脂多糖对大鼠下丘脑室旁核GABABR1阳性神经元的激活作用

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核(PVN)-氨基丁酸B受体亚单位1(GABABR1)阳性神经元对脂多糖(LPS)刺激的反应. 方法:将大鼠腹腔注射LPS建立免疫应激模型,对照组注射等量的生理盐水,采用免疫荧光双标记与激光共聚焦显微镜技术,观察大鼠下丘脑室旁核内神经元Fos和GABABR1的标记情况以及它们在同一神经元内是否有共标记. 结果:腹腔注射LPS可使大鼠PVN内表达Fos神经元数量显著增高,且PVN内部分神经元可同时被Fos和GABABR1双重标记,双重标记的神经元大约占Fos神经元的30%,占GABABR1的24%. 结论:下丘脑室旁核部分GABABR1阳性神经元参与了LPS诱导的免疫应激反应,它们可能在下丘脑-垂体-肾上腺轴的调节方面起重要作用.     

双氯芬酸对脂多糖诱发脑内核团Fos表达的影响

目的 观察双氯芬酸对脂多糖(LPS)免疫应激时大鼠下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)及脑干蓝斑(LC)中Fos表达的影响.方法大鼠随机分成正常对照组、模型组、双氯芬酸实验组(5,20mg/kg),利用Fos蛋白、加压素(AVP)和酪氨酸羟化酶(TH)双重免疫组织化学方法,定位并检测上述核团中Fos阳性神经元的数目,并进行统计学分析.结果 与对照组比较,腹腔注射LPS明显诱发PVN、SON和LC出现大量Fos样免疫反应神经元(P＜0.01),Fos-AVP、Fos-TH双标神经元明显增加;双氯芬酸能剂量依赖地降低LPS诱导的Fos阳性神经元数目.结论 双氯芬酸下调不同脑区LPS免疫应激Fos蛋白的表达与其抑制PGs的合成有关,通过下调下丘脑-垂体-肾上腺皮质(HPA)轴的活动,从而发挥中枢应激调节作用.     

大鼠室旁核内一氧化氮合酶与催产素定位的观察

目的：研究大鼠下丘脑室旁核内一氧化氮合酶（NOS）与催产素（OXY）的定位。方法：用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核酸氢酶（NADPH－d)组织化学方法,并结合免疫组织化学技术,观察大鼠下丘脑室旁核（PVN）内NOS与OXY免疫阳性神经元的形态、分布及共存关系。结果：PVN内NOS阳性神经元与OXY免疫阳性神经元的分析与形态基本类似,并高度共存：NOS／OXY双标记阳性神经元,约占阳性标记神经元总数的87％,呈楔形,密集分布于PVN的外侧部。在与PVN相对的第三脑室有NOS／OXY双标记阳性触液神经元存在。结论：NOS与OXY在有关下丘脑与生殖及性行为的神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用。     

Fos蛋白在LPS免疫激发大鼠脑内的分布

目的　研究与神经免疫调节有关的功能神经元在大鼠脑内的分布 .方法　以腹腔注射脂多糖 (L PS)为免疫激发模型 ,采用免疫组织化学 ABC方法 ,观察 Fos蛋白在脑内的分布情况 .结果　 Fos阳性产物多集中分布在大脑额顶皮质、边缘前脑 (扣带皮质、梨状皮质、外侧隔核和中央杏仁核等 )、丘脑室旁核、下丘脑室旁核、弓状核、视上核、视交叉上核、下丘脑外侧区、中脑导水管周围灰质腹外侧部、外侧臂旁核和延髓内脏带 .小脑内无明显 Fos分布密集区 .结论　 L PS诱发的 Fos阳性神经元在脑内有相对广泛的分布Fos蛋白在LPS免疫激发大鼠脑内的分…     

去窦弓神经大鼠下丘脑室旁核和视上核FOS和NADPH-d共存分布

目的:探讨大鼠下丘脑室旁核和视上核神经元型一氧化氮合酶神经元是否参与中枢压力感受性反射通路.方法:应用Fos免疫组织化学结合还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶(NADPH-d)组织化学双重染色的方法,观察去窦弓神经术(SAD)后2 h Fos和NADPH-d在室旁核和视上核内的分布情况.结果:SAD大鼠室旁核小细胞部、大细胞部和视上核内有大量Fos表达,并与NADPH-d部分共存;NADPH-d/Fos双标记阳性神经元的比例分别为6.8%、72.1%和47.1%.在假手术组和正常对照组大鼠上述核团内偶见Fos阳性神经元,未观察到NADPH-d/Fos双标记神经元.结论:下丘脑室旁核和视上核内的神经元型一氧化氮合酶神经元可被SAD特异性激活,提示其参与了中枢压力感受性反射通路所介导的心血管活动的中枢调节.     

下丘脑室旁核在胃食管反流咳嗽豚鼠中的作用

目的:探讨下丘脑室旁核(PVN)在胃食管反流咳嗽豚鼠中的作用。方法:取健康雄性成年Hartly豚鼠制备胃食管反流咳嗽豚鼠模型(模型组),设立生理盐水组、假手术组以及空白对照组,应用免疫荧光染色法观察各组PVN神经元内Fos蛋白的表达情况。结果:空白组PVN偶见极少量的Fos免疫阳性物质表达,生理盐水组、假手术组PVN可见少量Fos免疫阳性物质表达,模型组PVN镜下可看到明显的Fos免疫阳性物质。Fos免疫阳性物质计数显示:模型组PVN内Fos免疫阳性物质计数明显高于对照组(P<0.05),生理盐水组和假手术组PVN内Fos免疫阳性物质计数差异无统计学意义(P>0.05)。结论:胃食管反流咳嗽豚鼠咳嗽发生时PVN脑区神经元核团活动增强,可能参与调控胃食管反流咳嗽的发生。     

加压素在妊娠期高血压疾病大鼠下丘脑视上核和室旁核内的表达

目的观察妊娠期高血压疾病大鼠与正常妊娠大鼠下丘脑视上核（SON）、室旁核（PVN）内加压素（VP）免疫阳性神经元的分布。方法应用免疫组织化学染色技术对妊娠期高血压疾病大鼠VP分布的神经元进行研究,并与正常大鼠进行比较。结果两组孕鼠SON、PVN内VP免疫阳性神经元的分布与形态基本类似,经统计学处理,妊娠期高血压疾病组大鼠SON内VP阳性细胞数目较对照组多（P〈0.05）。结论 VP在下丘脑SON和PVN内的血压神经内分泌调节活动中起着重要的介导作用,中枢VP的异常增加可能与妊娠期高血压疾病的发病相关。     

脊髓横断后下丘脑室旁核和视上核Fos表达的观察

目的:观察不同节段脊髓横断后引起下丘脑室旁核(PVN)、视上核(SON)Fos表达,以初步探讨急性脊髓损伤引起脑内心血管调节核团反应的机制。方法:脊髓C4、T4、T12横断术后3h,用免疫组织化学方法观察PVN、SON内Fos表达。结果:PVN内Fos阳性神经元数目在C4组最高,T4组次之,T12组最低;SON内,各组间Fos阳性神经元数目差异无显著性。结论:急性脊髓损伤可引起PVN、SON神经元产生特异性反应,但两者发生反应的机制不同。     

侧脑室内注射催乳素释放肽引起摄食相关脑区Fos表达

目的：观察在SD大鼠侧脑室内注射催乳素释放肽(prolactin-releasing peptide,PrRP)所导致的与摄食有关脑区的Fos表达．方法：大鼠侧脑室内注射PrRP或生理盐水后．应用免疫组织化学方法,在与摄食相关脑区检测Fos的表达．结果：与生理盐水组相比,侧脑室内注射PrRP导致在许多脑区Fos表达的改变,包括下丘脑室旁核、下丘脑室周核、杏仁中央核、杏仁基底外侧核、丘脑室旁核、臂旁核及最后区和孤束核．结论：PrRP激活了某些与摄食和味觉有关的脑区．     

腹腔注射高渗盐水对下丘脑室旁核加压素能神经元的兴奋作用

目的探讨外周高渗刺激激活下丘脑室旁核(PVN)神经元的细胞类别。方法以腹腔注射高渗盐水作为外周高渗刺激。细胞外记录PVN神经元单位放电的变化，并用免疫细胞化学方法观察PVN中los的表达及los表达阳性神经元的性质。结果腹腔注射高渗盐水使PVN的位相型放电神经元兴奋，PVN内los表达明显增加，特别是PVN大细胞中大量的los阳性神经元同时表达精氨酸加压索(AVP)。结论外周高渗刺激能够激活PVN内的加压索(VP)能神经元。     

GABA对大鼠下丘脑薄片室旁核神经元放电活动的影响

目的：观察γ-氨基丁酸（GABA）对室旁核神经元（PVN）放电活动的影响,并探讨其作用机理。方法：用玻璃微电极细胞外记录了GABA对60个大鼠脑薄片111个室旁核神经元（PVN）放电活动的影响。结果：GA-BA可以使98个PVN中的73%放电频率明显减少甚至停止,具有浓度依赖性,此反应可以部分被GABAA受体的竞争性拮抗剂荷包牡丹碱所拮抗,另外GABAB受体的选择性激动剂苯氯丁氨酸也可明显抑制PVN的放电活动。结论：GABA对室旁核神经元的放电活动具有明显的抑制作用,是通过GABAA和GABAB受体共同介导的。     

冷束缚应激大鼠室旁核Fos表达的检测

目的：探讨应激对下丘脑室旁核中Fos表达的影响，以期揭示应激性溃疡发病的神经内分泌机制。方法：采用SD大鼠冷束缚应激模型，用免疫组织化学方法检测应激前后大鼠下丘脑室旁核Fos的表达。结果：应激后室旁核Fos阳性细胞数量显著增多（t=26.7,P＜0．001）。结论：室旁核可能参与了应激性溃疡的病理过程。     

大鼠臂旁核内一氧化氮合酶参与内脏伤害性刺激的传导

目的：探讨大鼠臂旁核（PBN）内一氧化氮合酶（NOS）是否参与内脏伤害性刺激的传导过程.方法：给予大鼠2%福尔马林溶液灌胃后,用还原型尼克酰胺腺嘌呤二核苷酸脱氢酶（NADPH-d）组织化学结合Fos蛋白免疫组织化学的方法,观察Fos阳性神经元和NADPH-d阳性神经元及阳性纤维在PBN各亚核内的分布及共存情况.结果：PBN内Fos阳性神经元与NADPH-d阳性产物的分布范围部分重叠：在臂旁外侧核背亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性神经元相互邻接,并可见部分Fos/NADPH-d双标神经元;在臂旁外侧核外亚核内,Fos阳性神经元与NADPH-d阳性纤维终末相互混杂分布.结论：大鼠PBN内NOS可能以不同的方式参与了内脏伤害性刺激的传导过程.     

脂多糖诱导大鼠延髓神经元FOS和小胶质细胞OX42表达水平的变化

目的:观察腹腔注射脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)后,大鼠延髓神经元的Fos和小胶质细胞的OX42表达及时间变化的规律.方法:大鼠经ip LPS后于0.5,1,3,6,12,24,72 h处死、分别行固定、取材、制片.每个时间点的切片,用免疫组织化学ABC法进行抗Fos和抗OX42免疫组织化学染色.结果:① Fos反应在注射后1 h开始出现、3 h达到高峰,阳性产物主要分布在延髓内脏带(MVZ)内;② OX42反应在注射后3 h开始出现,12 h达到高峰,阳性产物主要分布在延髓内脏带、三叉旁核、楔外核.结论:LPS诱导下Fos阳性神经元和OX42小胶质细胞在延髓内脏活动调节中反应明显.且神经元反应高峰的出现先于小胶质细胞.     

糖尿病大鼠下丘脑室旁核nNOS免疫阳性神经元的变化

目的观察糖尿病大鼠下丘脑室旁核(PVN)内神经元型一氧化氮合酶(nNOS)免疫阳性神经元数目的变化,探讨PVN内NO在糖尿病发展中的作用机制。方法建立链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠模型,于第2、7、12周末取脑组织进行ABC免疫细胞化学法染色,定量分析PVN内nNOS免疫阳性神经元数目变化。结果2周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目与对照组相比无显著差异(P>0.05);7、12周时糖尿病组大鼠PVN内nNOS免疫阳性神经元数目显著高于对照组(P<0.05)。结论PVN内nNOS免疫阳性神经元数目在糖尿病中、后期明显升高,糖尿病状态下PVN内nNOS活性改变可能与糖尿病神经内分泌及肾上腺素能途径改变有关。     

高渗刺激对大鼠视上核神经元Fos蛋白和加压素表达的影响及年龄相关性研究

为了解在正常状态和高渗刺激条件下，大鼠下丘脑视上核（SON）中神经元Fos蛋白和血管加压素（VP）表达水平的变化及年龄相关性，将青年和老年组大鼠分为高渗实验组和正常（对照）组，实验组取材前1．5h腹腔注射高渗盐水，应用免疫细胞化学方法，观察青年和老年组大鼠下丘脑视上核Fos蛋白和VP的表达，并用计算机图像分析仪对免疫反应结果进行处理。结果显示：实验组大鼠SON中Fos表达阳性细胞核的光密度较对照组明显增加；而老年大鼠SON中神经元VP的表达强度也明显高于青年且。推测老年组大鼠SON神经元Fos和VP表达的这种增龄性变化可能与老年时期血管调节的变化有关。     

急性应激诱导即时反应基因c-fos和c-jun的表达 Ⅰ:c-fos和c-jun表达的时效性

目的研究下丘脑和海马内c-fos和c-jun蛋白的表达与应激反应之间的时效关系。方法采用特异性抗体的原位免疫细胞化学方法，对游泳应激后不同时间点的大鼠下丘脑和海马内fos和jun蛋白阳性神经元的分布进行观察，用图像分析技术对大鼠下丘脑室旁核（PVN）、视上核（SON）和海马齿状回（DG）内的fos和jun阳性细胞的相对切面面积比和平均目标灰度进行分析。结果游泳应激结束后3h，室旁核和视上校及齿状区内可见密集深染的c-fos和c-jun阳性细胞，室旁核小细胞部，背内侧核等区域亦有疏密不一的阳性胞体。图像分析结果发现，游泳应激结束后3～8h内下丘脑PVN和SON及海马DG内fos和jun阳性胞体的相对切面面积比明显高于正常大鼠（P＜0.01），而平均目标灰度则显著降低（P＜0.01）。结论应激可以诱导下丘脑和海马等相关脑区c-fos和c-jun的表达，并且具有很强的时效关系。     

文摘

文摘大鼠延髓至下丘脑室旁核的儿茶酚胺能投射神经元在胃伤害性刺激后的ＦＯＳ表达［董元祥，熊抗辉，饶志仁等．解剖学报，１９９６；２７（１）：２０～２５］用ＨＲＰ注入下丘脑室旁核逆行追踪与抗Ｆｏｓ和抗酪氨酸羟化酶（ＴＨ）双重免疫细胞化学相结合的三重标记方法...     

Fos蛋白在血管加压素诱发急性心肌缺血大鼠脑内的分布

目的　研究与急性心肌缺血功能有关的神经元在大鼠脑内的分布 .方法　股静脉注射血管加压素诱发大鼠急性心肌缺血 ,用免疫组织化学 ABC法 ,观察 Fos蛋白在脑内的表达和分布 .结果　 Fos阳性产物分布于梨状皮质、伏核、终纹床核、扣带回、斜角带核、下丘脑室旁核、视上核、视交叉上核、弓状核、中央杏仁核、穹窿下器、丘脑室旁核、外侧缰核、中脑中央灰质腹外侧区、脑桥臂旁外侧核、蓝斑、延髓内脏带等脑区 ,而在大脑白质及小脑中无明显的密集分布区 .结论　心肌缺血诱发的 Fos阳性神经元在大鼠脑内有着广泛的分布Fos蛋白在血管加压素诱发…     

IL-1β对大鼠下丘脑室旁核神经元放电活动的影响

目的研究白细胞介素-1β（IL-1β）对室旁核神经元自发电活动的影响，并探讨其机制。方法采用细胞外记录单位放电技术，在大鼠下丘脑脑片上观察IL-1β对室旁核神经元自发电活动的影响，以及氯沙坦对IL-1β诱发电活动的影响。结果在59个PVN神经元放电单位给予IL-1β（1&#215;10^-7mol／L）后，有46个（78％）放电单位放电频率明显增加（P〈0．01）；在对IL-1β（1&#215;10^-7 mol／L）呈兴奋反应的12个神经元放电单位中，用氯沙坦（1&#215;10^-6mol／L）灌流后，除2个放电频率无明显变化外，其余10个单位放电频率显著低于灌流氯沙坦前的放电频率（P〈0．05）。结论IL-1β能兴奋下丘脑室旁核神经元自发放电，可能与血管紧张素1型受体（AT1R）有关。