲击实验冲击功，冲击韧性等指标。结论 模型组各项力学性能指标显低于正常对照组(P＜0．05)。     

双苯氟嗪对拟痴呆大鼠和老龄大鼠的脑保护作用研究

目的观察双苯氟嗪对拟痴呆大鼠和老龄大鼠的脑保护作用。方法选用雄性SD大鼠，按体煎随机分为正常对照组、模型对照组、尼莫地平5．0mg／kg刚性对照药组、双苯氟嗪3．0mg／kg组和双举氟嗪10．0mg／kg组。除对照组大鼠腹腔内注射生理盐水外，其他各组均腹腔注射氯化铝致痴呆模型，并分别给予生理盐水、双萃氟嗪或尼莫地平。测定血清中超氧化歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）的含量，并观测脑细胞胆碱乙酰转移酶（ChAT）的表达量；另选用21月龄的老龄大鼠，随机分为模型对照组、尼莫地平5．0mg／kg组和双苯氟嗪5．0mg／kg组，同时选用3月龄成年雄性大鼠作为正常对照组。观察灌胃给予双苯氟嗪对神经细胞内游离钙离子浓度（Ca^2＋）及细胞凋亡百分率的影响。结果双苯氟嗪可以显著升高拟痴呆大鼠血清中SOD、降低血清中MDA及增加海马和皮层两脑区ChAT的表达量，并且降低老龄大鼠海马和皮层两脑区细胞（Ca^2＋）。及细胞凋亡百分率。结论双苯氟嗪对痴呆大鼠具有脑保护作用，其作用机制可能与提高机体抗氧化能力、增强胆碱能神经功能、抑制细胞钙担载及细胞凋亡有关。     

雌激素治疗去势雌性大鼠骨质疏松症血清NO、NOS的变化

目的　初步探讨骨质疏松症及用雌激素治疗与 NO、NOS的关系。方法　将 40只 6月龄雌性大鼠随机分成正常假手术组 (15只 )和骨质疏松模型组 (2 5只 ) ,其中骨质疏松模型组去势造成骨质疏松模型 ,从其中随机选 5只测定血清 NO、NOS的变化 ,并与 5只正常假手术组比较。剩余骨质疏松模型组大鼠随机分为骨质疏松对照组 (10只 )与雌激素治疗组 (10只 ) ,雌激素治疗组经雌激素治疗骨密度升高后 ,测其血清 NO、NOS的变化 ,并与骨质疏松对照组及正常假手术组比较。结果　去势造成的骨质疏松模型组 NO、NOS低于正常假手术组 (P <0 .0 1,P<0 .0 5 )。雌激素治疗大鼠骨密度升高后 ,其血清 NO、NOS高于骨质疏松对照组 (P <0 .0 1,P<0 .0 5 ) ,而与正常假手术组差异无显著意义 (P >0 .0 5 )。结论　 NO、NOS参与了骨质疏松症的病理生理过程 ,雌激素治疗骨质疏松症可能与 NO、NOS有关     

多种药物干预治疗老龄雌性骨质疏松模型大鼠股骨近端扭转实验

目的对对照组、骨质疏松模型组、骨质疏松模型以丹杞颗粒、以依普拉芬、以结合型雌激素、以阿法治疗组大鼠股骨近端进行扭转实验,确定各种药物治疗骨质疏松的效果。方法以去卵巢法复制骨质疏松动物模型,以丹杞颗粒、依普拉芬、结合性雌激素、进行治疗,饲养15 w后以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠左、右侧骨在扭转试验机验机上进行扭转实验。结果骨质疏松动物模型组股骨近端最大扭矩、最大扭转角、最大扭转切应力显著低于正常对照组、丹杞颗粒、依普拉芬、结合性雌激素治疗组(P0.05),以丹杞颗粒组大鼠胫骨最大切应力、最大扭转角大于对照组,差异显著(P0.05)。结论老龄骨质疏松模型组大鼠由于骨质疏松导致股骨扭转力学特性发生改变。骨质疏松模型大鼠通过以丹杞颗粒、依普拉芬、结合型雌激素、干预治疗后扭转力学特性均有一定提高,丹杞颗粒效果最好。     

骨质疏松对骨生物力学性能影响实验研究

目的 研究正常大鼠股骨和维甲酸所致骨质疏松大鼠股骨的生物力学性能，为诊断和治疗骨质疏松提供生物力学参数。方法 对正常大鼠股骨和维甲酸所致骨质疏松大鼠股骨进行骨密度测量，对其胫骨制作脱钙切片组织形态观察。还对正常对照组和模型组股骨进行拉伸、扭转、剪切、冲击实验研究。结果 正常对照组拉伸破坏载荷、强度极限、弹性模量；扭转破坏扭矩、扭转角、扭转剪切强度极限；剪切破坏载荷、剪切强度极限；冲击功、冲击韧性指标大于模型组。结论 模型组的各项力学性能指标显著降低。     

人甲状旁腺激素相关蛋白片段对骨质疏松大鼠股骨和腰椎骨密度的影响

目的观察人甲状旁腺激素相关蛋白（PTHrP1-34）对去卵巢的骨质疏松大鼠股骨、腰椎骨密度（BMD）的影响。方法80只4月龄Wistar健康雌性大鼠。其中60只行双侧卵巢摘除术，20只做假手术，6w后各处死10只证实骨质疏松造模成功。剩余50只骨质疏松模型鼠随机分为5个治疗组，每组10只，其他10只假手术组作对照。PTHrP治疗组（PTHrP20组，PTHrP40组，PTHrP80组）分别用20、40、80μg／kg剂量，每日皮下注射1次PTHrP1-04；雌二醇治疗组（E2组）用苯甲酸雌二醇40μg/kg，每3天注射1次；安慰荆组及假手术对照组分别用生理盐水，每3d注射1次。治疗3个月后，测定并比较股骨、腰椎不同部位BMD及血清钙、磷、碱性磷酸酶（ALP）水平。结果双侧卵巢摘除6W后，大鼠腰椎BMD明显低于假手术组（P〈0．05）。3个月治疗后，PTHrP40组和PTHrP80组大鼠股骨、腰椎BMD明显高于安慰剂组，与E2组无显著差异，腰椎BMD较PTHrP20组明显升商（P〈0．05）；PTHrP40组与PTHrP80组无明显差异。结论每日每公斤体重皮下注射40和80μg PTHrP1-34对左卵巢骨质疏松大鼠股骨、腰椎BMD均有增高作用。对腰椎作用更为明显。     

雌激素干预对老年骨质疏松动物模型骨拉伸、压缩、扭转的影响

目的 探讨雌激素治疗对去势所致大鼠骨质疏松模型骨的拉伸、压缩、扭转力学性质的影响.方法 选用280～320 g,8月龄Wistar 雌性大鼠24只,随机分为正常对照组,模型组,雌激素治疗组,每组8只,对模型组大鼠于0 w摘除卵巢.正常对照组和模型组大鼠饲养13 w后,以腹主动脉放血法处死大鼠,取大鼠肱骨、股骨和胫骨分别进行拉伸、扭转、压缩实验.结果 得出了各组大鼠骨的拉伸、压缩应力、应变、弹性模量,扭转剪应力、扭转角等指标.结论 模型组拉伸、扭转、压缩力学性能指标均小于正常组和雌激素治疗组.     

睾酮与雄性大鼠骨质疏松关系的实验研究

目的　探讨睾酮在男性骨质疏松中所起的作用及机理。方法　采用１５ 周龄雄性ＳＤ大鼠去睾后作为骨质疏松动物模型，随机分为２ 组：正常对照组（Ｎ）、去睾模型组（ＯＰ） ，术后２８ 周统一处死，行血尿生化、骨密度（ＢＭＤ）、骨生物力学及病理检查。结果　与正常组比较，模型组大鼠血清睾酮水平明显下降（Ｐ＜０ ．０１），雌二醇水平增高，但无显著差异（ Ｐ＞ ０．０５）。生化检查结果示模型组大鼠骨形成指标血清碱性磷酸酶显著降低（ Ｐ＜ ０ ．０５）；骨吸收指标———２４ 小时尿羟脯氨酸浓度／肌酐与尿钙／ 肌酐显著增高（ Ｐ＜０ ．０５）。应用ＤＥＸＡ 与ＳＰＡ法分别测定大鼠全身及股骨中点ＢＭＤ，发现模型组大鼠均明显下降（ Ｐ＜ ０．０５） 。骨生物力学测定发现，反映模型组大鼠的股骨整骨强度的指标———最大受力负荷及反映股骨整骨能承受的最大形变的指标———最大挠度均显著下降（ Ｐ＜ ０ ．０５） 。骨形态计量学测定发现模型组大鼠骨小梁体积、骨表面面积／ 体积比、平均骨小梁厚度显著下降（Ｐ＜０ ．０１），说明模型组大鼠骨小梁普遍变薄变细甚至断裂穿孔。据此，雄性大鼠去势２８ 周后已经形成了雄激素缺乏而引起的骨质疏松症。由此推断雄激素在体内不仅可转换为雌     

老龄大鼠脑缺血再灌注一氧化氮和肿瘤坏死因子的变化及其意义

目的：根据一氧化氮（NO）和肿瘤坏死因子（TNF）的变化研究老龄大鼠脑缺血再灌注损伤的机制,为揭示脑梗塞的病理生理提供依据。方法：青年（5月龄）和老龄（20月龄以上）大鼠均分为模型组和正常对照组,[观察大鼠全脑缺血30min再灌注60min后血NO和脑组织中NO,一氧化氮合成酶（NOS）,TNF的水平。结果：老龄模型组血清中NO水平低于老龄对照组＊P＜0．05）,脑组织中NO水平青年对照组高于青年模型组（P＜0．05）,低于老龄对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组（P＜0．01）,青年模型组脑组织中NOS水平高于青年对照组和 老龄模型组（P＜0．05）,青年模型组脑中TNF水平高于青年对照组（P＜0．05）,老龄模型组高于青年模型组＊P＜0．05）和老龄对照组（P＜0．01）,结论：青年大鼠和老龄大鼠脑缺血再灌注脑组织损伤与NO含量降低和TNF增高有关,由于老龄大鼠的增龄变化,使脑缺血再灌注后这些病理改变较青年大鼠更为严重。     

补肾中药复方对去卵巢骨质疏松大鼠皮质骨生物力学性能的改善作用及机制的实验研究

目的　探讨补肾中药复方对去卵巢骨质疏松模型大鼠皮质骨 (股骨 )生物力学性能的作用及其相关的机制。方法　将 50只 1 0月龄Wistar雌性大鼠随机分为 5组 ,每组 1 0只。正常对照组做假手术 ,其余 4组做卵巢切除术。术后正常饲养 90 d,第 91天开始给药 ,连续用药 90 d,处死 ,测定股骨的骨矿密度、几何尺寸和股骨的生物力学性能。结果　模型大鼠股骨的生物力学性能明显下降 ,骨强度降低 ;股骨干外径变细 ,股骨中段骨皮质面积减少 ,骨矿密度有所下降。补肾中药复方组 (密骨胶囊组和仙灵骨葆组 )大鼠股骨的生物力学性能明显提高 ,骨强度增加 ;股骨中段外径增粗 ,骨皮质面积增加 ,骨矿密度提高。结论　补肾中药复方通过提高去卵巢骨质疏松模型大鼠皮质骨 (股骨 )的宏观结构生物力学应答机能 ,明显改善其生物力学性能。     

补肾益精方对切除卵巢大鼠骨质疏松模型腰椎骨生物力学性能的影响

目的：探讨被 肾益精方对去卵巢大鼠骨质疏松模型松质骨生物力学性能的影响,方法：40只10月龄Wistar雌性大鼠随机分为正常对照组,模型对照组,补肾益精方组和倍美力组,每组10只,正常对照组做假手术,其余3组做卵巢切除术,术后3个月开始给药,连续用药满90天,处死,取出第3腰椎,测定其骨质含量并进行压应力测试与分析,结果：补肾益精方组比模型组腰椎骨的骨质含量提高了6．19％,最大承载力增加了21．66％,极限强度增加了16．93％,结论：应用补肾益精方可以明显改善去卵巢大鼠骨质疏松模型松质骨的生物力学性能。     

复合振动治疗卵巢切除大鼠骨质疏松的初步试验研究

目的探讨复合振动对卵巢切除SD大鼠骨质疏松模型的治疗作用。方法3月龄SD雌性未育大鼠随机分为对照组、治疗1组和治疗2组,每组8只。12月龄雌性经产大鼠随机分为对照组和治疗组,每组8只。治疗组、治疗1组、治疗2组大鼠切除卵巢,制备骨质疏松大鼠模型。所有对照组不进行振动干预,置于与振动组相同噪音环境,治疗1组振动45-55 Hz,0.05-0.1 g;治疗2组振动45-55 Hz,0.12-0.21 g;治疗组振动45-55 Hz,0.12-0.21 g。每次振动20 min,每天1次,每周5次,休息间隔不大于2 d,共13 w。实验前后分别测定大鼠腰椎、股骨骨密度,实验结束时测骨钙素等骨转换标志物。结果青年鼠腰椎、股骨骨密度以及老龄鼠腰椎骨密度显著性增加,但骨转换标志各组无统计学差异。结论一定的复合振动可以增加SD大鼠卵巢切除骨质疏松模型腰椎、股骨骨密度,对骨质疏松具有一定的治疗作用。     

新型双膦酸盐（BM210955）对卵巢切除大鼠骨量丢失的疗 …

目的　观察新型双膦酸盐BM2 10 95 5 (Ibandronate)防治卵巢切除大鼠骨量丢失的效果。方法　取 10～ 12月龄SD大鼠 40只 ,分为 4组 ,实验组大鼠作双侧卵巢切除 3个月后 ,再给予BM 2 10 95 5 0 .5mg·kg-1·d-1,用药 3个月。设骨质疏松动物模型 (OP模型 )对照组 ,假手术对照组及OP模型 BM 2 10 95 5及尼尔雌醇组作比较。结果　骨干重、灰重和钙含量及股骨骨密度OP模型对照组低于假手术对照组 ,BM2 10 95 5及尼尔雌醇两用药组高于OP模型对照组且均有显著性意义 (P<0 .0 2或P <0 .0 0 1) ;全身骨密度水平BM 2 10 95 5及尼尔雌醇两用药组较OP模型对照组分别增加8.7%及 0 .9% ;椎骨、胫骨骨小梁面积BM2 10 95 5及尼尔雌醇用药组均高于OP模型对照组且均有显著性意义 (P <0 .0 1) ;尿钙与肌酐 (Ca/Cr)比值BM 2 10 95 5及尼尔雌醇用药组低于OP模型对照组均有显著性意义 (P <0 .0 0 1) ,尿羟脯氨酸与肌酐 (HOP/Cr)比值及血清碱性磷酸酶 (ALP)的水平 ,BM 2 10 95 5及尼尔雌醇用药组较OP模型对照组均有下降趋势。结论　SD大鼠卵巢切除 3个月后出现明显的骨质疏松 ,BM2 10 95 5对卵巢切除骨质疏松动物模型大鼠骨量的丢失有显著治疗作用。