组蛋白H3第27位赖氨酸在脑膜瘤分级中的临床诊断意义

目的 探讨组蛋白H3第27位赖氨酸(H3K27me3)在不同WHO级别脑膜瘤组织中的表达情况及其临床诊断意义。方法 收集宁波市临床病理诊断中心2018年—2021年经病理诊断的142例脑膜瘤患者，采用免疫组化学方法检测不同级别脑膜瘤组织中H3K27me3蛋白的表达，并分析其与临床病理指标的关系。结果 142例患者中，WHO 1级81例(57.0%)、WHO 2级55例(38.7%)、WHO 3级6例(4.3%)。脑膜瘤中H3K27me3蛋白在WHO 1级(85.2%)阳性表达率高于WHO 2级(25.5%)及WHO 3级(16.7%)阳性表达率，二者比较差异有统计学意义(P<0.05);WHO 2级与WHO 3级阳性表达率比较差异无统计学意义(P>0.05)。脑膜瘤中H3K27me3蛋白的表达与肿瘤大小、坏死、侵犯脑组织及KI67指数相关(P<0.05)。结论 H3K27me3蛋白在WHO 2级和3级脑膜瘤中明显低表达，有助于脑膜瘤的病理分级。     

胃癌患者Hp感染后P73与NF-kb和SOX2表达及临床病理特征的相关性研究

目的探讨胃癌患者幽门螺旋杆菌(Hp)感染与P73、核因子kb(NF-kb)、性别决定相关基因簇2(SOX2)表达及临床病理特征的相关性,为胃癌的临床干预提供参考。方法选取2016年6月-2016年12月于医院诊治的胃癌患者60例,以Giemsa染色法检测病变组织是否有Hp感染,以免疫组化法检测组织中P73、NF-kb、SOX2的表达。观察分析患者Hp感染状况,病变组织中P73、NF-kb、SOX2的表达。结果 Hp感染阳性率75.00%,P73表达阳性率53.33%,NF-kb表达阳性率51.67%,SOX2表达阳性率11.67%;Hp感染患者P73、NFkb、SOX2表达阳性率分别为64.44%、64.44%、4.44%,无Hp感染患者P73、NF-kb、SOX2表达阳性率分别为20.00%、13.33%、33.33%,比较差异有统计学意义(P0.05);临床分期Ⅲ~Ⅳ期患者Hp感染率88.24%高于Ⅰ~Ⅱ期患者的57.69%(P0.05),T1+T2组Hp感染率65.79%低于T3+T4组的90.91%(P0.05)。结论胃癌患者Hp感染与P73、NF-kb表达均高于无Hp感染患者,SOX2表达低于无Hp感染者,Hp感染与临床分期及组织浸润深度关系密切,Hp感染可能通过诱发P73、NF-kb、SOX2异常表达参与了胃癌的发生及发展。     

Hp感染与胃癌及胃癌前病变组织MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达的关系

目的 探究幽门螺杆菌（Hp）感染与胃癌及胃癌前病变组织黏蛋白（MUC)2、MUC5AC、MUC6、CD10表达的关系。方法 选择2018年6月-2020年6月青海省人民医院收治的209例胃癌患者（胃癌组）和184例胃癌癌前病变患者（胃癌前病变组）,采用快速尿素酶试验（RUT）和改良 Giemsa染色法检测 Hp感染情况,收集胃病变组织标本,采用免疫组化法检测 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达情况,比较两组 Hp感染阳性率及MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10蛋白表达水平,并分析 MUC2、MUC5AC、MUC6、CD10表达与 Hp感染的关系。结果 胃癌组 Hp感染阳性率为69.38%(145/209）,高于胃癌前病变组的54.35%(100/184)(P<0.05）;免疫组化结果显示,胃癌组 MUC2、CD10表达阳性率高于胃癌前病变组（P<0.05),MUC5AC、MUC6表达阳性率低于胃癌前病变组（P<0.05);Hp感染阳性胃癌前病变及胃癌病灶组织中 MUC2、CD10表达阳性率高于 Hp感染阴性（P<0.05),Hp感染阳性胃癌前病变及胃癌病灶组织中 MUC5AC、MUC6表达阳性率低于 Hp感染阴性（P<0.05）。结论 Hp感染可促进胃癌 MUC2、CD10表达和抑制 MUC5AC、MUC6表达,MUC2、CD10上调表达与MUC5AC、MUC6下调表达以及 Hp感染均为胃癌发生和发展的重要因素。     

亚砷酸钠对人永生化皮肤角质形成细胞组蛋白H3K9me2及组蛋白去甲基化酶JHDM2A和JHDM2B表达的影响

目的探讨亚砷酸钠对人永生化皮肤角质形成细胞(HaCaT细胞)组蛋白H3K9me2及组蛋白去甲基化酶JHDM2A、JHDM2B表达的影响。方法将对数生长期HaCaT细胞暴露于含终浓度分别为0.00 (对照)、2.50、5.00、10.00μmol/L亚砷酸钠的DMEM高糖培养基染毒24 h。采用实时荧光定量PCR法检测细胞中的JHDM2A、JHDM2B mRNA表达水平,采用免疫印迹法检测H3K9me2修饰水平和JHDM2A、JHDM2B蛋白表达水平。结果与对照组比较,5.00、10.00μmol/L亚砷酸钠染毒组HaCaT细胞H3K9me2蛋白表达水平均降低,差异有统计学意义(P0.05),且亚砷酸钠剂量与H3K9me2蛋白的表达水平呈负相关(r=-0.898)。各亚砷酸钠染毒组HaCaT细胞中JHDM2A和JHDM2B mRNA和蛋白的表达水平与对照组比较无明显变化,差异均无统计学意义(P0.05)。结论亚砷酸钠可以诱导组蛋白H3K9me2表达降低,但不能改变组蛋白去甲基化酶JHDM2A和JHDM2A的表达水平,JHDM2A、JHDM2B可能不参与砷致HaCaT细胞组蛋白H3K9me2的去甲基化作用。     

胃部分切除患者患胆石症与幽门螺杆菌感染的相关性研究

目的研究胃部分切除术后并发胆石症与幽门螺杆菌(Hp)感染的相关性,以期为临床治疗提供参考依据。方法选取2011年1月-2013年1月入院诊治的胃部分切除术后并发胆石症的患者64例为试验组;另选取同期入院接受其他手术后并发胆石症的患者64例为对照组;回顾性分析两组患者的临床资料,探究胃部分切除术后并发胆石症与Hp感染的相关性,采用SPSS 20.0进行统计分析。结果试验组Giemsa染色检测Hp阳性率为93.75%、对照组为48.44%;试验组Hp IgG检测Hp阳性率为82.82%、对照组为37.50%;试验组经Hp免疫组化检测Hp阳性率为62.50%、对照组为41.67%;两组差异有统计学意义(P<0.05);且胃部分切除术后残胃体或残胃底部、术后时间在3年内、术后合并反流症状易合并幽门螺杆菌感染。结论胃部分切除术后Hp感染是引起术后并发胆石症的重要危险因素,为避免胆石症的发生,需要临床工作者对胃部分切除术后的患者积极预防控制Hp感染。     

胃癌组织中环氧化酶2对幽门螺杆菌感染的胃癌侵袭与转移能力影响

目的探讨胃癌组织中环氧化酶2(COX-2)对幽门螺杆菌(Hp)感染的胃癌侵袭、转移能力影响,以期能为胃癌的防治提供参考。方法收集2008年1月-2012年8月医院60例胃癌组织、胃癌旁组织标本及30例正常胃黏膜组织标本,在治疗前行快速尿素酶试验结合改良Ciemsa法进行检测Hp感染情况,以免疫组化染色法检测COX-2的表达,采用SPSS17.0分析。结果在胃癌组织、胃癌旁组织、正常胃黏膜组织中COX-2阳性表达率分别为61.67%、26.67%、13.33%,Hp感染阳性率分别为68.33%、68.33%、26.67%,COX-2阳性表达率与Hp感染阳性率在各组之间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 COX-2在胃癌组织中阳性表达率明显上调,与胃癌的侵袭及转移关系密切,Hp感染可能是影响胃癌组织中COX-2阳性表达上调及增加肿瘤侵袭、转移能力的的机制之一。     

胃黏膜病变组织Hp感染及c-myc和PCNA表达及其临床意义

目的探究胃癌患者幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌组织c-myc、增殖细胞核抗原(PCNA)的关系及其对预后的影响。方法收集2013年6月-2015年6月在南阳医学高等专科学校第一附属医院普通外科接受手术治疗的100例不同胃黏膜病变患者和34例胃癌(GC)患者的病理组织标本,其中浅表性胃炎(CSG)13例,萎缩肠化生胃炎(CAG+IM)26例,异型增生(DYS)27例,早期胃癌(EGC)10例,进展期胃癌(AGC)24例。胃镜取材快速尿素酶试验及病理组织切片Giemsa染色检测Hp感染,采用免疫组织化学法检测不同病变组织的c-myc、PCNA表达。结果 CAG+IM、DYS、GC患者Hp阳性率均高于CSG患者(P0.05);GC患者中,AGC患者Hp阳性率均高于EGC患者(P0.05);CAG+IM、DYS、GC患者c-myc蛋白、PCNA蛋白表达均高于CSG患者(P0.05);c-myc蛋白表达与胃癌浆膜浸润和淋巴结转移有关(P0.05),PCNA蛋白表达与胃癌浆膜浸润和肝转移有关(P0.05);肠型胃癌Hp感染患者c-myc阳性表达率较弥漫型高(P0.05)。胃癌Hp感染者5年生存率12.00%低于非Hp感染者55.56%(P0.05)。结论胃癌患者Hp感染和c-myc、PCNA表达与胃黏膜增殖和恶化有关,Hp感染也与胃癌患者预后有关。     

幽门螺杆菌感染和尾型同源盒转录因子2、黏蛋白2表达与胃癌的关系

目的 研究幽门螺杆菌(Hp)感染、尾型同源盒转录因子2(CDX2)、黏蛋白2(MUC2)表达与胃癌的关系及检测CDX2、MUC2对判断胃癌预后的意义.方法 90例胃癌标本,应用Warthin-Starry硝酸银染色检测Hp及免疫组织化学SP法检测CDX2、MUC2蛋白表达,并以10例正常胃黏膜作为对照.结果 正常胃黏膜内未检测到Hp,CDX2、MUC2蛋白不表达.Hp及CDX2、MUC2蛋白在肠型胃癌患者中的阳性率分别为67.86%(38/56)、75.00%(42/56)、66.07%(37/56),显著高于弥漫型胃癌患者[35.29%(12/34)、41.18%(14/34)、38.24%(13/34)](P<0.01或<0.05);在肠型胃癌患者中,CDX2、MUC2蛋自在Hp阳性患者阳性率明显高于Hp阴性患者(P<0.01或<0.05).在弥漫型胃癌患者中,CDX2蛋白在Hp阳性患者阳性率也显著高于Hp阴性患者(P<0.05);CDX2、MUC2蛋白在早期、无淋巴结转移患者阳性率显著高于中晚期、有淋巴结转移患者(P<0.01或<0.05);CDX2蛋白在Ⅰ～Ⅱ期患者的阳性率也显著高于Ⅲ～Ⅳ期患者(P<0.05). 结论 Hp感染及CDX2、MUC2蛋白异常表达与胃癌的发生有关,与肠型胃癌关系密切;CDX2、MUC2蛋白可能对胃癌的浸润和转移有抑制作用.     

细胞毒素相关蛋白A阳性幽门螺杆菌感染与胃癌的相关性及对生长抑素、核因子κB和环氧合酶2的影响

目的探讨细胞毒素相关蛋白A(CagA)阳性幽门螺杆菌(Hp)感染与胃癌的相关性及对生长抑素、核因子κB(NF-κB)和环氧合酶2(COX-2)的影响。方法随机选择2014年3月-2016年5月128例胃黏膜病变且Hp感染的患者为研究对象,其中慢性浅表性胃炎44例(浅表组),萎缩性胃炎38例(萎缩组),胃癌46例(胃癌组),采用酶联免疫吸附法测定血清CagA-IgG及生长抑素水平,采用链酶卵白素-过氧化酶法(SP)检测NF-κB和COX-2。结果胃癌组CagA阳性率(73.9%)明显高于浅表组、萎缩组50.0%,52.6%,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组生长抑素水平低于浅表组、萎缩组,萎缩组低于浅表组,差异有统计学意义(P<0.05);3组CagA阳性患者生长抑素水平均低于同组CagA阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05);胃癌组NF-κB阳性及COX-2阳性率均高于浅表组、萎缩组,萎缩组均高于浅表组,差异有统计学意义(P<0.05);萎缩组与胃癌组CagA阳性患者NF-κB阳性率均高于同组CagA阴性患者,胃癌组CagA阳性患者COX-2阳性率均高于同组CagA阴性患者,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CagA阳性Hp感染与胃黏膜癌变有密切相关性,其更容易导致生长抑素水平降低,且更能增加NF-κB及COX-2阳性表达。     

胃癌及癌前病变组织中Hp感染与C-myc基因蛋白表达及相关性研究

目的探讨胃癌及及癌前病变组织中幽门螺杆菌(Hp)感染及C-myc基因蛋白表达情况。方法采用W-S染色法观察52例胃癌、37例胃粘膜癌前病变及18例慢性浅表性胃炎组织中Hp的感染情况;采用免疫组织化学S-P法检测上述组织中C-myc基因蛋白表达的情况。结果胃癌及癌前病变各组Hp感染阳性率均显著高于慢性浅表性胃炎组(P<0.01);胃癌各组间、肠上皮化生及异型增生组间Hp感染阳性率差异均无显著性。胃癌、癌前病变各组C-myc阳性率显著高于中~高分化腺癌组(P<0.05)。Hp感染阳性胃癌、癌前病变组C-myc阳性率均显著高于各自Hp感染阴性组(P<0.01)。结论Hp感染与C-myc基因过表达密切相关,Hp感染可能是通过激活C-myc基因而诱发胃黏膜癌变。     

2HRZE/4H3R3和2H3R3Z3E3/4H3R3治疗初治涂阳肺结核病社会效果评价

目的 对2HR ZE/4H3R3和2H3R3Z3E3／4H3R3治疗初治涂阳肺结核病患者社会效果评价，为结核病的社会控制提供依据。方法 应用中国卫生部结核病控制项目2HR Z E/4H3R3方案，治疗初治涂阳肺结核病人的监测资料和2003年对《中国结核病控制规划(2001—2010)))阶段评估，抽查“世界银行贷款 中国结核病控制项目”2H3R3Z3E3/4H3R3方案治疗初治涂阳肺结核病人治疗的资料进行分析。结果 在落实较好的全程督导服药治疗下，两方案已达到国家规划目标。目前2H3R3Z3E3/4H3R3未能达到国家规划目标，治愈率明显较强化期每日服药方案低，而失败率、丢失率、副反应停药率明显较高。结论 经费落实不到位导致患者全程督导服药治疗不能很好落实，是影响化疗效果的主要原因。由于全程督导服药治疗不能很好落实，致使全程隔日服药方案不能胜任规划目标的要求，提示结核病控制的方向。     

3·3·3认知策略训练对小学生数学能力的影响研究

目的 探讨3·3·3认知策略训练对小学生数学能力的影响.方法 采用<中国小学生基本数学能力测试量表>,对15名参加3·3·3认知策略训练班的实验组和对照组儿童进行测试.结果 干预因素对逻辑思维和空间-视觉能力、总数学能力的影响有显著意义,是其保护因素.结论 3·3·3认知策略训练可有效提高儿童的数学能力,是一项切实可行的干预措施.     

3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的临床诊治及3-羟基-3-甲基戊二酰裂解酶基因新突变分析

目的探讨3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的主要临床表现、生化特点及3-羟基-3-甲基戊二酰裂解酶(HMGCL)基因突变检测结果。 方法收集2014年12月7日于北京大学第一医院儿科就诊的1例3-羟基-3-甲基戊二酸尿症患儿的临床病历资料为研究对象。采用回顾性研究方法分析该患儿的入院查体及辅助检查结果、诊疗情况;对患儿及父母进行HMGCL基因检测,并于患儿出院后6个月,对其进行随访。本研究遵循的程序符合北京大学第一医院人体试验委员会制定的伦理学标准,得到该委员会批准,对患儿及其父母进行基因检测均获得受试对象及受试对象监护人的知情同意。 结果患儿年龄为1岁1个月,男性。因"不明原因腹泻、呕吐,反复呕血,发热2 d,昏迷3 h"收入本院。入院查体及辅助检查结果示：白细胞计数升高、肝功能损害、电解质紊乱、低血糖、凝血功能异常、低蛋白、血氨水平高、代谢性酸中毒;头颅MRI检查结果示：双侧侧脑室旁及双侧额颞顶皮层下异常信号。确诊为3-羟基-3-甲基戊二酸尿症。经限制蛋白质摄入,静脉滴注葡萄糖和左旋肉碱治疗后症状缓解。该患儿HMGCL基因c.509G >T(鸟嘌呤>胸腺嘧啶)发生点突变,c.348＋1G > C(鸟嘌呤>胞嘧啶)发生剪切位点突变,导致外显子拼接错误,其中c.509G >T是来自母亲的杂合突变,c.348＋1G > C是患儿新出现纯合突变,c.348＋1G > C剪切位点突变,导致第170位的半胱氨酸剪切突变为苯丙氨酸。出院后6个月后随访结果示：患儿年龄为1岁7个月,智力运动发育稍落后,但无明显倒退,无抽搐发作,全身情况良好,各项生化指标及尿3-羟基-3-甲基戊二酸水平降低。 结论3-羟基-3-甲基戊二酸尿症系少见的常染色体隐性遗传疾病,通过HMGCL基因检测及HMGCL基因分析不仅有助于诊断该病,对于指导家系遗传咨询及产前诊断亦至关重要。     

X线三维成像和三维显示

本文对Ｘ线三维成像和三维显示进行了研究。首先讨论了基于锥形束扫描成像结构的直接体积重建的理论和应用问题，接着形成并实现了基于体积显示的三维显示方法，体积显示在某些特定情形下优于表面显示。结果表明Ｘ线三维成像和三维显示对于应用于临床和计算机辅助手术和医疗评价等的三维影像系统具有重要的价值。     

b型嗜血流行性感冒杆菌在急性下呼吸道感染病原学中的地位

流行性感冒(流感)嗜血杆菌(Haemophilusin fluenzae,Hi)是常见的致病菌,仅对人类致病。1931年,Pittman将Hi分为带荚膜菌株及不带荚膜菌株(不定型) ,荚膜菌株据荚膜多糖的特异性抗原不同分为6个血清型(a～f) ,其中b型(Hib)毒力最大。Hib通过飞沫传播,是引起儿童侵袭性感染的重要致病菌,主要感染5岁以下儿童,是小儿败血症、脑膜炎、肺炎的主要致病菌。196 8年,人们即认识到Hib发病率高,致死率高。近年来,人们发现,Hib对氨苄青霉素及其它一些抗生素的耐药率在增高。目前,肺炎仍是世界儿童发病率最高和死亡率最高的疾病,在5岁以下儿童中,每…