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相似文献
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1.
去甲泽拉木醛的免疫抑制作用   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的 :观察去甲泽拉木醛 (T 96)体外免疫抑制及抑制大鼠移植肾排斥的作用强度。方法 :( 1)体外培养BALB/C小鼠脾细胞 ,加有丝分裂原ConA刺激 ,并分别加不同浓度的T 96,用MTT法测定脾细胞的母细胞化情况。 ( 2 )行原位大鼠肾移植并分组 ,分别给予不同剂量的T 96,观察肾移植大鼠的生存期。结果 :T 960 .5mg·L- 1能显著抑制小鼠脾细胞的母细胞化作用 ,与对照组比较P <0 .0 1。T 9610mg·kg- 1·d- 1,2 0mg·kg- 1·d- 1分别延长肾移植大鼠生存期至 ( 14.8±s 1.0 )d和 ( 18.0± 1.5 )d ,与对照组 ( 6.9± 0 .6)d比较差异有非常显著意义 (P <0 .0 1)。T 9610mg·kg- 1·d- 1与泼尼松 10mg·kg- 1·d- 1联合应用延长肾移植大鼠生存期至 ( 32± 6)d。结论 :T 96有强烈抑制小鼠脾细胞母细胞化的作用 ,且有抑制大鼠移植肾的排斥作用 ,抑制作用随剂量加大而增强 ,与泼尼松联合应用 ,更能延长肾移植大鼠的存活时间。  相似文献   

2.
去甲泽拉木醛对鼠脾细胞转化及移植肾排斥的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的 :观察去甲泽拉木醛 (T 96 )对鼠脾细胞转化及大鼠移植肾排斥的影响。方法 :①体外培养BALB/C小鼠脾细胞 ,加有丝分裂原ConA刺激 ,并分别加不同浓度的T 96或环孢素A(CsA) ,用MTT法测定脾细胞的转化情况。②行大鼠肾移植并分组 ,分别灌胃不同剂量的T 96或CsA ,观察肾移植大鼠的生存期。结果 :0 .5 μg·mL-1的T 96能显著抑制小鼠脾细胞的转化 ,与 1.0 μg·mL-1的CsA抑制强度相当。T 96在 10 ,2 0mg·kg-1·d-1剂量可分别延长肾移植大鼠生存期至 ( 14.8± 1.0 )和 ( 18.0± 1.5 )d ,与对照组 ( 6 .9± 0 .6 )d比较有非常显著性差异 (P <0 .0 1)。T 96 10mg·kg-1·d-1与泼尼松 10mg·kg-1·d-1合用 ,延长肾移植大鼠生存期至 ( 31.8± 6 .5 )d。结论 :T 96剂量依赖性地抑制小鼠脾细胞的转化和大鼠移植肾的排斥作用 ,与泼尼松合用 ,能显著延长肾移植大鼠的存活时间。  相似文献   

3.
目的 探讨N-乙酰半胱氨酸(NAC)对化疗所致骨髓抑制的改善作用。方法 1 体内实验:将C57BL/6j小鼠随机分为正常对照组、环磷酰胺(Cy)所致骨髓抑制模型对照组(ip给予生理盐水)以及模型+NAC 30,90和270 mg·kg-1组,每天1次,连续10 d。给药第4天一次性ip给予Cy 380 mg·kg-1制备骨髓抑制小鼠模型。造模后第1,2,3,4和7天,鼠尾静脉取血20 μl检测外周血像,同时取一侧股骨骨髓,检测骨髓单个核细胞(BM-MNC)数目;造模后第1天,检测BM-MNC凋亡和细胞内活性氧(ROS)水平。2 体外实验:C57BL/6j小鼠一次性ip给予Cy 380 mg·kg-1后第3天,取BM-MNC进行造血祖细胞培养,在培养体系中加入NAC 0.01, 0.1, 1和5 mmol·L-1,于第7~12天检测造血祖细胞粒红巨噬巨核系集落形成单位(CFU-Mix)、粒细胞巨噬细胞集落形成单位(CFU-GM)和红系爆式形成单位(BFU-E)数目,观察NAC体外对骨髓抑制模型小鼠造血祖细胞增殖分化的影响。结果 1 体内实验:与正常对照组相比,ip给予Cy后第1~4天,模型组BM-MNC和外周血白细胞(WBC)数目显著下降,造模后第7天仍未恢复正常。与模型组相比,造模第2天,NAC 270 mg·kg-1组WBC数目降低;其余各时间点,NAC各治疗组的WBC数目无明显差异,NAC 30和90 mg·kg-1组WBC最低值于造模后第4天出现。与模型组比较,造模后第1天NAC 30和90 mg·kg-1组ROS水平降低,BM-MNC凋亡率无明显差异; 造模后第1~2天BM-MNC明显增加。2 体外实验:与正常对照组相比,模型组造血祖细胞CFU-Mix,CFU-GM和BFU-E数目均明显降低;与模型组比较,NAC 0.1 mmol·L-1能够增加骨髓抑制小鼠骨髓造血祖细胞CFU-GM和BFU-E数目,但NAC 5 mmol·L-1减少模型小鼠CFU-GM,BFU-E和CFU-Mix数目。结论 NAC通过降低ROS水平对化疗所致骨髓抑制有一定的改善作用。  相似文献   

4.
枸杞多糖(LBP)10mg·kg~(-1)·d~(-1)ip,连续3d,可促进正常小鼠骨髓造血干细胞(CFU-S)增殖,明显增加骨髓粒单系祖细胞(CFU-GM)数量,促进CFU-GM向粒系分化。  相似文献   

5.
海鞘活性成分(HQS-V)对免疫受抑小鼠免疫机能的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
采用液 -液分配色谱等方法对海洋生物——被囊类动物进行萃取分离 ,得到不同组分的活性提取物 (以下称 HQS) ,主要观察 HQS中一种组分 (简称 HQS- V)对免疫低下小鼠部分免疫功能指标的影响。通过环磷酰胺造成小鼠免疫功能低下 ,HQS- V按每日 10 0、2 0 0、40 0 mg·kg-1分成 3组。结果显示 10 0 mg· kg-1及 2 0 0 mg· kg-1两组对免疫抑制小鼠腹腔巨噬细胞的吞噬功能影响更明显 (模型组 A值为 0 .0 70± 0 .0 15,10 0 mg·kg-1组 0 .4 17± 0 .184 ,2 0 0 mg· kg-1组 0 .34 8± 0 .145,4 0 0 mg·kg-1组 0 .168± .0 12 0 ) ,而对脾 T淋巴细胞增殖功能的促进作用方面显示 :2 0 0 mg·kg-1及 4 0 0 mg·kg-1两组的作用较 10 0 mg·kg-1组更明显 (模型组 A值为 0 .0 2 6± 0 .0 15,2 0 0 mg·kg-1组0 .0 82± 0 .0 15,4 0 0 mg·kg-1组 0 .10 4± 0 .0 2 5) ,在统计学上有显著性意义。研究提示渤、黄海海域内被囊类动物具有良好地抗肿瘤和免疫调节作用 ,这将为新一代抗肿瘤、抗病毒海洋生物新药研制奠定良好的理论物质基础。  相似文献   

6.
目的 观察鸡Ⅱ型胶原 (CⅡ )口腔喷雾剂对小鼠胶原性关节炎 (CIA)是否具有治疗作用及相关的机理。方法 建立小鼠CIA模型 ,观测关节积分变化。MTT法检测脾淋巴细胞增殖反应 ,腹腔巨噬细胞产生白介素 1(IL 1)及脾淋巴细胞产生白介素 2 (IL 2 )的活性。结果 CⅡ口腔喷雾剂 (5 ,10 ,2 0μg·kg- 1·d- 1× 10d ,免疫后d 2 5~d 35 )均能降低CIA小鼠关节积分 ,且作用与igCⅡ (10 μg·kg- 1·d- 1× 10d)及泼尼松龙 (2mg·kg- 1·d- 1× 10d)相当。口腔喷雾CⅡ (10 ,2 0 μg·kg- 1·d- 1× 10d)能抑制CIA小鼠刀豆蛋白A诱导的脾淋巴细胞增殖反应和IL 1、IL 2的产生活性。结论 CⅡ口腔喷雾剂能抑制CIA小鼠多发性关节炎 ,提示其对CIA小鼠有治疗作用。其机理可能与改善CIA小鼠异常的免疫功能有关。  相似文献   

7.
目的 探讨木瓜总苷对小鼠接触性超敏反应 (CHS)的影响及部分机制。方法 采用了 2 ,4 二硝基氟苯 (DNFB)诱导小鼠CHS模型 ,采用流式细胞术检测小鼠胸腺T淋巴细胞亚型 ,MTT法检测脾脏T淋巴细胞增殖 ,ConA诱导的胸腺T淋巴细胞培养上清中TGF β1和IL 4水平检测采用ELISA法 ,IL 2活性检测采用活化的小鼠脾细胞MTT比色法。结果 于初次致敏前 5d灌胃木瓜总苷 6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1和阳性对照药阿克他利 12 0mg·kg-1,连续给药 10d。木瓜总苷 2 4 0mg·kg-1可降低CHS小鼠脾指数和胸腺指数、木瓜总苷 6 0、12 0、2 4 0mg·kg-1均可降低CHS小鼠耳肿胀度、抑制ConA诱导的脾T淋巴细胞过度增殖 ;木瓜总苷 2 4 0mg·kg-1可降低CHS小鼠胸腺异常增高的CD4 + CD8+ 亚型T淋巴细胞比例、恢复降低的CD4 + CD8-亚型T淋巴细胞比例 ;木瓜总苷 6 0、2 4 0mg·kg-1可恢复CHS小鼠低下的CD4 -CD8-亚型T淋巴细胞比例。同时 ,木瓜总苷还可有效抑制ConA诱导的CHS小鼠胸腺T淋巴细胞培养上清液中的TGF β1和IL 2水平 ,并对同一培养上清液中的IL 4水平也有提高作用。结论 木瓜总苷对小鼠CHS有明显抑制作用 ;可有效抑制过度的脾T淋巴细胞增殖 ,调节小鼠胸腺T淋巴细胞亚群和细胞因子产生平衡  相似文献   

8.
黄芪多糖对小鼠化疗中白细胞和骨髓有核细胞减少的影响   总被引:8,自引:0,他引:8  
目的 探讨黄芪多糖对小鼠在化疗中白细胞和骨髓有核细胞减少的影响。方法 以环磷酰胺引起小鼠白细胞和骨髓有核细胞减少造模。常规计数外周血白细胞数量 ;取股骨测定骨髓有核细胞数量 ;同时采用ID50 法 ,观察黄芪多糖对小鼠环磷酰胺毒性的保护作用。结果 黄芪多糖对小鼠环磷酰胺毒性的小鼠存活率分别提高 2 0 % ,30 % ,5 0 % ,其中以 10 0mg·kg-1黄芪多糖保护作用最为明显 ,对小鼠骨髓有核细胞数和外周血白细胞数量分别提高 86 .8± 10 .4和 72 .1± 14 .2。结论 黄芪多糖对环磷酰胺致小鼠骨髓有核细胞数和外周血白细胞减少及其毒性有明显保护作用  相似文献   

9.
目的探讨桉叶油对环磷酰胺(CP)致小鼠遗传毒性的保护作用。方法①毒性实验:小鼠ig给予桉叶油1700,1750,1800,1850和1900mg·kg-1,检测桉叶油的半数致死量(LD50)。另小鼠分别ig给予桉叶油100,200和400mg·kg-1及花生油(阴性对照)组,每天1次,连续5d。阳性对照组ip给予CP40mg·kg-1,每天1次,共给2d。检测小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率。30只雄性小鼠,分别ig给予按叶油100,200和400mg·kg-1和花生油,阳性对照组ip给予CP40mg·kg-1,每天1次,连续5d。观察小鼠精子畸形率。②保护作用实验:小鼠按照如下分组给药:CP+桉叶油400,200和100mg·kg-1,花生油+CP,CP组。第4天与阳性对照组一起ip给予CP40mg·kg-1,每天1次。第5天给药后测定小鼠骨髓微核率。30只雄性小鼠按分组,第6天起与阳性对照组一起每天ip给予CP40mg·kg-1,连续5d,实验共10d。测定小鼠精子畸形率。结果①毒性实验:桉叶油的LD50为1824.01mg·kg-1,95%可信限为(1799.48~1851.19)mg·kg-1。桉叶油对小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率无影响。②保护作用实验:桉叶油100,200和400mg·kg-1组的微核率和精子畸形率明显低于未ig给予桉叶油的CP诱发的微核率和精子畸形率(P<0.05)。结论桉叶油对小鼠无明显的遗传毒性,可降低CP所致小鼠骨髓嗜多染红细胞微核率和精子畸形率。  相似文献   

10.
翻白草对高血糖动物模型的作用研究   总被引:11,自引:0,他引:11  
目的 研究翻白草的降血糖作用。方法 将翻白草煎剂配伍组 (另加优降糖 0 6 6mg·kg-1)高、中、低三个剂量 ,分别对 3组正常小鼠和 3组小鼠模型ig ,给药 15d ,观察正常和模型小鼠血糖变化。结果 翻白草低剂量 (2 5g·kg-1)配伍组 ,对正常小鼠血糖有明显影响 ,血糖平均值(3 10± 0 14 )mmol·L-1,对照组为 (4 4 6± 0 12 )mmol·L-1(P <0 0 1)。翻白草配伍组 3个剂量对四氧嘧啶糖尿病小鼠模型组都有降糖作用 ,其中低剂量配伍组最为明显 ,血糖平均值为 (6 2 5± 0 4 4 )mmol·L-1,模型对照组为 (11 84±1 0 7)mmol·L-1(P <0 0 1)。结论 翻白草配伍组对正常和高血糖模型小鼠均有降血糖作用  相似文献   

11.
目的 通过观察sOGP在体内的促造血活性和体外促进造血祖细胞增殖的作用 ,初步探索sOGP促造血活性的作用环节及机制。方法 正常小鼠连续 14d皮下注射sOGP ,观察外周血象、骨髓有核细胞数及骨髓有核细胞分类计数的变化 ;又应用离体骨髓细胞培养方法观察sOGP对正常小鼠和人骨髓粒系祖细胞集落形成的影响。结果 sOGP能升高正常小鼠骨髓有核细胞数和外周血白细胞数分别为2 0 %和 40 % ,红细胞和血小板也有增加趋势 ,骨髓细胞增生较空白对照组活跃 ,粒系增生较明显。体外CFU G集落培养实验进一步证实了sOGP具有直接刺激小鼠和人骨髓粒系祖细胞增殖的作用 ,1× 10 -14 mol·L-1浓度时已有明显的效果 ,sOGP和阳性对照药rhG CSF在相近浓度时效果相接近。结论 sOGP可能具有促进小鼠骨髓全系细胞增生的作用 ,以促进粒系造血为主 ,其机制可能是直接作用于造血干 /祖细胞或改善造血微环境促进造血 ,提示sOGP在促进放 /化疗患者造血功能恢复等方面潜在的应用价值  相似文献   

12.
地黄低聚糖对快速老化模型小鼠造血功能的影响   总被引:14,自引:1,他引:14  
目的:研究地黄低聚糖(RGOS)对快速老化模型小鼠(SAMP8)造血功能的影响。方法:采用造血祖细胞体外克隆培养等实验血液学方法。结果:RGOS10,20mg·kg-1可使SAMP8小鼠的CFU-S、CFU-GM、CFU-E和BFU-E明显增多,并可使外周血中降低的WBC数明显增加。提示RGOS可刺激SAMP8小鼠造血干细胞、祖细胞的增殖分化。集落刺激活性实验显示RGOS可使小鼠体内的集落刺激因子产生明显增多。小鼠骨髓组织学研究结果也进一步证实了RGOS增强SAMP8小鼠造血功能的作用。结论:RGOS可以增强SAMP8小鼠的造血功能。  相似文献   

13.
当归多糖硫酸酯抗小鼠L6565逆转录病毒的作用   总被引:6,自引:0,他引:6  
目的 观察当归多糖硫酸酯(APS)抗小鼠L65 65逆转录病毒的作用,以探讨其治疗艾滋病的可能性。方法 用小鼠L65 65病毒感染出生2 4h内的乳鼠建立模型;以RT PCR法测定血浆病毒载量;流式细胞术测定CD4 +,CD8+细胞的百分数,计算CD4 +/CD8+细胞的比值;镜检计数外周血白细胞、红细胞和骨髓有核细胞数;测定脾脏、胸腺的重量并计算脏体系数。结果 与正常对照组相比,模型组小鼠血浆病毒载量较高( 4 1 65±1 98) ,CD4 +细胞百分率( 1 8.2±4 .9)、红细胞、骨髓有核细胞数及胸腺系数显著降低,而白细胞数和脾脏系数显著升高(P <0 .0 5或P <0 .0 1 ,n =1 0 ) ;与模型组相比,APS在1 0和3 0mg·kg- 1 剂量下血浆病毒载量显著降低( 3 3 2 8±1 0 3和3 3 94±1 71 ) ,CD4 +细胞百分率( 5 2 .6±5 .8和5 7.0±5 .5 ) ,CD4 +/CD8+比值( 3 .6±0 .6和3 .4±0 .5 )、红细胞、骨髓有核细胞数及胸腺系数显著升高,白细胞数和脾脏系数显著降低(P <0 .0 5或P <0 .0 1 ,n =1 0 )。结论 APS不仅具有一定的抗病毒作用,而且对免疫功能有一定的调节作用,提示其对艾滋病可能有一定的治疗作用  相似文献   

14.
目的 探讨解热药YL2 0 0 0中小檗碱在正常和发热大鼠体内的药物动力学。方法 采用高效液相技术分别测定正常大鼠和干酵母致发热大鼠血浆中小檗碱的含量 ,使用3P87软件处理小檗碱的时量数据 ,计算各药代动力学参数。结果 在正常和发热大鼠体内 ,小檗碱的达峰时间分别为(3 4± 0 3)h和 (0 3± 2 1)h(P <0 0 5 ) ,峰值血药浓度分别达 (0 15 4± 0 0 2 3)mg·L-1和 (0 2± 0 6 )mg·L-1,T1/ 2(ke)分别长达 (6± 3)h和 (6± 5 )h ,T1/ 2 (ka)分别为 (1 2±0 4 )h和 (0 1± 2 8)h ,CL/F(s)值分别为 (4 0± 1 9)mg·kg-1·h-1/ (mg·L-1)和 (6± 6 )mg·kg-1·h-1/ (mg·L-1) ,AUC( 0~T) 值分别为 (1 8± 0 3)mg·L-1·h-1和 (0 7± 0 5 )mg·L-1·h-1(P <0 0 5 )。结论 发热降低小檗碱在体内的AUC( 0~T) 。  相似文献   

15.
商陆多糖Ⅰ(PEP Ⅰ)10,20mg·kg~1 ip能显著抑制S180生长,最大抑瘤率可达51.7%,Cy 10mg·kg~1 ip.抑瘤率为55.1%,两者合用抑瘤率为68.6%,PEP-Ⅰ治疗能显著促进脾脏增生,但不影响体重,PEP-Ⅰ治疗后,小鼠的T淋巴细胞转化及白介素2(IL-2)产生能力显著高于对照组,计数外周白细胞,骨髓有核细胞并用[~3H]TdR参入法观察rmGM-CSF刺激骨髓细胞增殖.结果表明PEP-Ⅰ与Cy合用治疗至d 11的外周白细胞数,骨髓有核细胞数和骨髓细胞的增殖能力显著高于单用Cy组,以上实验结果说明EPP-Ⅰ可能通过增强T淋巴细胞功能来抑制移植性肿瘤生长,并具有保护造血功能的作用。  相似文献   

16.
Indomethacin (IN) was administered to untreated or to cyclophosphamide (CY) treated C57B1/6 mice to study the roles of prostaglandins in regulating hematopoiesis. The following hematopoietic parameters were quantitated: peripheral blood leukocyte (PBL) count; total nucleated cells per spleen; total nucleated cells per femur; and spleen weight. Assays were performed in vitro to measure the number of colony forming units (CFU) present in the bone marrow and spleen. Untreated mice administered IN had a transient rise in their PBL count. These animals also developed splenomegaly and had an increased number of nucleated cells in their spleen. All CY treated mice had a marked decrease in PBL count, spleen cellularity, bone marrow cellularity, and spleen size during the first 5 days after CY treatment. These observations were followed by hematopoietic recovery over the next 10 days. Cyclophosphamide treated mice exhibited a more rapid hematopoietic recovery when treated with IN than without IN treatment. Analysis of the CFU capacity of bone marrow and spleen cells in soft agar showed a larger number of CFU in the bone marrow and spleen of IN treated mice or of CY/IN treated mice than in animals not receiving IN. These results indicate that prostaglandins are involved in the regulation of hematopoiesis in untreated mice and that prostaglandins may limit the hematopoietic recovery of CY treated mice.  相似文献   

17.
目的 研究健康家犬单剂量与多剂量口服罗红霉素(Rox)缓释片的药物动力学。方法 采用健康家犬 6只随机交叉单剂量与多剂量口服Rox缓释片与普通片 ,微生物法测定血药浓度 ,应用 3p97程序计算主要药动学参数 ,对AUC0~∞ 、AUC0~T或AUC0~τ的对数值进行方差分析、双单侧t检验等统计学处理 ,以 80 %~ 12 5 %为等效标准 ,评价缓释制剂与普通制剂的生物等效性。结果 单剂量时Rox缓释片的Tmax、Cmax、AUC0~T、AUC0~∞ 和MRT分别为(2 2 5± 0 99)h、(4 2 6± 1 70 )mg·L-1、(2 8 73± 10 4 6 )mg·h·L-1、(34 6 4± 9 5 7)mg·h·L-1和 (15 84± 1 6 3)h ,普通片的上述参数分别为 (1 33± 0 2 6 )h、(6 32± 2 79)mg·L-1、(2 8 6 8± 8 16 )mg·h·L-1、(34 4 9± 5 6 3)mg·h·L-1和 (12 95± 1 5 6 )h。多剂量达稳态时Rox缓释片的Tmax、Cmax、Cmin、AUC0~τ、AUC0~∞ 、Cav、DF和FI分别为(2 5 0± 0 4 5 )h、(4 38± 1 2 5 )mg·L-1、(0 4 9± 0 0 6 )mg·L-1、(2 4 91± 2 38)mg·h·L-1、(39 71± 6 4 8)mg·h·L-1、(1 0 4± 0 10 )mg·L-1、370 4 2 %± 98 4 1%和 15 7 36 %±11 86 % ,普通片的上述参数分别为 (1 4 2±0 38 )h、(6 13± 1 2 6 )mg·L-1、(0 4 3± 0  相似文献   

18.
目的: 观察复方银杏滴丸 (CO GBE)对糖皮质激素(GC)诱导的脑功能衰退小鼠的保护作用。方法: 6月龄小鼠隔日皮下注射氢化可的松 30mg·kg-1共计 11次造成脑功能衰退模型,分别采用跳台法和水迷宫法测定小鼠的学习记忆能力,并检测其体重、脾脏指数和胸腺指数。结果:与空白对照组相比,模型小鼠的学习记忆能力明显下降 [跳台试验中,学习能力测定的反应期 (2. 4±s1. 9 )s、潜伏期(41±81)s、停留时间 (13±14 )s、错误次数 (2. 5±2. 4)次。记忆能力测定的潜伏期 (159±144)s、停留时间(3±4)s、错误次数 (0. 6±1. 0)次。水迷宫试验中,学习能力测定的B点到达时间 (61±37)s、错误次数(3. 2±2. 4)次、C点到达时间(65±65)s、错误次数(3. 9±2. 9)次,记忆能力测定的B点到达时间(60±41)s、错误次数(3. 0±1. 0)次,C点到达时间(71±59)s,错误次数 (3. 2±2. 2)次 ];体重明显减轻;脾脏指数减小(P<0.05,P<0. 01);胸腺指数呈减小趋势。CO GBE 15, 30, 60mg·kg-1不同程度地增强模型小鼠的学习记忆能力 (P<0.05,P<0. 01), 60mg·kg-1还可以明显抑制模型小鼠体重下降,P<0. 05,增加其脾脏指数 (98±33 )mg·10g-1体重,P<0. 05,未见药物对模型动物胸腺指数有影响。结论:CO GBE可以明显改善GC诱导的脑功能衰退小鼠的学  相似文献   

19.
目的 探讨甜叶菊浸膏的抗抑郁活性及其对脾脏和大脑皮层组织中白蛋白启动子D位点结合蛋白(DBP)与P物质(SP)蛋白表达的影响.方法 将60只BALB/c ♂小鼠随机均分为对照组、模型组、阳性对照组、甜叶菊浸膏低剂量组(SEL,1.5 g·kg-1)和高剂量组(SEH,3 g·kg-1).用皮质酮悬液按20 mg· kg-剂量连续于腹腔注射21 d,复制小鼠抑郁模型,每天给药1次.待造模成功后,通过ig途径给予药物治疗.正常对照组和模型组继续给予生理盐水,阳性对照组给予氟西汀(30 mg·kg-1),甜叶菊浸膏各组给予相应剂量的药物,连续给药7d,每天给药1次.用旷场法测定各组小鼠的平行移动格数和直立次数等行为学指标;用Western Blot技术测定小鼠脾脏与大脑皮质中DBP和SP蛋白的表达.结果 模型组小鼠的平行移动格数和直立次数明显减少,与对照组的比较有显著性差异(P<0.01),提示模型建立成功.给予甜叶菊浸膏后,可剂量依赖性地增加抑郁小鼠的平行移动格数(SEL:54.17±13.33,SEH:73.17±13.90)和直立次数(SEL:35.42 ±5.12,SEH:54.83±11.60),与模型组的比较有显著性差异(移动格数:20.08±3.53,直立次数:9.33 ±1.83);甜叶菊浸膏显著地增加了脾脏和脑组织中SP蛋白的表达水平,与模型组的比较有显著性差异(P <0.05,P<0.01);甜叶菊浸膏减少了脾脏组织中DBP蛋白的表达,却增加了脑组织中DBP蛋白的水平,与模型组的比较有显著性差异(P<0.01).结论甜叶菊浸膏可有效改善小鼠的抑郁症状,其抗抑郁机制可能与调控大脑皮层和脾脏组织中DBP及SP蛋白的表达水平有关.  相似文献   

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